淫羊藿苷联合GM6001治疗酒精性股骨头坏死大鼠的作用机制及对OPG/RANK/RANKL通路的影响

目的 研究淫羊藿苷联合GM6001治疗酒精性股骨头坏死大鼠的作用机制,同时探究其对骨保护素（OPG）/核因子-κB受体活化因子（RANK）/核因子-κB受体活化因子配体（RANKL）通路的调节作用。方法 大鼠随机分为对照组、模型组、淫羊藿苷组、GM6001组及联合组（淫羊藿苷＋GM6001）,每组12只。采用ig给予大鼠白酒建立酒精性股骨头坏死大鼠模型,淫羊藿苷组按照60 mg/kg ig给予大鼠淫羊藿苷,GM6001组按照100 mg/kg尾iv GM6001,联合组同时给予淫羊藿苷（60 mg/kg）及GM6001（100 mg/kg）,1次/d,连续8周,对照组及模型组给予生理盐水。旷场实验测定大鼠活动次数、活动总距离,抓力测定仪测定大鼠最大抓力;显微CT仪测定股骨头骨体积分数、骨小梁间距、骨小梁数目、骨小梁厚度;酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清磷、钙水平,血清及股骨头骨形成蛋白-2（BMP-2）、转化生长因子-β（TGF-β）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）水平。苏木精–伊红（HE）染色法测定股骨头组织病理学变化;实时定量聚合酶链式反应（PCR）测定股骨头OPG、RANK、RANKL mRNA水平;免疫印迹法测定股骨头OPG、RANK及RANKL蛋白水平。结果 与模型组比较,淫羊藿苷组、GM6001组、联合组活动次数、活动总距离、最大抓力、骨体积分数、骨小梁数目、骨小梁厚度,血清磷、钙、BMP-2、TGF-β、bFGF水平,股骨头BMP-2、TGF-β、bFGF水平,股骨头OPG mRNA及蛋白水平显著升高（P＜0.05）;骨小梁间距、股骨头RANK和RANKL的mRNA及蛋白水平显著降低（P＜0.05）,且联合组降低更为显著（P＜0.05）。结论 淫羊藿苷联合GM6001能够显著修复大鼠酒精性股骨头坏死,缓解股骨头组织病理学改变,其机制可能与调节OPG/RANK/RANKL有关。     

RANK/RANKL/OPG系统及其相关疾病和抗RANKL疗法的研究进展

骨骼是一个动态组织,在生物的整个生命周期中不断地进行构建、吸收、重建,核因子(nuclear factor,NF)κB受体活化因子(receptor activator of NF-κB,RANK)/NF-κB受体活化因子配体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)/护骨素(osteoprotegerin,OPG)系统是调控这一过程的关键系统.RANK/RANKL/OPG属于肿瘤坏死因子及其受体超家族,三者通过调控破骨细胞的分化和活化来影响骨吸收和重建的过程.另外,免疫细胞也参与和调节RANK/RANKL的表达和分泌,而免疫细胞本身亦受到该系统的影响,因此,RANK/RANKL/OPG系统成为骨和免疫之间的重要关联.RANK/RANKL/OPG系统的失衡与多种骨代谢性疾病及免疫系统疾病引发的继发性骨病密切相关,该系统的发现为研究相关疾病的病理机制和治疗方法提供了基础.由此建立的抗RANKL疗法已经开始应用于临床试验和研究.此文对RANK/RANKL/OPG系统、系统相关疾病以及抗RANKL治疗的进展做一综述.     

转移性骨肿瘤治疗新突破

骨骼是恶性肿瘤最常见的转移部位之一,对转移性骨肿瘤的治疗已成为当今肿瘤学研究的热点之一.骨保护素(OPG)、核因子kB受体活化因子配体(RANKL)及核因子kB受体活化因子(RANK)的骨调节轴即OPG/RANKL/RANK,是影响破骨细胞分化、成熟的重要途径.安进公司丌发的完全人源化RANKL抗体denosumab,可通过阻止RANKL和RANK结合抑制破骨细胞形成,从而实现肿瘤骨转移治疗的新突破.本文详细介绍OPG/RANKL/RANK及denosumab的作用机制以及相关大规模临床研究.     

