低相对分子质量肝素对老年大鼠骨质疏松性骨折愈合过程的影响

目的探讨低相对分子质量肝素(LMWH)对老年大鼠骨质疏松性骨折愈合过程的影响。方法老年雄性SD大鼠60只,制成左股骨骨折模型,随机分为对照组和LMWH组,LMWH组于术后即刻给予LMWH100U·kg-1·d-1,共10d。两组均在术后不同时间段取骨痂,行苏木素-伊红(HE)染色、转化生长因子(TGF)-β1免疫组织化学染色,测骨密度、血清碱性磷酸酶(ALP),12周行放射学观察。结果①组织学观察:HE染色,LMWH组软骨内成骨过程较对照组延迟;TGF-β1免疫组织化学染色,LMWH组在1、2、3和4周TGF-β1阳性表达的积分吸光度值均弱于对照组,差异有统计学意义;②骨密度:LMWH组4、8和12周骨痂骨密度均低于对照组,差异有统计学意义;③血清ALP:LMWH组低于对照组,差异有统计学意义;④放射学观察:LMWH组术后12周骨折线仍较清晰,断端骨痂连接不紧密。结论LMWH通过抑制TGF-β1的表达,延缓老年大鼠骨质疏松性骨折的愈合。     

2型糖尿病模型大鼠骨组织骨保护素及其配体含量变化与骨折愈合的关系

目的建立2型糖尿病(T2DM)大鼠动物模型,并探讨T2DM大鼠骨保护素(OPG)及其配体(OPGL)的含量变化与糖尿病骨折愈合障碍的关系。方法将20只SD大鼠,随机分为对照组和实验组各10只。建立大鼠左胫骨牵引成骨的动物模型,行X射线摄片检查;检测实验第4、6周及处死动物时血清标本中的三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、空腹胰岛素(FINs)和空腹血糖(FPG)水平。将保存好的胫骨标本做苏木素-伊红(HE)染色及免疫组化分析。结果 4周后,实验组大鼠FINs、TG和TC较对照组升高(P<0.01),FPG与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);6周后及实验结束时,实验组大鼠TG、TC和FPG水平较对照组升高(P<0.01),而FINs与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。骨组织HE染色显示:实验组较对照组微骨柱缩短且排列紊乱,初始基质前沿大部分浅染。X射线片显示:实验组较对照组在骨折断端间形成骨痂明显减少。免疫组化结果显示:实验组较对照组骨痂组织中OPG表达降低(P<0.05),OPGL表达增高(P<0.05),二者呈负相关(P<0.05)。结论 T2DM大鼠骨折牵引下骨痂生成障碍,骨组织中OPG含量降低,OPGL含量升高,可能是导致T2DM状态下骨折愈合障碍的原因之一。     

仙灵骨葆胶囊对骨折愈合中生长激素浓度及转化生长因子-β1表达的影响

目的观察血清生长激素(GH)和转化生长因子-β1(TGF-β1)水平的变化,探讨仙灵骨葆胶囊促进骨折愈合的机制.方法制作大鼠骨折模型,用仙灵骨葆胶囊治疗,分别于治疗后7、14、21天检测血清GH浓度,同时取骨组织进行TGF-β1免疫组化染色.结果14、21天时,仙灵骨葆胶囊组动物血清GH浓度明显增加,与对照组比较差异有显著性(P＜0.01,P＜0.05);7、14、21天时,仙灵骨葆胶囊组骨组织TGF-β1均表达,与对照组比较有明显差异.结论仙灵骨葆胶囊能显著提高血清GH浓度,增强骨组织TGF-β1的表达,提示其参与了促进骨折愈合的作用机制.     

辛伐他汀对大鼠胫骨骨折愈合的促进作用及其相关信号通路研究

目的 探讨辛伐他汀对大鼠胫骨骨折愈合的促进作用及其相关信号通路。方法 建立64只SD大鼠右侧胫骨骨折模型,随机分为短期用药组、渐撤量给药组、连续用药组和对照组。术后第1,2,3,4周,每组随机选择4只大鼠处死,分别从X线检查、骨组织HE染色、血清RANKL、OPG水平分析差异。结果 X线检查：术后4周,渐撤量给药组与连续用药组骨折线愈合良好,仅有少量骨痂残留;短期用药组仍可见明显骨痂及骨折线。骨组织HE染色：术后2周,用药组可见编制样骨开始形成,并可见造血细胞灶;术后4周,短期用药组有板层样骨形成,但骨排列方向紊乱,渐撤量给药组可见骨基质中大量骨细胞沉积。血清RANKL水平：术后2周,短期用药组血清RANKL水平明显低于对照组（P<0.05）;连续用药组血清RANKL水平随时间逐渐下降的趋势最明显;术后第3周,短期用药组血清RANKL水平达到峰值,显著高于其他3组。血清OPG水平：术后第2周,各用药组血清OPG水平显著高于对照组（P<0.05）,术后第4周,短期用药组血清OPG水平最高（P<0.05）。结论 辛伐他汀对骨折愈合有一定的促进作用,但骤然停药对骨折愈合会造成明显的不良影响。     

