系统性红斑狼疮患者T细胞中Fcε受体Ⅰ型γ链代替缺陷的T细胞受体ζ链

系统性红斑狼疮 (ＳＬＥ)是一种多器官受累的自身免疫性疾病 ,病因复杂。Ｔ细胞受体 (ＴＣＲ) ζ链是一种关键的信号转导分子 ,它在大多数ＳＬＥ患者Ｔ细胞中的表达水平显著降低。但ＳＬＥＴ细胞中ＴＣＲ/ＣＤ3触发下游信号转导中间体磷酸化和游离钙离子浓度的增加 ,说明存在另一种信号转导机制。Ｆｃε受体Ⅰ型γ链 (ＦｃεＲⅠγ)、ＣＤ3η链均属于 ζ链蛋白家族成员。ＦｃεＲⅠγ是高亲和性ＩｇＥ受体的组成成分 ,有 1个细胞质免疫受体酪氨酸碱基活化基序(ＩＴＡＭ)。与ＴＣＲζ链经ＺＡＰ 70介导信号不同 ,ＦｃεＲⅠγ信号转导通过磷…     

系统性红斑狼疮患者T细胞克隆性的分析

目的：研究系统性红斑狼疮（SLE）患者T细胞的克隆性。方法：用逆转录－聚合酶链反应和基因扫描技术分析了6例活动性SLE患者外周血淋巴细胞的T细胞克隆性。结果：2例SLE患者的Vβ产物来自多克隆T细胞,另4例患者的Vβ9、Vβ2、Vβ1、Vβ2产物均来自寡克隆T细胞。结论：SLE患者T细胞存在克隆性增殖,并有可能是特定的自身抗原所引起的一种特异性应答。     

系统性红斑狼疮发病中T细胞作用的研究

根据人系统性红斑狼疮和鼠系统性红斑狼疮模型的实验结果，探讨了系统性红斑狼疮中异常的生物化学机理。提示由于生物化学途径的异常，改变了基因的表达和调控而引起系统性红斑狼疮中原发性Ｔ细胞异常，障碍了细胞免疫的效应功能，从而影响了Ｔ细胞与Ｂ细胞的相互作用，使得辅助细胞的活性增强，抑制细胞的活性减弱，其结果引起多克隆Ｂ细胞的活化，最终导致自然抗体和病理性抗体的过度产生。     

系统性红斑狼疮患者外周血淋巴细胞性激素受体检测

很多资料表明性激素水平与系统性红斑狼疮(SLE)发病有关,而性激素必须与特异性受体结合才能发挥出生物学效应,其生物学效应放大既取决于性激素浓度,又取决于受体的数量和质量。因此我们测定SLE患者及正常人血清性激素水平,同时应用免疫组化方法检测了外周血淋巴细胞性激素受体。     

系统性红斑狼疮发病中T细胞作用的研究

根据人系统性红斑狼疮和鼠系统性红斑狼疮模型的实验结果,探讨了系统性红斑狼疮中T细胞功能异常的生物化学机理。提示由于生物化学途径的异常,改变了基因的表达和调控而引起系统性红斑狼疮中原发性T细胞异常,阻碍了细胞免疫的效应功能。从而影响了T细胞与B细胞的相互作用,使得辅助细胞的活性增强、抑制细胞的活性减弱,其结果引起多克隆B细胞的活化,最终导致自然抗体和病理性抗体的过度产生。     

调节性T细胞与系统性红斑狼疮

调节性T细胞是一群独特的免疫调节细胞,具有免疫抑制作用,日渐受到关注.它们与自身免疫病的发生有着密切的关系,在自身免疫病的治疗上也有很好的应用前景.就近年来对调节性T细胞的研究情况及调节性T细胞在系统性红斑狼疮中的作用作一综述.     

系统性红斑狼疮患者雌激素受体的检测

系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）是一种性别相关性、自身免疫性疾病，男、女发病率之比是１∶８。为研究ＳＬＥ病人和正常人皮肤组织ＥＲ含量差异，我们对４０例ＳＬＥ病人皮损及非皮损组织和２０７例正常人皮肤组织进行了ＥＲ检测，报告如下。１材料与方法１．１病例来源：按美...     