资木瓜总苷对RA模型小鼠的骨保护作用及机制

目的 研究资木瓜总苷对类风湿关节炎（RA）模型小鼠的骨保护作用及可能机制，为进一步将其开发为抗RA药物提供参考。方法 将70只雄性DBA/1小鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、资木瓜总苷低剂量组（60 mg/kg）、资木瓜总苷高剂量组（240 mg/kg）和雷公藤多苷片组（阳性对照，30 mg/kg），每组14只。除正常组外，其余各组小鼠均采用葡萄糖-6-磷酸异构酶混合多肽诱导制备RA小鼠模型。观察并记录各组小鼠的体质量、后足趾厚度、关节炎评分；采用苏木精-伊红染色法、抗酒石酸酸性磷酸酶染色法及番红固绿染色法观察小鼠踝关节组织的滑膜炎症及骨、软骨破坏情况；采用酶联免疫吸附测定法检测小鼠血清中白细胞介素6(IL-6)和踝关节组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-4、IL-10的含量；采用Western blot法检测小鼠踝关节组织中核因子κB受体活化因子配体（RANKL）、核因子κB受体活化因子（RANK）、骨保护素（OPG）、肿瘤坏死因子受体相关蛋白6(TRAF6)、活化T细胞核因子1(NFATC1)的蛋白表达水平。结果 在给药结束时，与正常组比较，模型组小鼠的体质量显著降低（P...     

丹参酮ⅡA调节骨关节炎小鼠骨代谢的作用机制

目的 探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)通过介导Yes激酶相关蛋白（Yes-associated protein,YAP）、核因子-κB受体活化因子配基（receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL）/核因子κB受体活化因子（eceptor activator of nuclear factor-κB,RANK）/骨保护蛋白（osteoprotegerin,OPG）调节骨关节炎小鼠骨代谢的作用机制。方法 建立骨关节炎小鼠模型,将60只小鼠随机分成假手术组、模型组、TanⅡA低剂量组和TanⅡA高剂量组,每组15只,造模成功后灌胃给药,连续4周。HE和番红O固绿染色观察软骨组织病理损伤并进行Mankin评分。酶联免疫吸附试验（enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA）检测血清骨碱性磷酸酶（bone alkaline phosphatase,BALP）、骨钙素（osteocalcin,OC）、Ⅰ型胶原交联羧基末端肽（C-telopeptide of typeⅠcollagen,CTX）、白细胞介素...     

白芦藜醇对牙周炎大鼠OPG/RANKL/RANK信号通路的影响

目的 考察白芦藜醇(Resveratrol, RSV)对牙周炎大鼠骨保护素(osteoprotegerin, OPG)/核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator of NF-κB ligand, RANKL)/核因子-κB受体活化因子(receptor activator of NF-κB,RANK)(OPG/RANKL/RANK)信号通路相关蛋白的影响。方法 采用不同浓度的RSV对牙周炎大鼠进行干预，采用RT-PCR和Western blot分别检测牙周组织细胞OPG、RANKL、IL-1、IL-6、TNF-α和基质金属蛋白酶8(matrix metalloproteinase 8,MMP-8)的mRNA水平和蛋白表达水平。结果 牙周炎模型组大鼠牙周组织中OPG、RANKL、IL-1、IL-6、TNF-α和MMP-8的mRNA表达强度和蛋白水平高于空白对照组(P<0.05),RSV低剂量组、RSV中剂量组、RSV高剂量组则依次低于牙周炎模型组(P<0.05)。结论 RSV可以降低牙周炎大鼠牙周组织中OPG、RANKL、IL-1、IL-6、TNF-...     

磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶信号通路参与核因子-κB受体活化因子配体诱导的MDA-MB-231乳腺癌细胞迁移

目的探讨磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)信号通路在核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)诱导的乳腺癌细胞迁移中的作用。方法 Transwell法测定RANKL刺激后MDA-MB-231细胞迁移能力的改变。蛋白印迹法检测MDA-MB-231细胞表面RANK蛋白的表达及RANKL刺激后pAkt及Akt的表达;检测数据用x珚±s表示,采用SPSS 16.0软件进行t检验。结果 MDA-MB-231细胞表达RANK蛋白,RANKL诱导MDA-MB-231细胞迁移能力增强,RANKL的圈套受体骨保护素(OPG)可阻断RANKL诱导的细胞迁移(P<0.01)。RANKL刺激后MDA-MB-231细胞p-Akt表达升高,PI3K抑制剂LY294002抑制RANKL诱导的细胞迁移(P<0.01)。结论 PI3K/Akt信号通路参与RANKL诱导的乳腺癌细胞MDA-MB-231迁移。     

探讨IL-17基于RANKL/RANK/OPG通路对类风湿关节炎骨破坏的作用机制

类风湿关节炎(RA)是一种以进行性关节破坏为特征的慢性自身免疫性疾病,病理改变主要以关节软骨及骨破坏为主,其发病机制与诸多细胞因子有着密切的关系,治疗不及时常常导致患者致畸致残。破骨细胞(OCs)在RA骨破坏的病理过程中起关键作用,其调控依赖于OCs形成、分化及活化的过程。白细胞介素-17(IL-17)是由辅助性T细胞17(Th17)产生的多效性细胞因子,相关研究发现它可以调节核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)/核因子κB受体活化因子(RANK)/骨保护素(OPG)信号通路促进OCs的成熟及分化,引起骨质破坏。本文通过检索相关文献探讨IL-17通过RANKL/RANK/OPG信号通路在RA骨破坏机制中的作用,为早期RA的治疗提供新的靶点。     

阿托伐他汀联合葛根素对激素性股骨头缺血性坏死的作用机制研究

目的研究阿托伐他汀和葛根素对股骨头缺血性坏死大鼠的治疗作用及作用机制。方法 50只 SD大鼠采用随机数字表法分为空白组、模型组、阿托伐他汀组、葛根素组、联合用药组,每组 10只。除空白组外,其余各组用脂多糖联合甲强龙建立大鼠激素性股骨头缺血性坏死模型。各组大鼠用对应药物灌胃给药,连续 8周。酶联免疫吸附剂测定( ELISA)检测大鼠血清中碱性磷酸酶( ALP)和转化生长因子 β1(TGF?β1)的含量;苏木精 ?伊红( HE)染色观察病理变化及 DNA断裂的原位末端标记法( TUNEL法)观察细胞凋亡;实时荧光定量 PCR(qPCR)检测核因子 ?κB受体活化因子( RANK)和核因子 ?κB受体活化因子配基( RANKL)mRNA,并用蛋白质印迹法( Western Blot)检测骨保护蛋白( OPG)、 RANK、RANKL和肿瘤坏死因子受体相关因子 6(TRAF?6)蛋白表达。结果空白组大鼠血清中 ALP和 TGF?β1含量分别为( 25.23±1.24)IU/L和( 47.12±2.41)ng/mL,而模型组大鼠血清中 ALP含量升高, TGF?β1含量降低,分别为( 31.86±1.23)IU/L和( 37.74±2.68)ng/mL;与模型组相比,联合用药组能够降低 ALP和升高 TGF?β1含量( P＜0.01),分别为( 26.96±1.54)IU/L和( 44.12±2.42)ng/mL;HE染色结果显示模型组大鼠股骨头组织被破坏,血管减少;联合用药组的软骨细胞排列整齐,骨髓腔内有大量造血细胞,脂肪细胞分布均匀。 RT?PCR和蛋白质印迹法结果显示模型组 OPG、RANK、RANKL和 TRAF?6表达量升高。与模型组相比,联合用药组能提高 OPG、RANK和降低 RANKL、TRAF?6表达量( P＜0.05)。结论阿托伐他汀联合葛根素可有效治疗激素性股骨头缺血性坏死,作用机制可能与 OPG/RANKL/RANK信号通路有关。     