肌内注射骨折合并脑外伤大鼠血清治疗单纯骨折的放射学及组织形态学观察

目的观察对单纯股骨骨折大鼠肌内注射骨折合并脑外伤大鼠血清(“促骨折愈合血清”)后的放射学及组织形态学变化,以确定该血清是否具备有加速骨折愈合作用。方法 2017年 3月至 2018年 3月,制备骨折合并脑外伤模型 SD大鼠 20只经腹主动脉采血,并分期制备治疗血清;选取 20只健康大鼠提取阴性对照血清,全部加标记并冷藏。应用随机数字表进行分组,每组 32只,分为实验组,对照组及空白组, 96只大鼠均为股骨中段骨折。肌内注射治疗血清用于实验组,肌内注射阴性对照血清用于对照组,空白组肌内注射生理盐水。并于术后第 1周、 2周、 3周、 4周各处死 8只大鼠,利用放射分析比较三组骨折的愈合情况: X射线照射、双能 X线骨密度测量和组织形态学观察。结果术后 X线结果提示实验组骨折愈合进程较对照组、空白组明显加快。测量骨痂体积发现:术后第 2周,实验组骨痂体积( 30.44±2.33)mm3,对照组骨痂体积( 22.68±1.95)mm3,空白组骨痂体积( 21.66±2.35)mm3对照组和空白组骨痂体积明显小于实验组( P＝0.000);术后第 3周,实验组骨痂体积( 26.46± 1.58)mm3对照组骨痂体积( 27.2,9±1.66)mm3空白组骨痂体积( 26.79±2.02)mm3三组骨痂体积比较差异无统计学意义( P＝ 0.669)mm3;术,后 4周,实验组骨痂体积( 22.15±1.,66)mm3对照组骨痂体积( 29.99±1.3,2)mm3空白组骨痂体积( 29.23±1.29)mm3,对照组及空白组骨痂体积明显大于实验组( P＝0.000)。术,后第 1周,实验组骨密度(0.128±0.1,23)mg/cm3对照组骨密度(0.222± 0.121)mg/cm3,空白组骨密度( 0.217±0.103)mg/cm3,对比差异无统计学意义( P＝0.882);术后第 2周,实验,组骨密度( 0.266±0.100)mg/cm3对照组骨密度( 0.208±0.142)mg/cm3空白组骨密度( 0.206±0.302)mg/cm3;术后第 3周,实验组骨密度( 0.218± 0.007)mg/cm3,对照组骨密度( 0.200±0.012)mg/cm3,空白组骨密度( 0.189±0.069)mg/cm3;术后第 4周,实验组骨密度( 0.225±0.009)mg/cm3对照组骨密度( 0.190±0.100)mg/cm3空白组骨密度( 0.202±0.100)mg/cm3;对照组、空白组骨密度第 2周起均低于实验组(P＜0.05,)。骨形态学发现实验组较对照组、,空白组更早形成骨痂,更早出现板层骨,更早进入塑形期。结论脑外伤合并骨折大鼠的血清对骨折愈合有明显的促进作用,为“促骨折愈合血清”应用临床治疗骨科疾患奠定理论基础。     

雌激素对骨质疏松大鼠骨折愈合过程成骨细胞血管内皮生长因子表达的影响

目的研究雌激素对骨质疏松大鼠骨折愈合过程成骨细胞血管内皮生长因子表达的影响,进一步了解雌激素对骨代谢的作用机制。方法采用80只20月龄的雌性大鼠,将其随机分为对照组和实验组,每组40只,麻醉下制作左股骨骨折模型,术后实验组每隔1d注射1次雌激素,分别于1、2、3、4周取骨痂,利用免疫组织化学染色法、原位杂交方法检测成骨细胞血管内皮生长因子(VEGF)的表达,利用骨矿分析仪测定骨痂的密度。结果 VEGF在骨折部位被多种细胞表达,且成骨细胞最明显,其表达强度随时间变化而变化,3周左右达到高峰,实验组比对照组表达更明显,实验组骨痂密度高于对照组(P<0.05)。结论雌激素可促进成骨细胞VEGF的表达,VEGF是雌激素调节骨代谢的机制之一,可促进骨质疏松骨折的愈合。     

