基于Nrf2/HO-1信号通路探讨虾青素对创伤性脑损伤模型大鼠氧化应激和炎症反应的影响

目的 探讨虾青素对创伤性脑损伤（TBI）大鼠氧化应激和炎症反应的影响。方法 将雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、虾青素低剂量组（20 mg/kg）、虾青素高剂量组（40 mg/kg）、虾青素+ML385组[虾青素40 mg/kg+核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)抑制剂ML385 30 mg/kg],每组14只。除假手术组外,其余各组大鼠按改良的Feeney自由落体撞击法复制TBI大鼠模型。各药物组大鼠灌胃或腹腔注射相应药液,假手术组和模型组大鼠灌胃等体积生理盐水。分别于药物干预后第1、3、7天对各组大鼠的神经功能进行评分;于药物干预后第7天,观察各组大鼠脑组织形态学变化并进行炎症浸润评分,观察其脑组织神经细胞超微结构,检测脑组织中氧化应激指标[超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）]、炎症反应指标[肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、诱导型一氧化氮合酶]含量和Nrf2、血红素加氧酶1(HO-1)、NAD(P)H醌氧化还原酶1(NQO1)蛋白及mRNA的表达情况。结果 与假手术组比较...     

抵当汤对阿尔茨海默病大鼠脑组织端粒酶活性的影响

目的观察抵当汤对阿尔茨海默病(AD)大鼠脑组织端粒酶活性及学习记忆能力的影响。方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、多奈哌齐组和抵当汤组。采用右侧海马注射Aβ25-35方法制备AD大鼠模型,治疗组采用抵当汤治疗,对照组给予多奈哌齐,均连续灌胃给药,疗程为8周,采用跳台实验观察各组大鼠学习记忆能力的改变。实验结束后处死大鼠,采用ELISA检测脑组织端粒酶活性。结果实验结束后各用药组逃避潜伏期较模型组明显延长,错误次数明显减少(P<0.05,P<0.01),抵当汤组较多奈哌齐组错误次数减少更明显(P<0.05);与模型组比较,抵当汤组和多奈哌齐组脑组织端粒酶活性明显提高(P<0.05,P<0.01),抵当汤组较多奈哌齐组提高更明显(P<0.05)。结论抵当汤可显著改善AD大鼠的学习记忆能力,其机制可能与该方提高大鼠脑组织端粒酶活性有关。     

巴曲酶对缺血性眩晕大鼠及其脑组织Nrf2/HO-1信号通路的影响

目的探讨巴曲酶对缺血性眩晕大鼠眩晕症状、抗氧化指标、炎症因子、血液流变学指标及脑组织NF-E2-相关因子2/血红素氧合酶1(Nrf2/HO-1)信号通路的影响。方法 40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、巴曲酶组(尾iv 1 BU/kg)、NRF2抑制剂(ML385)组(ip 30 mg/kg)、巴曲酶+ML385组(尾iv 1 BU/kg巴曲酶后ip 30 mg/kg ML385),每组8只,除假手术组外,其余各组大鼠均通过结扎右侧颈动脉及右侧锁骨下动脉构建缺血性眩晕大鼠模型,造模成功后按照各组给药方式进行给药处理,持续1周。全自动血液流变分析仪检测各组大鼠血液流变学指标,眩晕实验测定各组大鼠眩晕症状的变化程度;苏木精-伊红染色(HE)检测大鼠脑组织病理变化;酶联免疫吸附(ELISA)试剂盒检测大鼠血清一氧化氮(NO)、内毒素(ET),脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;蛋白免疫印迹(WB)法检测大鼠脑组织中Nrf2/HO-1通路蛋白表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠跳台逃避潜伏期显著延长,眩晕症状、脑组织神经细胞受损严重,血液流变学指标,血清NO和ET水平,脑组织中TNF-α、IL-1β、MDA水平显著升高,SOD水平及Nrf2、HO-1蛋白表达显著降低。与模型组相比,巴曲酶组大鼠眩晕症状、脑组织神经细胞受损得到缓解,血液流变学指标、血清NO和ET水平、脑组织中TNF-α、IL-1β、MDA水平显著降低,脑组织SOD水平及Nrf2、HO-1蛋白表达显著升高;ML385组大鼠眩晕症状及各项指标与模型组变化趋势相似且更严重;与巴曲酶组相比,巴曲酶+ML385组大鼠眩晕症状、脑组织神经细胞受损严重,血液流变学指标,血清NO和ET水平,脑组织中TNF-α、IL-1β、MDA水平显著升高,SOD水平及Nrf2、HO-1蛋白表达显著降低。结论巴曲酶可能通过改善血液流变学、提高抗氧化能力、抑制炎症因子分泌及启动Nrf2/HO-1通路发挥对缺血性眩晕的保护作用。     

