硫酸镁对大鼠急性放射性脑损伤后脂质过氧化的抑制作用

目的探讨硫酸镁对电离辐射诱发的脑组织损伤的保护作用。方法将成熟的SD大鼠60只随机分为空白对照组、实验对照组和硫酸镁实验用药组，用6MeV电子线对实验大鼠进行20Gy全脑单次垂直照射，分别于1d、7d、14d和30d处死，取其脑组织，用考马斯亮蓝法测定总蛋白相对浓度，黄嘌呤氧化法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性，硫代巴比妥酸法测定丙二醛（MDA）浓度，并与空白对照组进行比较。结果与空白对照组相比，实验对照组大鼠脑组织中SOD活性显著下降（P〈0．05），MDA浓度显著升高（P〈0．05）；与实验对照组相比，硫酸镁实验用药组大鼠脑组织中SOD活力在照射后7d呈逐渐上升趋势，MDA浓度明显降低（P〈0．05）。结论早期使用硫酸镁可抑制辐射引起的脑组织中脂质过氧化的程度，减轻自由基对脑组织的损伤程度。     

吸烟者烟雾中一氧化氮等自由基对机体抗氧化能力的影响

目的：探讨吸烟者烟雾中一氧化氮等自由基对机体抗氧化能力的影响,方法：检测1255例吸烟者（吸烟组）与524例非吸烟者（非吸烟组）血浆中一氧化氮（P－NO）,维生素C（P－VC）,维生素E（P－VE）,β－胡萝卜素（P－β－CAR）,过氧化脂质（P－LPO）含量,以及红细胞中超氧化物歧化酶（E－SOD）,过氧化氢酶（E－CAT）,谷胱甘肽过氧化物酶（E－GSH－Px)活性和过氧化脂质（E－LPO）含量,同时对73例吸烟者（戒烟组）于戒烟0．5年,1年后分别动态检测上述指标,并与相应非吸烟组配对比较。结果：与非吸烟组比较,吸烟组P－NO,P－LPO,E－LPO含量显著升高（P＜0．001）,而P－VC,P－VE,P－β－CAR平均值及E－SOD,E－CAT,E－GSH－Px活性显著降低（P＜0．001）,戒烟组完全戒烟0．5年后,P－NO,P－LPO,E－LPO平均值仍高于相应非吸烟组（P＜0．05）,P－VC,P－VE,P－β－CAR含量及E－SOD,E－CAT,E－GSH－Px平均值仍低于相应非吸烟组（P＜0．05）,但完全戒烟1年后,其上述指标的平均值与相应非吸烟组相仿（P＞0．05）,结论：吸烟者机体氧自由基反应和过氧化反应加剧,导致机体抗氧化能力减弱,戒烟1年后各项指标可恢复至非吸烟者的水平。     

紫外线照射自血回输疗法对梭曼中毒家兔抗氧化能力的影响

目的：探讨紫外线照射自血回输疗法（AUVIB）对梭曼中毒家兔抗氧化能力的影响。方法：健康家兔100只，随机分为5组；正常对照组，中毒组，常规治疗组，AUVIB治疗组及联合治疗组，观察中毒后14d家兔血清中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px），过氧化氢酶（CAT）及总抗氧化力（T-AOC）的变化。结果：家兔梭曼中毒后，血清中CSH-Px活性及T-AOC明显降低，而CAT活性明显升高，与正常对照组比较有显著差异（P〈0．05）。AUVIB治疗组及联合治疗组中GSH-Px，CAT活性与T-AOC明显高于中毒组及常规治疗组（P〈0．05）结论：梭曼中毒后有自由基损伤机制存在，AUVIB对梭曼中毒家兔自由基损伤具有明显保护作用。     

MgSO4对大鼠急性放射性脑损伤后NSE和S-100蛋白表达的影响

目的探讨MgSO4对电离辐射诱发的脑组织损伤的保护作用。方法将成熟的SD大鼠36只随机分为空白对照组、实验对照组和MgSO4实验用药组，用6MeV电子线对实验大鼠行20Gv全脑单次垂直照射，吸收剂量率为200cGy／min；实验用药组大鼠于照射前1d、照射后即刻、照后连续3d分别给予10％的MgSO4腹腔注射，分别于照射后1、7、14和30d处死大鼠，取其脑组织，用免疫组织化学法测定神经元特异性稀醇化酶（NSE）、S-100蛋白的相对含量，并与对照组进行比较。结果在上述时间点，脑内海马区S-100和NSE表达有时间规律，照射后1周S-100蛋白的表达和照射后24hNSE的表达组间存在一定差别。与空白对照组相比，实验对照组大鼠脑组织中NSE表达显著下降（P〈0．05），S-100表达显著升高（P〈0．05）；与实验对照组相比，在照射后7d，MgSO4可明显抑制S-100的表达（P〈0．05），诱导NSE的表达（P〈0．05）。结论 脑组织中S-100和NSE表达水平的变化是辐射诱导的急性脑损伤的敏感指标，MgSO4可降低S-100的表达水平并升高NSE在神经元中的含量，早期使用对急性放射性脑损伤有保护作用。     