补骨汤对骨质疏松骨折骨形成的影响

目的：为了探讨复方中药补骨汤对原发性骨质疏松症骨折患的作用机制。方法：对老年骨质疏松桡骨远端骨折患均采用石膏托固定，实验组给予补骨汤治疗，对照组口服钙尔奇D；于伤后及伤后1个月，应用对硝基苯酚磷酸盐法及放射免疫学方法分别检测其血清骨钙素和血清甘碱性磷酸酶的含量。结果：与对照组比较，实验组拆除石膏托的时间较短；伤员1个月的血消骨钙素、骨碱性磷酸酶均显增高。结论：中药补骨汤促进骨折的愈合机制可能与促进成骨细胞的增殖分化有关。     

重组人甲状旁腺激素(1-34)片段促进动物骨折愈合的研究

目的：通过实验动物骨折模型观察重组人甲状旁腺激素（1-34）片段[rhPTH（1-34）]促进动物骨折愈合作用，并初步探讨rhPTH（1-34）的作用机制。方法：制备日本大耳自家兔标准骨折模型，随机分为对照组、高剂量组、中剂量组、低剂量组，高、中、低剂量组皮下间歇注射不同剂量的rhPTH（1-34）。检测血清骨特异性碱性磷酸酶（bAKP）、骨保护素（OPG）、骨钙素（BGP）、白介素-6（IL-6）指标，同时进行病理组织形态学及骨组织形态计量学观察。结果：X线片和组织学结果显示，与对照组相比，rhPTH（1-34）各组骨折愈合速度加快，骨形成活跃。rhPTH（1-34）各组在术后1周后，血清bAKP均明显升高（P〈0．05）。随后高剂量组bAKP仍呈上升趋势，其余各组随骨折愈合而逐渐下降至正常水平。除低剂量组外，其他实验各组血清OPG水平在2周达到最高值，随后除高剂量组外，也相对维持在高的水平。实验各组术后IL-6水平均比术前有一定程度的升高，术后4周对照组升高尤为显著。结论：rhPTH（1-34）可以促进兔骨折早期愈合，促进骨形成并且可抑制骨吸收。     

益肾骨康丸对老年股骨颈骨折关节置换术后血清骨转换指标的影响

目的探讨益肾骨康丸对老年股骨颈骨折髋关节置换术后血清骨转换指标的影响。方法选择老年股骨颈骨折患者56例,随机分为对照组27例、治疗组29例。2组患者均进行人工髋关节置换术,术后3天开始所有患者给予基础药物钙尔奇、罗钙全口服治疗。术后1周对照组静滴唑来膦酸(密固达),治疗组给予益肾骨康丸口服,2周为1个疗程,连续服用4个疗程。术后1周、3个月、术后6个月行X线了解假体情况;术前、术后6个月行血清骨钙素(OC)及血清β胶原特殊序列(β-CTX)检测骨转换指标,并进行比较。结果所有患者均获得至少6个月随访,术后两组各有1例患者出现伤口愈合不良,经换药后伤口愈合。两组术前血清OC、β-CTX含量比较均无统计学意义。术后6个月对照组OC含量与术前比较无统计学意义;治疗组OC含量高于术前及同期对照组,差异有统计学意义;两组术后6周β-CTX与术前组内比较,差异有统计学意义;术后6周两组β-CTX含量组间比较,对照组低于治疗组,差异有统计学意义。结论口服益肾骨康丸能改善股骨颈脆性骨折患者髋关节置换术后的骨代谢能力。     