奥拉西坦与盐酸多奈哌齐治疗阿尔茨海默病的随机双盲对照研究

目的:比较奥拉西坦与盐酸多奈哌齐治疗轻、中度MMSE评分(11～24分)阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)的疗效和安全性。方法:68例患者随机分为奥拉西坦组(34例,采用奥拉西坦口服)、盐酸多奈哌齐组(34例,采用盐酸多奈哌齐口服),疗效评价使用MMSE和Blessed-Roth行为量表,在治疗前和治疗后3个月进行检测。结果:治疗前后比较两组各指标除日常生活能力外均有改善,差异有统计学意义(P<0.01)。两组等效/非劣性检验显示,MMSE评分两组等效(P<0.05),Blessed-Roth评分奥拉西坦组劣于盐酸多奈哌齐组(P>0.05)。结论:奥拉西坦对轻、中度AD的疗效和安全性与盐酸多奈哌齐相仿。     

盐酸川芎嗪注射液通过Nrf2/HO-1通路对肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨盐酸川芎嗪注射液对大鼠肝脏缺血再灌注损伤及E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)通路的影响。方法 按随机数字表法将100只大鼠分为假手术组、模型组、丹参注射液(2mL/kg)组、盐酸川芎嗪注射液(30 mg/kg)组和盐酸川芎嗪注射液(30 mg/kg)+鸦胆子苦醇(Nrf2抑制剂,2 mg/kg)组。除假手术组外,各组大鼠采用阻断肝门静脉和肝动脉1h的方法制备肝脏缺血再灌注损伤大鼠模型,造模前30 min ip相应药物。造模6h后,采用生化分析法检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)水平;苏木精-伊红(HE)染色法检测肝组织病理学改变;比色法检测肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量,ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6含量,Western blotting法检测核因子E2相关因子2/血红素加氧酶1(Nrf2/HO-1)通路相关蛋白表达水平。结果 与模型组比较,丹参注射液组和盐酸川芎嗪注射液组血清ALT、AST、TBIL水平显著降低(P<0.05),肝组织病理学改变明显改善,病理评分显著降低(P<0.05);肝组织SOD、GSH-Px活性显著升高,且MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著降低(P<0.05),Nrf2、HO-1表达量显著升高(P<0.05),胞核核因子-κB(NF-κB)p65表达量及胞核NF-κB p65/胞浆NF-κB p65比值降低(P<0.05)。Nrf2抑制剂鸦胆子苦醇能够明显逆转盐酸川芎嗪注射液对Nrf2/HO-1通路的激活作用以及对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。结论 盐酸川芎嗪注射液可能通过激活Nrf2/HO-1通路、抑制NF-κB核转位减轻肝脏缺血再灌注损伤大鼠氧化应激和炎症损伤,对肝脏缺血再灌注损伤起到保护作用。     

多奈哌齐对脑组织及血液中乙酰胆碱酯酶活性的影响

目的研究多奈哌齐单次给药对乙酰胆碱酯酶(AChE)活力的影响以及其与脑组织AChE活力变化的相关性。方法受试小鼠随机分为对照组和多奈哌齐组。对照组(n=8)生理盐水0.2 mL/10 g灌胃,于给药后于2 h取血、取脑;多奈哌齐组(7亚组,每组8只)于多奈哌齐灌胃后于0.5、1、2、4、8、12和24 h各时间点取血、取脑。采用AChE测定试剂盒测定全血、血浆及脑组织AChE活性,考马斯亮蓝试剂盒测定脑组织匀浆蛋白含量。结果与对照组比较,多奈哌齐各亚组全血、血浆中AChE的活力改变无统计学意义(P>0.05);各亚组脑匀浆AChE活力改变无统计学意义(P>0.05),但2 h亚组脑匀浆中AChE活力改变显著(P<0.05)。提示全血和血浆AChE活力改变与脑组织AChE活力变化并无显著关联。结论多奈哌齐0.625 mg/kg单次给药后2 h脑组织AChE活力显著降低,但对血液AChE活性无显著影响,且血液中酶活力变化与脑组织酶活力变化无显著关联。     