姜黄素对类风湿关节炎破骨细胞分化中核因子κB受体活化因子基因及蛋白表达的影响

目的研究姜黄素对类风湿关节炎( RA)破骨细胞( OC)分化中核因子 κB受体活化因子( RANK)基因及蛋白表达的影响。方法采用核因子 κB受体活化因子配体( RANKL)和巨噬细胞集落刺激因子( M?CSF)诱导 RA病人外周血单个核细胞(PBMC)向 OC分化,给予不同浓度的姜黄素( 2.5、5及 10 μmol/L)进行干预,并设空白对照组。抗酒石酸酸性磷酸酶( TRAP)染色标记成熟 OC并计数;实时荧光定量聚合酶链式反应( Real?time PCR)和蛋白质印迹法( Western Blot)检测各组细胞 RANK基因表达和蛋白水平。结果 RA病人 PBMC经 RANKL诱导后能获得大量 TRAP阳性的 OC,经姜黄素( 2.5、5及 10 μmol/L)干预后, TRAP阳性细胞数明显减少(P＜0.05);与空白对照组相比,姜黄素各浓度组细胞 RANK基因表达显著降低( P＜0.05);姜黄素(2.5、5及 10 μmol/L)各浓度组细胞 RANK蛋白的表达分别为( 0.46±0.09)、(0.36±0.08)和(0.25±0.07)与空白对照组(0.68±0.11)相比均显著降低(F＝21.278,P＝0.000)。结论姜黄素可能通过下调 RANK基因和相关蛋白的表达制RA病人 OC分化。,抑,     

柚皮素对破骨细胞特异性基因及OPG/RANKL/RANK表达的影响

目的 观察柚皮素对破骨细胞特异性基因组织蛋白酶-K(CATK)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)及骨保护素/核因子-κB受体活化因子配体/核因子-κB受体活化因子(OPG/RANKL/RANK)表达的影响.方法 采用全骨髓细胞诱导法培养破骨细胞,细胞分5组:空白对照组、HG-DMEM诱导组、HG-DMEM+0构.1μmol/L柚皮素组、HG-DMEM+1μmol/L柚皮素组、HG-DMEM+10μmol/L柚皮素组.HE染色、TRAP染色观察破骨细胞形态;分光光度计检测TRAP阳性细胞数;Real time-PCR和Western-blot检测CATK、MMP-9、TRAP及OPG/RANKL/RANK mRNA和蛋白表达.结果 与空白对照组比较,HG-DMEM诱导组TRAP阳性细胞数、TRAP、MMP-9、CATK、RANKL、RANK mRNA和蛋白表达明显增加,OPG mRNA和蛋白表达明显降低(P<0.05).与HG-DMEM诱导组比较,柚皮素预处理24 h能够明显降低TRAP阳性细胞数、CATK、MMP-9、TRAP、RANKL、RANK mRNA和蛋白表达,增加OPG mRNA和蛋白表达(P<0.05),呈剂量依赖性.结论 柚皮素能够抑制破骨细胞的生成和分化,该作用可能是通过OPG/RANKL/RANK信号通路抑制TRAP、MMP-9、CATK表达实现的.     

孕激素及雌激素对乳腺癌细胞RANKL及其受体的调节作用

目的 观察孕激素及雌激素对不同乳腺癌细胞系中核因子kB受体活化因子配体(RANKL)及其受体(RANK、OPG)表达的调节作用.方法 取对数生长期的乳腺癌细胞系T47D、MCF-7及MDA-MB-231,分别给予孕激素及雌激素刺激.采用RT-PCR测定各乳腺癌细胞系中RANKL、RANK、OPG以及孕激素受体(PR)的表达.结果 孕激素可以明显提高T47D及MCF-7细胞中RANKL的表达.孕激素和雌激素作用后,RANK在乳腺癌细胞系T47D及MCF-7中的表达明显下降.然而孕激素及雌激素对于OPG在T47D及MCF-7细胞中表达的调节作用却不明显.结论 RANKL及其受体在T47D与MCF-7细胞系中的表达受到孕激素及雌激素的调节,提示孕激素和雌激素有可能通过RANKL及其受体影响乳腺癌细胞的骨转移.     