糖尿病大鼠骨折愈合过程中 VEGF、BMP-2及BMP-7的动态观察

目的：动态观察糖尿病模型大鼠骨折愈合过程中的血管内皮细胞生长因子（ VEGF）、骨形态发生蛋白-2（BMP-2）、骨形态发生蛋白-7（BMP-7）的变化趋势,探索影响糖尿病骨折愈合的机制。方法选取Wester 雄性大鼠70只,采用随机数字表法分为糖尿病组[（腹腔注射链脲佐菌素（ STZ）造模]和对照组,每组35只。采用线锯锯断2组大鼠的左侧胫骨,采用外固定复位处理,观察2组大鼠术后第1、3、5、7周的血清及骨痂中VEGF、BMP-2、BMP-7的表达变化。结果糖尿病组大鼠术后第1周、术后第3周的VEGF、BMP-2、BMP-7的表达水平均显著低于对照组（ P＜0构．05）,术后第5、第7周2组大鼠骨痂组织中的VEGF、BMP-2、BMP-7的表达水平差异无统计学意义（ P ＞0．05）。糖尿病组与对照组大鼠的血清中VEGF、BMP-2、BMP-7在术后第1～7周差异无统计学意义（ P ＞0．05）,糖尿病大鼠术后第1、第3周BMP-7的表达水平显著低于对照组大鼠,差异有统计学意义（ P ＜0．05）。结论糖尿病大鼠血清、骨痂组织中BMP-7、BMP-2及VEGF表达减少可能是其延迟愈合的一个重要原因。     

中药“骨愈合剂”熏蒸对糖尿病模型兔骨折愈合的影响

目的探讨中药"骨愈合剂"熏蒸对糖尿病兔骨折愈合过程中骨形态发生蛋白(BMP)表达的影响。方法实验兔随机分为四组,每组12只:A、B组为正常兔胫骨骨折模型组;A1、B1组为糖尿病兔胫骨骨折模型组。A、A1组采用"骨愈合剂"熏蒸;B、B1组为非熏蒸对照。术后2、4、6、8周采血,检测BMP2、转化生长因子β1(TGF-β1)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、类胰岛素生长因子(IGF)和血小板衍生因子(PDGF)含量。X射线片检查,比较骨痂出现的时间及骨痂量的差异、骨折线的变化、骨性愈合及髓腔再通的情况。于术后8周取兔胫骨标本,进行组织学检查。结果术后4、6、8周,A1组BMP2、TGF-β、IGF高于B1组(P<0.05)。术后8周,A、B组成熟骨小梁及骨髓形成,A组的髓腔再通优于B组。A1组成熟骨小梁、骨髓形成良好。结论 "骨愈合剂"能够有效促进糖尿病兔骨折BMP2和骨生长相关因子的表达,促进骨折愈合。     

骨折患者维生素D与骨折愈合的相关性研究

目的探讨成人上肢尺桡骨折患者血清中的维生素D的有效成分25(OH)D3的含量与骨折愈合的关系。方法检测50例成人上肢尺桡骨折患者骨折当天、术后第5与14天的维生素D和骨碱性磷酸酶含量,根据检验结果选择12例患者(高于平均值20%)为观察组,23例患者(低于平均值20%)为对照组,观察术后1、3个月摄X线片观察骨折愈合情况。结果患者骨折当天、术后第5与14天的维生素D与骨碱性磷酸酶的含量成正比逐渐下降,术后1个月摄X线片观察骨痂量形成不明显,骨折线清晰。术后3个月观察骨痂量形成较多于术后1个月,骨折线消失或模糊。但观察组的骨痂量比对照组的骨痂量要多,且骨折线消失或模糊的程度比对照组要明显。结论维生素D含量高低与骨折愈合速度有一定的相关性,同时维生素D含量与血中骨碱性磷酸酶浓度成正比,维生素D水平可提示骨折患者的骨形成能力和速度,为骨折的治疗和预后判断提供辅助性依据。     

十味接骨药对家兔骨折骨细胞生长机理的实验研究

目的研究十味接骨药对家兔骨折骨细胞生长修复过程中骨痂中TGF-β1,羟脯氨酸、钙、磷 血清中碱性磷酸酶、钙、磷的变化和作用机理。方法实验用健康日本大白兔81只5～6月龄造成双侧前肢0.7cm横断性骨缺损,保留尺骨完整,并分成三组,对照组和实验组,空白组不用药,实验组给十味接骨药,对照组给骨折挫伤散。2周、5周、8周分别取材,观察十味接骨药对骨折修复的影响。结果实验组骨痂中TGF-β1、HRP先升高后递减 血中骨痂中Ca、P峰值提前出现,血中ALP随骨生长逐渐升高。与对照组相比较统计学＊P〈0.01,＊＊P〈0.001。结论十味接骨药对骨折的愈合修复有显著促进作用。     