胞磷胆碱对脑出血小鼠Keap1/Nrf2/ARE信号通路的影响

目的 基于Kelch样ECH关联蛋白1/核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件(Keap1/Nrf2/ARE)信号通路探讨康复训练联合胞磷胆碱对小鼠脑出血模型的神经保护作用及潜在作用机制。方法 将C57BL/6雄性小鼠采用随机数字表法分为假手术组(假手术处理)、模型组(用Ⅶ型胶原酶右侧尾壳核脑出血模型)、胞磷胆碱组(模型+胞磷胆碱64 mg·kg^-1)、康复训练组(康复训练)及联合组(模型+康复训练+胞磷胆碱64 mg·kg^-1)。观察脑出血小鼠改良神经损害程度评分(mNSS),用比色法检测脑组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的表达,用蛋白质印迹法和逆转录-定量聚合酶链反应检测脑组织Keap1、Nrf2、血红素氧合酶-1 (HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO1)蛋白和mRNA的表达。结果 假手术组、模型组、胞磷胆碱组、康复训练组及联合组mNSS评分分别为0、(1.56±0.73)、(1.00±0.00)、(0.78±0.44)和(0.67±0.50)分,MDA水平分别为(6.93±0.92)、(22.97±0....     

刺五加注射液调控Nrf2/HO-1通路减轻大鼠肾缺血再灌注损伤作用

目的 探讨刺五加注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤(RIRI)的保护作用及其机制.方法 将48只健康SD大鼠随机分为假手术组、模型组、刺五加注射液(30 mg/kg)组和刺五加注射液(30 mg/kg)+Nrf2抑制剂(鸦胆子苦醇,2 mg/kg)组,每组12只.除假手术组外,其他组采用夹闭双侧肾动脉45 min的方法复制R...     

紫草素调节HIF-1α/NLRP3信号通路对蛛网膜下腔出血大鼠神经功能损伤的影响

目的 探究紫草素调节缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)信号通路对蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠神经功能损伤的影响。方法 大鼠随机分为假手术组、模型组、YC-1(HIF-1α抑制剂,5 mg/kg)组、紫草素低剂量组(4 mg/kg)、紫草素高剂量组(25 mg/kg)、紫草素高剂量(25 mg/kg)+AG1(HIF-1α激活剂,10 mg/kg)组,每组15只。采用颈内动脉刺破法制备SAH模型。采用Zea-Longa评分法评估6组大鼠神经功能;ELISA法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和IL-1β水平;HE染色观察大鼠海马组织形态学变化,TUNEL染色法检测海马神经元凋亡率;伊文思蓝染色检测血脑屏障通透性;商品化试剂盒检测大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(MDA)、丙二醛(CAT)水平,Western blot检测大鼠脑组织Bax、Bcl-2、HIF-1α、NLRP3蛋白表达。结果 假手术组大鼠海马神经元形态结构正常;与假手术组相比,模型组大鼠海马神经元有大量水肿、结构模糊,有细胞核溶解,变型...     

丹栀逍遥散防治D-半乳糖拟阿尔茨海默病的抗自由基损伤机制

目的:探讨丹栀逍遥散(DZXYS)防治D-半乳糖(D-galactose,D-gal)致拟阿尔茨海默病(AD)模型的作用机制.方法:大鼠皮下注射D-gal 150 mg/(kg·d)×49 d造模,以0.54 mg/(kg·d)盐酸多奈哌齐为阳性对照药物,用12.64 g/(kg·d)DZXYS同步灌胃给药防治模型损伤.第42～46天进行水迷宫实验和跳台实验;第50天处死大鼠取脑组织,生物化学方法检测脑组织超氧化歧化酶(SOD)活性和脂质过氧化物(MDA)含量.结果:①DZXYS提高AD大鼠主动学习记忆成绩的疗效优于盐酸多奈哌齐.②DZXYS恢复AD大鼠被动学习记忆成绩的疗效相当于盐酸多奈哌齐.③DZXYS使造模大鼠大脑SOD活性从352.67±37 71回升到(380.73±14.85)u/mg-pr(P＜0.05).④DZXYS使造模大鼠大脑MDA含量从7.88±0.70回降到(6.64±0.80)ng/mg-pr(P＜0.01).结论:减轻自由基损害是DZXYS防治拟AD模型动物的主要机制之一.     