L-谷氨酰胺对次声致大鼠记忆障碍的防护效应及部分机制

目的探讨L-谷氨酰胺（L—Gin）对次声暴露下大鼠记忆能力、脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的影响。方法将60只雄性sD大鼠随机分为正常对照组、次声组、次声＋药物组、药物一次声组,分别将次声组、次声＋药物组、药物一次声组暴露于16Hz、130dB次声环境中,2h／d,正常对照组也置于次声舱内,但期间不给予次声作用。经7d相应处理后,测试大鼠寻找到平台的潜伏期、SOD活性、MDA含量的变化。结果与正常对照组比较,次声组寻找到平台的潜伏期明显延长（P〈0．01）,SOD活性、MDA含量明显升高（P〈0．05或P〈0．01）;次声＋药物组、药物→次声组与次声组比较,潜伏期明显缩短（P〈0．05）,SOD活性升高、MDA含量降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论L—Gln能够改善大鼠次声性脑损伤的记忆障碍,部分机制与其抗氧化损伤有关。     

高压氧对荷瘤鼠淋巴细胞功能的影响

目的探讨高压氧（HBO）暴露对淋巴细胞功能的影响。方法将Balb／c小鼠随机分成正常对照组、HBO组、肿瘤组、肿瘤HBO组。用接种S-180腹水癌细胞的方法制成免疫功能低下动物模型。经HBO暴露，取血标本观察淋巴细胞一肿瘤细胞花环率、淋巴细胞数、淋巴细胞百分比；用ELISA双抗夹心法测定小鼠血清IgG浓度；用^3H—TdR掺入法测定脾淋巴细胞增殖；用同位素靶细胞释放法观察NK细胞杀伤活性和LAK细胞活性；取脾脏观察小鼠脾指数的变化。结果（1）淋巴细胞一肿瘤细胞花环率肿瘤HBO组明显高于对照组（P〈0．01）。（2）淋巴细胞计数各组之间均无明显变化。（3）淋巴细胞百分比对照组分别比肿瘤HBO组和肿瘤组高（P〈0．01，P〈0．05），HBO组比肿瘤HBO组高（P〈0．01）。（4）IgG测定各组间无统计学差异。（5）淋巴细胞增殖HBO组比对照组低（P〈0．01），肿瘤HBO组比HBO组低（P〈0．01），肿瘤组比HBO组低（P〈0．01）。（6）NK细胞活性肿瘤组比对照组低（P〈0．05），肿瘤HBO组比肿瘤组高（P〈0．05），HBO组比对照组有降低的趋势（P=0．07）。（7）LAK细胞活性肿瘤组比对照组高（P〈0．05）。（8）脾指数各组之问差异无统计学意义（P〉0．05）。结论压力为0．2MPa，氧体积分数为87％的HBO暴露和／或肿瘤接种对免疫系统的作用是多方面的，有的部分增强，有的部分减弱，值得进一步研究。     

高压氧对缺血性脑卒中患者血浆D-二聚体、纤维蛋白原含量的影响

目的观察高压氧（HBO）对缺血性脑卒中血浆D-二聚体、纤维蛋白原（Fg）含量的影响。方法选取常规治疗组97例、HBO治疗组137例及正常对照组40例，在人院第2，10，20天对其血浆D-二聚体、Fg水平用STAGO公司血凝仪及配套试剂盒进行检测。结果常规治疗组血浆D-二聚体、Fg水平入院时比正常对照组升高（P〈0．01或〈0．05）；第10天血浆D-二聚体持续升高（P〈0．01），Fg水平低于正常对照组（P〈0．01）；第20天血浆D-二聚体水平下降但仍高于正常对照组（P〈0．05），Fg水平恢复正常，与正常对照组差异无统计学意义（P〉0．05）。HBO治疗组血浆D-二聚体、Fg水平入院时比对照组升高（P〈0．01或〈0．05）；第10天血浆D-二聚体持续升高（P〈0．01）但低于常规治疗组（P〈0．05），Fg水平下降但高于正常对照组（P〈0．05）；第20天血浆D-二聚体、Fg水平与正常对照组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论HBO能调节D-二聚体、Fg水平，可减轻因缺血、血管损伤引起的凝血、抗凝及纤溶系统异常，对缺血性脑卒中的治疗、预防复发有显著效果。     