卵巢切除大鼠骨组织中细胞因子含量的改变及补肾中药对其的影响

目的观察卵巢切除大鼠骨组织中白细胞介素(IL)-1、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量改变及补肾中药的调节作用。方法建立双侧卵巢切除(OVX)大鼠骨质疏松模型,去卵巢术后1周,用灌胃法给服补肾中药10周,以尼尔雌醇和生理盐水作为对照,观察各组大鼠骨密度及骨形态学的改变,并通过放射免疫法(RIA)检测各组大鼠骨组织中细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α的含量。结果①去势组较对照组骨密度显著下降(P<0.01),骨小梁稀疏断裂,骨组织中IL-1β、IL-6、TNF-α含量均显著增高(P<0.01)。②中药组骨密度显著高于去卵巢组(P<0.01),骨形态学亦显著改善。而骨组织中IL-1β、IL-6及TNF-α含量均显著低于去卵巢组(P<0.05)。结论去卵巢后大鼠骨组织中IL-1β、IL-6及TNF-α含量显著增加,而骨密度显著降低。补肾中药能较好地预防去卵巢所致大鼠的骨质疏松,其作用机制可能是其能有效地抑制去卵巢大鼠骨组织微环境中细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α的含量而减少骨丢失。     

氟伐他汀对骨质疏松大鼠骨折愈合的作用研究

目的探讨氟伐他汀对卵巢切除大鼠股骨干骨折愈合的作用。方法 6个月龄雌性SD大鼠50只,随机分为5组,每组10只,分为假手术组、双侧卵巢切除术组、假手术＋骨折＋生理盐水组、卵巢切除＋骨折＋生理盐水组、卵巢切除＋骨折＋氟伐他汀组。骨折组的大鼠均采用右股骨中断横形骨折,髓内针固定,氟伐他汀给药组采用大鼠灌胃10mg/（kg.d）。实施药物灌胃3个月后,处死大鼠,取样分析血清生化指标、骨密度以及骨形态,CR摄片观察各组骨折愈合情况,放射免疫分析法测血清BMP-2含量。结果与假手术组相比,卵巢切除使大鼠血清钙和碱性磷酸酶的含量降低,并且降低了骨密度,使骨形态恶化。两组间BMP-2表达量差异无统计学意义（P〉0.05）;与生理盐水灌胃组相比,氟伐他汀可以增加大鼠血清钙和碱性磷酸酶的含量,阻止骨密度的降低,并显著提高血清BMP-2表达水平。结论骨质疏松降低大鼠血清钙和碱性磷酸酶含量,降低骨折愈合质量,骨质疏松对骨折愈合过程的影响与BMP-2的表达无明显相关性;氟伐他汀对骨质疏松大鼠具有明显的促骨折愈合作用,而且与BMP-2的表达有显著相关性。     

金雀异黄酮对骨质疏松后骨折大鼠作用的实验研究

目的 观察金雀异黄酮对实验性骨质疏松后骨折大鼠的骨密度（bone mineral density，BMD）和血清骨代谢生化指标的影响。方法 采用SD雌性大鼠去双侧卵巢8周后建立骨质疏松后骨折模型，给予金雀异黄酮及雌二醇灌胃．分别于骨折后7天、14天、28天监测大鼠骨折段骨密度及其形态学改变，检测血清骨碱性磷酸酶（ALP）、血清钙（Ca）、血清磷（P）等骨代谢生化指标。结果 骨质疏松后骨折大鼠采用金雀异黄酮治疗后骨密度明显升高，且形成骨痂较多．与阴性对照组的差异具有统计学意义（P〈0、05），与雌二醇组无显著性差异。雌二醇组和金雀异黄酮组血清ALP活性低于阴性对照组。结论 金雀异黄酮能促进骨质疏松后骨折的愈合。     

红花对家兔实验性骨折愈合中锌铜含量的影响

目的 :分析红花对骨折愈合的影响及其机制。方法 :选用 4 2只家兔制成单侧胫骨骨折模型。术后 1W、2 W、3W、4 W、5 W、6 W分别测定血清及骨锌铜含量。结果 :在骨折第 2周时血清锌铜降低最明显 (P <0 .0 1) ,骨锌、铜则明显增加(P<0 .0 1)。红花可显著提高血清锌铜含量和在骨中的沉积 ,在第 2周最明显。结论 :锌铜在骨折愈合中具有重要作用 ,红花显著提高血清和骨折骨中的锌铜含量 ,在骨折 3W内使用红花有利于骨折愈合。     