RANK-RANKL-OPG系统及其治疗骨质疏松相关药物的研究进展

骨骼是一种动态组织，由大约70%的矿物质和30%的有机成分组成，并通过持续的骨形成和骨吸收来维持。骨形成和骨吸收障碍可导致代谢性骨病，如骨坏死和骨质疏松症等。相关研究结果表明，骨保护素（osteoprotegerin，OPG）、核因子κB受体活化因子（receptor activator of nuclear factor-κB，RANK）及其配体（RANK ligand，RANKL）相关细胞因子参与或调节这一动态平衡。此文就RANK-RANKL-OPG系统及其治疗骨质疏松相关药物的研究进展作一综述。     

骨碎补总黄酮对骨质疏松模型大鼠OPG/RANKL/RANK轴系统的影响

目的 研究不同剂量骨碎补总黄酮灌胃对骨质疏松模型大鼠雌激素水平及骨保护素(orthopantomography,OPG)、核因子κB受体活化因子(receptor activator of NF-κB,RANK)和核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)表达的影响,探讨其对骨代谢影响的可能机制。方法 通过去卵巢法造成骨质疏松大鼠模型,以戊酸雌二醇片0.1 mg·kg^-1及低、中、高不同剂量骨碎补总黄酮(0.054,0.108,0.216 g·kg^-1·d^-1)喂养3个月后,取动脉血,采用放射免疫法测定雌激素水平,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测破骨细胞OPG、RANK和RANKL的表达。结果 与模型组2相比,各给药组雌二醇及OPG的表达量增加(P<0.05),RANK和RANKL的表达量减少(P<0.05),且随着骨碎补总黄酮剂量的增加,雌二醇及OPG表达呈上升趋势,RANK和RANKL表达均呈下降趋势。结论 不同剂量骨碎补总黄酮均影响OPG/RANKL/RANK轴系统,且随骨碎补总黄酮剂量的增加效果越明显,可能是通过调控OPG/RANKL/RANK轴系统使OPG表达增加、RANK和RANKL的表达下降来实现的。     

雷公藤多苷对佐剂性关节炎模型大鼠关节中核因子κB受体激活剂配基表达的影响

目的探讨雷公藤多苷对佐剂性关节炎大鼠关节中核因子κB受体激活剂配基(RANKL)和护骨素(OPG)表达的影响。方法建立大鼠佐剂性关节炎模型，关节炎起病后分别灌胃给予雷公藤多苷和甲氨蝶呤，关节炎病程高峰期运用免疫组化和图像分析技术测定关节滑膜和骨组织RANKL和OPG的表达，同时测定胫骨关节端骨密度。结果给予雷公藤多苷和甲氨蝶呤的大鼠骨密度均高于模型组(均P＜0.05)，大鼠关节滑膜、软骨下骨和小梁骨区域中RANKL表达量均低于模型组(P＜0.01或P＜0.05)，OPG关节骨组织表达量均低于模型组(均P＜0.05)。结论抑制炎性关节中RANKL表达可能是雷公藤多苷和甲氨蝶呤抑制类风湿关节炎关节骨侵蚀的机制之一。     

胶原诱导性关节炎大鼠在中药作用下对其关节炎指数、IL-1β、TNF-α、PGE2、 RANKL及OPG的影响探讨

目的 探讨胶原诱导性关节炎大鼠在中药作用下对其关节炎指数、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、前列腺素E2 (PGE2)、核因子-kB受体活化因子配体(RANKL)及护骨素(OPG)的影响.方法 取Wistar大鼠48只随机分为空白组、模型组、阳性组、A、B、C组.复制胶原诱导性关节炎大鼠模型,连续干预4周后,各组大鼠眼眶静脉取血,观察关节炎指数、IL-1β、TNF-α、PGE2、RANKL及OPG.结果 与空白组相比,其余各组大鼠关节炎指数均明显增加(P＜0.05).与模型组相比,阳性组、A、B、C组关节炎指数均明显降低(P＜0.05).与空白组相比,模型组血清IL-1β、TNF-α、PGE2、RANKL、OPG及RANKL/OPG水平均明显升高(P＜0.05).与模型组相比,阳性组、A、B、C组血清IL-1β、TNF-α、PGE2、RANKL、OPG及RANKL/OPG水平明显降低(P＜0.05),且A、B、C组大鼠血清IL-1β、TNF-α、PGE2水平抑制作用及对RANKL、OPG及RANKL/OPG的改善情况均优于阳性组(P＜0.05).组织病理学结果显示,A、B、C组可抑制CIA大鼠关节组织病理学改变.结论 自拟除痹汤可明显降低CIA模型大鼠的关节炎指数及关节组织病理学改变,下调IL-1β、TNF-α、PGE2水平,抑制RANKL、OPG,从而可以有效防治CIA.     