高压氧对缺血性脑卒中患者血清抵抗素含量的影响

目的观察高压氧（HBO）对缺血性脑卒中患者血清抵抗素含量的影响。方法已经确诊的94例急性缺血性脑卒中患者分为常规治疗组（44例）和HBO治疗组（50例），抽取40例健康体检者作为正常对照组。每位患者在入院第2、10、20天时测血清抵抗素水平。结果常规治疗组血清抵抗素水平入院时比正常对照组高（P〈0．01）；第10天时已有下降，但和对照组相比依然存在统计学差异（P〈0．01）；第20天时继续下降，但仍高于正常对照组（P〈0．05）。HBO治疗组血清抵抗素水平入院时比对照组高（P〈0．01）；第10天时已有下降，但明显低于常规治疗组（P〈0．05），高于正常对照组，且两者之间依然存在统计学差异（P〈0．05）；第20天血清抵抗素水平与正常对照组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论HBO能调节血清抵抗素水平，对缺血性脑卒中的治疗、预防复发有显著效果。     

MgSO4对大鼠急性放射性脑损伤后钙超载的抑制作用

目的探讨硫酸镁对电离辐射诱发的脑组织损伤的脑保护作用。方法将成熟的SD大鼠60只随机分为空白对照组、实验对照组和硫酸镁实验用药组，用6MeV电子线对实验大鼠进行20Gy全脑单次垂直照射，分别于1、7、14和30d处死、取样，应用等离子直读光谱仪定量分析大鼠脑组织中钙、镁离子含量，用干一湿重法测定脑组织含水量，并与空白对照组进行比较。同时对各组大鼠脑组织进行了病理观察。结果与空白对照组相比，实验对照组大鼠脑水肿明显，脑组织中钙离子含量显著升高（P〈0．05），镁离子含量显著下降（P〈0．05）；与实验对照组相比，硫酸镁实验用药组大鼠脑组织Ca^2＋变化不大，脑水肿程度较前者轻（P〈0．05）。结论早期使用硫酸镁可抑制辐射引起的脑组织中钙离子的超载，减轻脑组织水肿和损伤的程度。     

预防性针刺足三里穴对冷应激大鼠胃粘膜损伤的影响

目的：探讨预防性针刺不同疗程足三里穴对应激大鼠胃粘膜损伤的保护作用的内在机制。方法：雄性SD大鼠40只，随机分为空白对照组、应激组、电针1d组、电针3d组、电针5d组，每组8只。利用激光多普勒血流仪测定胃粘膜血流量，用放免分析法测定各组大鼠血浆ET，PGE2的变化，用生化法测定NO的含量，并计算各组溃疡指数（UI）。结果：应激组与空白对照组比较，GMBF明显下降，UI明显上升（P〈0．01），而血浆PGE2、NO水平下降。ET水平上升（P〈0．05）。电针1d组与应激组比较，GMBF上升，UI下降（P〈0．01）；血浆PGE2、NO水平上升（P〈0．01或P〈0．05），ET水平下降（P〈0．05）。电针5d组与电针1d组比较，GMBF、POE2、NO上升更职显，而UI则职显下降（P〈0．05）。电针3d组与电针1d组、电针5d组指标比较，无明显统计学意义。电针1、3、5d组之间指标ET血浆水平无明显统计学意义。结论：预防性针刺足三里穴对应激大鼠胃粘膜损伤具有保护作用，且具有时间一剂量效应。其机制可能与词节机体内血浆ET、NO、PGE2的水平有关。     

复方化淤散对大鼠多梗死性痴呆模型的保护作用

 目的 探讨复方化淤散对大鼠多脑梗死性痴呆模型的保护作用及其机制。方法 采用左心室注射0.5 ml／kg液体石蜡制备大鼠多脑梗死性痴呆模型,观察复方化淤散对大鼠学习记忆能力和脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量变化的影响。结果 复方化淤散有防治脑梗死性痴呆的疗效,改善学习记忆功能并可显著提供脑组织中GSH-PX、SOD活性和降低MDA含量,复方丹参片不能提高脑组织中GSH-PX的活力。结论 复方化淤散具有脑保护作用,其机制可能与提高抗氧化酶活力和抑制自由基的产生有关.     