川穹嗪调节SIRT1/AMPK/PGC1α信号通路对偏头痛大鼠镇痛作用及神经元损伤的影响

目的 探究川穹嗪（TMP）通过调控沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)/腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC1α)信号通路对偏头痛大鼠发挥镇痛和神经元损伤的保护作用。方法 通过硝酸甘油诱导建立偏头痛大鼠模型,造模成功后随机分为模型（M）组、TMP低剂量（TMP-L）组（50 mg/kg）、TMP中剂量（TMP-M）组（100 mg/kg）、TMP高剂量（TMP-H）组（200 mg/kg）、TMP(200 mg/kg)+SIRT1抑制剂（EX527,5 mg/kg）组,每组10只;另取10只作为正常对照（NC）组。连续灌胃2周。给药结束24 h后,记录各组大鼠在连续30 min内出现挠头、爬笼的次数,进行行为学评分;测定机械性刺激及热刺激痛阈;酶联免疫吸附试验法检测血清中一氧化氮（NO）、白细胞介素（IL）-6、IL-1β含量和脑组织中5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）含量;TUNEL染色观察脑组织神经元凋亡情况;Western blot法检测脑组织中SIRT1、AMPK、p-AMPK、PGC1α蛋白表达。结果...     

汉黄芩素调节炎症通路对膝骨关节炎大鼠炎性损伤的影响

目的 探讨汉黄芩素(wogonin,Wog)调节核因子(nuclear factor,NF)红系2相关因子(NF-erythroid 2-related factor,Nrf2)/Toll样受体(Toll like receptor,TLR)4/NF-κB通路对膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)大鼠的影响。方法 将SD大鼠随机分为正常组、模型组、Wog低、中及高剂量(10、30及90 mg/kg)组,阳性对照组(塞来昔布,24 mg/kg),每组10只,用木瓜蛋白酶建立KOA大鼠模型,灌胃28 d。检测大鼠机械痛和冷痛阈值、软骨病理变化、细胞凋亡、炎症因子、氧化应激和蛋白表达水平。结果 在术后D7、D14、D21、D28,较模型组,Wog中、高剂量组和阳性对照组机械痛阈值、冷痛阈值显著上升;软骨病理损伤显著好转;细胞凋亡率、白介素(interleukin,IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、丙二醛、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-3和caspase-9、基质金属蛋白酶(matrix meta...     

参枣健脑口服液对阿尔茨海默病模型小鼠的神经保护作用及机制

目的 研究参枣健脑口服液(SZJN)对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠的神经保护作用及机制.方法 将小鼠随机分为假手术组、模型组、盐酸多奈哌齐片组(0.65 mg/kg)和SZJN低、中、高剂量组(0.3、1.5、7.5 g/kg,以生药量计),每组12只,雌雄各半.各组小鼠灌胃相应药物(假手术组和模型组小鼠灌胃等体积水)...     

香豆素调节Keap1/Nrf2/ARE信号通路对过氧化氢诱导的人卵巢颗粒细胞氧化损伤的保护作用

目的 探讨香豆素调节Kelch样ECH相关蛋白1(Keap1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路对过氧化氢(H₂O₂)诱导的人卵巢颗粒细胞氧化损伤的改善作用。方法 将人卵巢颗粒细胞株COV434分为空白组(正常培养)、模型组(0.5 mmol·L^-1 H₂O₂)、香豆素组(0.5 mmol·L^-1 H₂O₂+320μmol·L^-1香豆素)、抑制药组(0.5 mmol·L^-1 H₂O₂+10μmol·L^-1 Keap1/Nrf2/ARE通路抑制药compound 20c)、联合组(0.5 mmol·L^-1 H₂O₂+320μmol·L^-1香豆素+10μmol·L^-1...     