核因子κB受体活化因子配体/骨保护素在骨髓瘤中的表达

目的研究核因子κB受体活化因子配体(RANKL)/骨保护素(OPG)在多发性骨髓瘤(MM)中的表达情况。方法运用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测人骨髓瘤细胞系(8226、XG1、XG7细胞)、患者MM细胞及MM患者骨髓基质细胞对RANKL/OPG的表达。结果 MM细胞系(8226、XG1、XG7细胞)及患者MM细胞均不表达RANKL及OPG m RNA;伴有骨病的MM患者骨髓基质细胞RANKL表达明显增加,OPG表达减低。结论 MM细胞不直接表达RANKL/OPG,可能通过调节RANKL/OPG的平衡间接参与MM骨病的发生。     

Grb2-相关蛋白2参与RANKL诱导的乳腺癌细胞MDA-MB-231迁移的机制研究

目的探讨Grb2-相关蛋白2(Gab2)在核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)诱导的乳腺癌细胞MDA-MB-213迁移中的作用。方法流式细胞术检测MDA-MB-231细胞表面RANK的表达。Transwell法测定RANKL刺激后细胞迁移能力的改变。免疫沉降及Western-blot检测RANKL刺激后p-Tyr-Gab2和Gab2的表达。结果 MDA-MB-231细胞表达RANK蛋白,RANKL诱导MDA-MB-231细胞迁移能力增强。RANKL刺激后MDA-MB-231细胞p-Tyr-Gab2表达一过性升高。结论 Gab2参与RANKL诱导的乳腺癌细胞MDA-MB-231迁移。     

破骨细胞分化因子及其相关因子在慢性化脓性中耳炎肉芽组织中的表达

目的 探讨破骨细胞核因子кB受体活化因子配体(Receptor activator of nuclear factor-kap-pa B ligand,RANKL,又称破骨细胞分化因子)和其配体核因子-κB受体活化因子(Receptor acti-vator of nuclear factor-kappa B,RANK...     

金雀异黄酮酊对去卵巢骨质疏松大鼠OPG/RANKL/RANK通路的影响

目的观察金雀异黄酮酊对去卵巢骨质疏松大鼠骨密度、血清骨代谢生物标志物以及骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、核因子κB受体活化因子(receptor activator of NF-κB,RANK)和破骨细胞分化因子(receptor activator of NF-κB,RANKL)表达的影响,探讨其抗骨质疏松的作用机制。方法将30只3月龄SD雌性大鼠随机分为假手术组、模型组和金雀异黄酮酊组,通过去卵巢法构建骨质疏松大鼠模型,给予金雀异黄酮酊外用喷涂,治疗8周后分别测定大鼠股骨骨密度,采用Elisa法检测血清骨碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(OC)及血清Ⅰ型胶原交联C-末端肽(S-CTX)等骨代谢生物标志物,采用Western Blot法检测OPG和RANKL蛋白表达水平。结果与假手术组比较,去卵巢组大鼠子宫质量、血清雌激素水平、股骨骨密度、血钙、血磷和OPG蛋白表达水平均降低,而体质量、ALP、OC、S-CTX和RANKL蛋白表达水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05);采用金雀异黄酮酊治疗8周后,与模型组比较,金雀异黄酮酊组体质量、ALP、OC、S-CTX和RANKL蛋白表达水平降低,而子宫质量、血清雌激素水平、股骨骨密度、血钙、血磷和OPG蛋白表达水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论金雀异黄酮酊可调节骨代谢,显著提高骨质疏松大鼠的骨密度,可能与调控OPG/RANKL/RANK通路蛋白表达水平有关。