颌面部撞击伤伴发颅脑损伤的实验研究

目的 研究颌面部撞击伤合并颅脑损伤的损伤特点。方法 采用水平气动式撞击机分别以（４．７７ ± ０．５３）ｍ／ｓ、（９．１６ ± ０．６５）ｍ／ｓ和 （１３．９５±０．６７）ｍ／ｓ对兔左侧面中部进行撞击（ｎ＝６）。观察致伤后动物生命体征的变化,并对颌面部软组织、脑组织进行损伤的大体和光、电镜观察,测定致伤后６小时血清中脂质过氧化物（ＬＰＯ）、脑组织中ＬＰＯ、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、一氧化氮（ＮＯ）和水的含量变化,与正常组对照。结果 形态学改变低速和中速致伤组主要以局部损伤为主,高速致伤组则同时合并颅脑损伤。兔致伤后６小时,血清中ＬＰＯ,脑组织中ＬＰＯ、ＮＯ值和水的含量显著升高,而脑组织中ＳＯＤ含量显著降低（Ｐ＜０．０１）。结论 颌面部撞击伤后,增强的自由基反应参与损伤过程,局部组织内ＮＯ的生成与组织损伤的破坏程度一致,说明大量生成的ＮＯ可能是参与组织细胞损伤的重要物质。     

淫羊藿总黄酮对模拟高原缺氧大鼠机体指标的改善作用

目的研究淫羊藿总黄酮（TFE）干预后,对模拟高原缺氧大鼠相关指标的影响,探索其预防高原病的作用机理。方法将大鼠分为6组：平原对照组、高原对照组、TFE高、中、低剂量组（710、305、150 mg.kg-1）和地塞米松组（0.5 mg.kg-1）。灌胃给药,每天1次,共给药7 d,地塞米松组给药3 d;然后放入低压氧舱,模拟大鼠高原海拔5 km,低氧暴露72 h,测定血清和脑、肺、心组织中SOD、MDA、TNOS、iNOS、NO含量水平;测定血清、脑组织的S100B及CORT含量水平;取脑、肺组织,测定其含水量。结果 TFE能够增高缺氧大鼠血清、脑组织中CORT、SOD、TNOS、NO含量,增高低压低氧大鼠肺,心组织的SOD、TNOS、NO含量水平,尤其是脑,心组织中SOD显著增高,MDA显著降低,其中以TFE高剂量效果最好。地塞米松增强缺氧大鼠血清及脑,心中CORT,SOD,TNOS,NO含量,降低血清及脑组织中S100B,MDA含量。与高原对照组比较,地塞米松组脑含水量和肺含水量有所降低,但均无显著性差异。TFE高,中,低剂量组脑含水量和肺含水量无显著变化。结论TFE对缺氧时大鼠机体损伤有保护作用,其高剂量给药组（710 mg.kg-1）效果最显著,能够不同程度提高大鼠血清、脑、肺,心组织中SOD、NOS、NO水平,降低其MDA水平,提示TFE在抗缺氧方面有良好的开发前景。     

运动、营养与自由基代谢Ⅰ.游泳对小鼠肝脑组织内自由基代谢的影响

本文实验结果显示,小鼠在90分钟游泳后,肝组织内过氧化脂质LPO明显增加,超氧化物歧化酶SOD活性明显增高,而且游泳后在肝组织中出现安静时没有的明显的自由基群(g_(11):2.0424)。     

重型脑损伤患者高压氧治疗前后血清SOD,LPO含量变化

目的探讨高压氧(HBO)对重型脑损伤患者疗效及对血清脂质过氧化物(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法55例重型脑损伤患者于病情稳定后3 d行高压氧(HBO)治疗,分别于首次治疗前1 h、治疗后48 h、第20天行血清SOD,LPO测定,并与未行HBO治疗的54例患者对照。结果重型脑损伤患者治疗前两组患者SOD,LPO含量无显著差异(P>0.05);经治疗48 h后,两组患者SOD水平均上升,LPO水平均下降,两组比较无显著差异(P>0.05);治疗后第2周,HBO组血清SOD水平较常规对照组明显升高,LPO明显降低,两组比较差异显著(P<0.01)。HBO组恢复良好率明显高于对照组,死亡率明显低于对照组(P<0.05)。结论高压氧可有效抑制氧自由基生成,减轻脂质过氧化反应,对脑组织的结构与功能起保护作用,明显改善重型脑损伤患者的预后。     