藏红花素介导DKK3调控GSK-3β/β-catenin通路对阿尔兹海默症大鼠的认知改善作用

目的：探讨藏红花素（crocin）对阿尔兹海默症（Alzheimer’s disease,AD）小鼠认知能力的改善作用及机制。方法：SD大鼠海马区注射Aβ25-35建立AD模型，随机分为AD组、AD+L、M、H-crocin组（10、20、40 mg/kg）和AD+donepezil组（1 mg/kg盐酸多奈哌齐），腹腔注射治疗4周，另设置Sham组。采用避暗实验、水迷宫实验评估大鼠学习、记忆能力，ELISA测定大鼠血清Aβ含量，HE染色和Tunel染色确定大鼠海马区内病理改变及神经元细胞凋亡，免疫组化测定大鼠海马区Brdu、Dcx、NeuN表达，Western blot测定大鼠脑组织Aβ、DKK3、β-catenin、p-GSK-3β/GSK-3β、Caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白表达。结果：与Sham组相比，AD组大鼠的学习、记忆能力下降，血清Aβ含量升高，且海马区的病理改变严重，神经元细胞凋亡增加，Brdu、Dcx、NeuN含量降低，Aβ、DKK3、pGSK-3β/GSK-3β、Caspase-3、Bax蛋白表达升高，β-catenin、Bcl-2蛋白表达降低（P<...     

盐酸多奈哌齐联合美金刚对阿尔茨海默病患者认知功能的影响

目的分析盐酸多奈哌齐联合美金刚对阿尔茨海默病(AD)患者认知功能的影响。方法选取枣庄市精神卫生中心2021年1月至2023年3月治疗的AD患者90例进行随机对照研究, 采用随机数字表法将患者分为多奈哌齐组、联合组各45例。多奈哌齐组口服盐酸多奈哌齐片, 联合组口服盐酸多奈哌齐片和口服美金刚片, 两组连续治疗12周。比较两组治疗前后日常生活能力量表(ADL)、AD行为病理评定量表(BEHAVE-AD)、简易精神状态量表(MMSE)评分及生化指标[同型半胱氨酸(Hcy)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)及中枢神经特异性蛋白S100(S100β)]的变化。观察两组药物不良反应发生情况。结果治疗后, 联合组ADL、BEHAVE-AD、MMSE评分分别为(78.9±6.1)分、(5.2±0.5)分、(22.8±2.2)分, 多奈哌齐组分别为(65.2±5.9)分、(9.6±0.9)分、(19.4±2.4)分, 联合组ADL、MMSE评分均明显高于多奈哌齐组(t=10.83、7.01, 均P < 0.001), BEHAVE-AD评分低于多奈哌齐组(t=-28.67, P < 0.001...     

健脑益智汤对阿尔茨海默病大鼠海马凋亡蛋白表达的影响

目的研究健脑益智汤对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马凋亡相关蛋白表达的影响,探讨其治疗AD的可能机制。方法正常老年大鼠50只,分为对照组、AD模型组、多奈哌齐组和健脑益智汤大剂量和小剂量组。除对照组外,其余各组采用左侧侧脑室注射Aβ25-35建立AD大鼠模型,并按药物规定剂量灌胃1个月。取海马,蛋白印迹法测凋亡相关蛋白的表达水平。结果与对照组比,AD模型组凋亡相关蛋白细胞色素C(Cyt-C)、胱天蛋白酶(caspase)-3和caspase-9表达增加(P<0.05或P<0.01);除健脑益智汤小剂量组外,其余用药组CytC、caspase-3和caspase-9蛋白水平较AD模型组有明显降低(P<0.05或P<0.01);而健脑益智汤大剂量组与多奈哌齐组相比较,caspase-3蛋白表达水平降低较为明显(P<0.05)。结论健脑益智汤能降低AD大鼠海马Cyt-C、caspase-3和caspase-9蛋白的表达水平。     