系统性红斑狼疮患者T细胞亚群与T淋巴细胞CD2免疫分子功能研究

系统性红斑狼疮(SLE)与T细胞受体介导的信号传导异常有关。红细胞具有天然免疫特性，又具有适应性免疫的特性，有识别、黏附、杀伤抗原，清除循环免疫复合物的能力．参与机体免疫调控。红细胞CD58、CD59与T细胞的CD2分子密切相关，二者互为天然配体，其相互作用是红细胞调控细胞因子产生的主要分子基础。我们通过对SLE患者红细胞的天然免疫研究，探讨T淋巴细胞CD2及T细胞亚群CD4^ 、CD8^ 以及CD4^ ／CD8^ 的比值在SLE患者中的意义，进一步探讨SLE的发病机制。     

系统性红斑狼疮患者朗格汉斯细胞的表面标志变化

为了解朗格汉斯细胞(LC)在SLE发病中的作用,应用抗CD1a、抗HLA-DQ、DP和抗CD74单克隆抗体对10例SLE患者外观正常皮肤(SLE-N)和皮损部位皮肤(SLE-L)进行免疫表型的检测,报道如下。     

T细胞DNA低甲基化在系统性红斑狼疮发病中的作用

当各种原因使患者出现Ｔ细胞ＤＮＡ低甲基化时，可能导致白细胞功能相关抗原－１，白介素－６，Ｈａ－ｒａｓ等因子的过度表达，从而激活Ｔ细胞使之成为自身反应性细胞。通过这种自身反应性细胞与Ｂ细胞的相互作用，引起多克隆Ｂ细胞的活化，最终病理性自身抗体的产生及系统性红斑狼疮的发生。     

抗CD3单抗介导的系统性红斑狼疮患者T细胞内钙离子反应与临床特征的相关性

本实验研究了抗CD3单抗刺激SLE患者T细胞TCR/CD3复合物后的[Ca⁺⁺]i反应,及其与患者临床特征相关性。     

系统性红斑狼疮T细胞的TCR／CD3信号转导

SLE是一种病因未明,累及多系统的自身免疫性疾病,从过去20年的研究中,我们认识到SLE的细胞免疫失调是一个复杂的多细胞系的功能紊乱,T细胞被认为是SLE发病机理之关键.Dayal等[1]提出,原发的T细胞异常,信号转导的生化途径失调,导致基因调节或表达的异常.使占主导地位的Tho细胞因子分泌方式转变为Th2方式,Tho细胞可产生Th1CK(如:IL-2、INF-γ)和Th2CK(如IL4、5、10),缺陷性T细胞的分泌细胞因子的转变,影响了B细胞克隆的免疫调节,导致多克隆B细胞的活化和无限制的致病自身抗体的产生.本文就SLE中TCR/CD3复合体介导的信号转导途径的异常作一简要的阐述.     

T细胞DNA低甲基化在系统性红斑狼疮发病中的作用

当各种原因使患者出现T细胞DNA低甲基化时 ,可能导致白细胞功能相关抗原 1、白介素 6、Ha ras等因子的过度表达 ,从而激活T细胞使之成为自身反应性细胞。通过这种自身反应性细胞与B细胞的相互作用 ,引起多克隆B细胞的活化 ,最终导致病理性自身抗体的产生及系统性红斑狼疮的发生。     

抗白介素6单抗诱导系统性红斑狼疮外周血T细胞凋亡的研究

近年来在细胞凋亡研究中观察到白介素2(IL-2)、IL-6等具有抑制淋巴细胞凋亡的作用。因此IL-2、IL-6分泌异常增高可能与SLE患者淋巴细胞凋亡缺陷有关。针对自身免疫性疾病中的这种细胞异常,人们发展了多种较特异性的疗法以期能保护和诱导淋巴细胞的正常凋亡作用[1]。但抗细胞因子抗体与淋巴细胞凋亡的关系深入研究不多。文献中有抗IL-2单抗诱导T细胞凋亡的作用[2],但抗IL-6单抗与T细胞凋亡的关系尚未见报道。我们研究了抗IL-6单抗(AH-65)与SLE患者外周血T细胞凋亡的关系,报道如下。一、材料和方法(一)SLE患者为我院附属第一、第…     

系统性红斑狼疮患者T淋巴细胞Fas抗原的表达和凋亡的研究

我们利用流式细胞仪定量检测了不同病期ＳＬＥ患者外周血Ｔ淋巴细胞Ｆａｓ抗原的表达情况,并用琼脂糖凝胶电泳检测ＤＮＡ断裂,旨在探讨ＳＬＥ免疫发病机理。一、病例和方法（一）研究对象:ＳＬＥ患者为我院第一附属医院皮肤科门诊和住院患者,均符合美国风湿病协会（ＡＲＡ）１９８２年修订的诊断标准。活动期和非活动期ＳＬＥ的判断参照郑敏等［１］的标准。其中活动期１０例,均为女性,年龄２０～４６岁;非活动期１０例,均为女性,年龄２２～５１岁;正常人１０例,均为女性,年龄２３～４８岁,为苏州市中心血库健康献血员。各组年龄、性别可匹…     

系统性红斑狼疮患者外周血T细胞亚群的检测

系统性红斑狼疮(SLE)存在多种免疫功能异常，致使B细胞活化而产生大量自身抗体，导致全身多种组织器官受累。但对SLE免疫功能失调的原因尚未完全了解。为此，我们应用双色荧光标记抗体、流式细胞仪对SLE外周血SD45RA、SD45RO亚群进行了检测。