高+Gz和噪声复合应激对大鼠学习记忆的影响

目的探讨 +Gz和噪声复合应激对大鼠学习记忆功能的影响。方法 32只雄性SD大鼠随机分为对照组、+ 1 0Gz/3min组、90dB(A) /30min噪声组、+ 1 0Gz/3min和 90dB(A) /30min噪声复合应激组4组 ,每组 8只。采用Y -型迷宫实验、旷场分析实验、避暗实验观察应激后不同时间大鼠学习记忆功能的变化。结果复合应激组大鼠正确反应次数在暴露后各时间点较对照组和噪声组均显著降低 (P <0 .0 1 ) ,反应时均显著延长 (P <0 .0 1 ) ;中央格停留时间仅在暴露后即刻较对照组和噪声组显著延长 (P <0 .0 1 ) ;总时间和错误数在暴露后即刻较对照组显著增加 (P <0 .0 1 ) ,潜伏期在暴露后即刻显著缩短 (P<0 .0 1 ) ,在暴露后 6d时仍较对照组显著缩短 (P <0 .0 1 )。而与 + 1 0Gz组相比 ,复合应激组大鼠正确反应次数在暴露后即刻显著降低 (P <0 .0 5 ) ,反应时显著延长 (P <0 .0 1 )。结论 + 1 0Gz/3min和 90dB/30min噪声复合应激可引起大鼠持续性学习记忆功能障碍 ,两种因素具有协同效应 ,其中 +Gz为主要影响因素     

心理应激对大鼠工作记忆影响及酪氨酸干预作用

目的探讨心理应激对工作记忆(working memory)的影响及中枢递质多巴胺(dopamine，DA)的前体酪氨酸(tyrosine)的干预作用。方法先用八臂放射状迷宫训练大鼠(1次／d、6d／周、连续10周)至学习记忆形成，再以Communication Box模型对大鼠进行连续14d、30min／d的心理应激，并从0d起经饲料给予250，500和1000mg／kg 3个剂量的酪氨酸干预，观察第1，4，7，10，13天的工作记忆错误(working memory error)及参考记忆错误(reference memory error)。结果与对照组相比，心理应激组在第1，7，10，13天的工作记忆错误及所有时间测定的参考记忆错误皆高于对照组。与心理应激组相比，酪氨酸1000mg／kg组在第7天及第13天出现工作记忆错误降低，在第4天及第10天出现参考记忆错误降低，酪氨酸500mg／kg组在第10天时也出现了工作记忆错误、参考记忆错误的降低，酪氨酸250mg／kg组均未出现具有显著性统计学意义的变化。结论急性和反复的心理应激能够损害大鼠的工作记忆，高剂量酪氨酸能在较早期降低心理应激对工作记忆的损害，500mg／kg酪氨酸干预对降低较长期的心理应激造成的工作记忆损害也有一定的作用。     

饱和氢盐水减轻大鼠急性放射性脑损伤早期的氧化应激

目的 探讨饱和氢盐水对电离辐射诱发的脑组织损伤的保护作用。方法 成年4月龄健康SD大鼠45只,采用随机数字表法分为健康对照组,盐水治疗组和氢水治疗组,再根据照射后时间分为1、3、7和14 d 4 个时间组,每组5只。4 MeV电子线对大鼠进行单次垂直全脑照射,吸收剂量率为200 cGy/min,吸收剂量20 Gy。氢水治疗组大鼠于照射后即刻、照后连续3 d给予饱和氢盐水腹腔注射,分别于照射后1、3、7和14 d处死大鼠,取脑组织制作匀浆,分光光度计检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟嘌呤(8-OHdG)含量。HE染色观察海马区脑组织病理变化。结果 7和14 d时氢水治疗组脑组织含水量明显小于盐水治疗组(t=3.78、3.18, P<0.05),SOD水平1~7 d时氢水治疗组明显高于盐水治疗组(t=2.41~2.92,P<0.05),MDA水平明显低于盐水治疗组(t=4.01~6.03,P<0.05),持续到14 d,8-OHdG含量1~7 d氢水治疗组明显低于盐水治疗组(t=2.33、2.71、2.33,P<0.05)。海马区神经细胞损伤明显轻于对照组。结论 饱和氢盐水对大鼠急性放射性脑损伤早期有保护作用。