多奈哌齐与利司哌酮治疗阿尔采末病痴呆的精神行为症状疗效

目的：比较多奈哌齐与利司哌酮治疗阿尔采末病(AD)的痴呆的精神行为症状(BPSD)的疗效及不良反应。方法：52例AD病人随机分为2组(多奈哌齐组和利司哌酮组各26例),分别予多奈哌齐片5mg·d~(-1)和利司哌酮片1～2mg·d~(-1)治疗,疗程3mo,以AD病理行为评分表(BEHAVE-AD),简易智力状态检查(MMSE)评定疗效,以治疗时出现的症状量表(TESS)评定不良反应。结果：对BPSD的疗效及不良反应2组比较差异无显著意义(P＞0．05)；多奈哌齐组治疗1mo后MMSE评分与治疗前比较,差异即有非常显著意义(P＜0．01)；多奈哌齐对中、重度AD病人的BPSD有效。结论：对有行为紊乱、攻击行为以及情感障碍的中、重度AD病人,可首选多奈哌齐治疗。     

大黄素对肺纤维化大鼠的保护作用及部分机制研究

目的观察大黄素对博莱霉素所致大鼠肺纤维化的影响,并探讨其保护机制。方法将60只♂SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、大黄素低剂量干预组、大黄素高剂量干预组和泼尼松组,每组10只,后4组经气管内注入博莱霉素建立大鼠肺纤维化模型,从d 2开始,低、高剂量干预组大鼠分别予20、80 mg·kg-1大黄素2 m L灌胃,泼尼松组以5 mg·kg-1醋酸泼尼松2 m L灌胃,其余2组予2m L生理盐水灌胃,d 28处死所有大鼠,取出肺组织行HE染色和Masson染色,测定肺组织羟脯氨酸(HYP)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)含量,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素(IL)-6、IL-17浓度,通过Western blot分析肺组织中Kelch样ECH联合蛋白1(Keap 1)、NF-E2相关因子2(Nrf2)、核因子-κB(NF-κB)p65表达。结果低、高剂量干预组及泼尼松组肺泡炎症和肺纤维化程度明显轻于模型组(P<0.05或P<0.01)。与正常对照组或假手术组比较,模型组肺组织HYP、MDA含量、胞核Nrf2、NF-κB p65表达水平及血清TNF-α、IL-6、IL-17浓度增加(P<0.01),而肺组织SOD、GSH-Px、CAT含量及胞质Keap 1表达水平降低(P<0.01)。经低、高剂量大黄素或泼尼松处理后,肺组织HYP、MDA含量、胞质Keap 1表达水平、胞核NF-κB p65表达水平及血清TNF-α、IL-6、IL-17浓度减少,肺组织SOD、GSH-Px、CAT含量及胞核Nrf2表达水平升高,与模型组比较,差异均有显著性(P<0.01)。高剂量干预组、泼尼松组上述指标改善程度优于低剂量干预组(P<0.05),但高剂量干预组与泼尼松组比较,差异无显著性(P>0.05)。结论大黄素可能通过增强抗氧化能力及抑制炎症反应对肺纤维化大鼠产生保护作用。     

马齿苋多糖调节PPARγ/NF-κB通路对大鼠动脉粥样硬化斑块形成的影响

目的 探究马齿苋多糖通过调控过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPARγ)/核因子κB(NF-κB)通路对大鼠动脉粥样硬化斑块形成的影响。方法 SPF级SD大鼠随机抽取10只作为对照组(正常饮食喂养),其余大鼠高脂饮食+维生素D3一次性腹腔注射60万U/kg构建动脉粥样硬化斑块模型，喂养10周。将造模成功的大鼠随机分为模型组、马齿苋多糖低剂量组(50 mg/kg,灌胃)、马齿苋多糖高剂量组(200 mg/kg,灌胃)、GW9662组(PPARγ抑制剂，1 mg/kg,尾静脉注射)、马齿苋多糖高剂量+GW9662组(200 mg/kg马齿苋多糖灌胃，1 mg/kg GW9662尾静脉注射),每组10只，按照各自剂量给药，持续4周。ELISA试剂盒检测大鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、C-反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平；HE染色与油红O染色观测大鼠腹主动脉病理变化及斑块形成情况；透射电镜观察大鼠腹主动脉超微结构；Western blot检测大鼠腹动脉中PPARγ、NF-κB p65蛋白表达情况。结...