超声透皮导入骨形态发生蛋白促进兔桡骨缺损愈合的研究

目的 观察超声透皮导入牛骨形态发生蛋白对兔桡骨缺损愈合的促进作用.方法 制备牛骨形态发生蛋白超声耦合凝胶剂.成年新西兰大白兔40只,制备双侧桡骨骨折模型,植入硫酸钙人工骨.以大白兔右侧肢体为实验组,使用含牛骨形态发生蛋白超声耦合凝胶剂;左侧肢体为对照组,使用不含牛骨形态发生蛋白超声耦合凝胶剂.术后7d开始超声透入,每日1次,每次20 min,连续14次.治疗结束后第2、4、8、12周各处死动物10只,取材.摄X线片观察骨折愈合,并组织学检查骨痂生长情况,取第4、6周骨痂进行碱性磷酸酶和钙含量测定.结果 X线检查、光镜下组织学观察表明实验组骨折愈合明显优于对照组.第12周时实验组X线检查示骨缺损区皮质骨密度接近正常皮质骨,骨髓腔完全再通,骨塑型明显,基本恢复桡骨正常形态;组织学检查示骨缺损区骨痂转化为成熟的板层骨相连,并与原有皮质骨良好融合,骨髓腔形成.治疗后第4、12周时,实验组骨痂碱性磷酸酶和钙含量明显高于对照组,差异均有统计学意义[4周:(25.60±0.51) U/mg比(5.52±0.21) U/mg,(310±21) μg/mg比(227±16) μg/mg;12周:(40.78±0.35) U/mg比(8.56±0.14)U/mg,(459±16) μg/'mg比(250±16)μg/mg;均P＜0.01].结论 超声透皮导入牛骨形态发生蛋白可促进兔桡骨缺损愈合.     

活血散干预大鼠骨折模型早期骨愈合的实验研究

目的 探讨活血散对大鼠骨折模型早期骨愈合的影响及其作用机制.方法 选择36只SD大鼠,随机分为实验组与对照组,各18只.采用闭合骨折模型造模,自由落体钝器打击大鼠股骨中段,剔除粉碎性骨折和软组织破损.造模成功后,实验组骨折处外用活血散,分别在10、20、30 d的时间窗,任取大鼠6只,麻醉后采集股动脉血,进行血液流变学、血浆黏度和血清碱性磷酸酶(ALP)、钙(Ca)、磷(P)含量的检测.再将大鼠脱颈处死后,收集不同时间窗大鼠骨折段标本,做组织病理学检测和X线扫描成像.结果 实验组在20、30 d时,可显著降低骨折模型大鼠全血1 s-1、5 s-1、30 s-1的切变率和血浆黏度;血清ALP、Ca、P含量升高;软骨性骨痂、小梁状骨的产生增多,与模型组比较有显著性差异(P＜0.05).结论 活血散局部外用对大鼠骨折模型早期骨愈合有明显促进作用,其作用机理可能与改善血循环和促进成骨代谢相关.     

局部应用类胰岛素样生长因子1对兔下颌骨缺损愈合相关血生化指标影响的研究

目的将类胰岛素样生长因子1(IGF-1)以明胶微球(GMs)为载体,置于兔下颌骨缺损处,从血清学方面观察其对兔下颌骨缺损修复的影响。方法乳化交联法制备IGF-1/GMs复合物,将27只成年日本大白兔根据数字随机表法随机分成3组,均构建下颌骨缺损模型,实验组缺损区植入IGF-1/GMS,对照组植入空白GMs,空白对照组不做任何处理。建模前后采静脉血,通过生化检查观察各组血液中钙、磷和碱性磷酸酶(ALP)含量的动态变化。结果建模成功,术后各组动物均未见明显的免疫排斥反应。术后各组ALP值均升高,实验组峰值明显高于对照组和空白组,差异具有统计学意义(P<0.05),且出现时间较早,维持一段时间后逐渐降低,并随着骨修复的完成逐渐恢复到术前水平;术后2周时各组钙值均呈现升高趋势,实验组高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),4周开始钙值逐渐降低,实验组下降较对照组显著,差异具有统计学意义(P<0.05),到10周时趋于平稳,各组差异无统计学意义,而磷值与钙值相比,呈现相反的趋势。结论血清ALP、钙值和磷值在不同时间段的差异性变化,可以反映各组不同时期缺损处的成骨情况,表明IGF-1/GMs能促进颌骨缺损早期愈合。