补骨脂素光化学疗法对人白血病细胞凋亡及FasL表达的影响

目的探讨补骨脂素（PSO）加长波紫外线（UVA）光化学疗法（PUVA）对人白血病细胞HL-60、K562、NB4凋亡及FasL表达的影响。方法以HL-60、K562、NB4细胞为研究对象，观察PSO加波长为360nm的UVA对人白血病细胞诱导凋亡的细胞凋亡率、电镜下细胞超微结构改变以及细胞FasL在基因、蛋白水平的表达情况以及作用途径。结果PSO、UVA照射及PUVA均可诱导白血病细胞发生凋亡，PUVA的作用效果最强；电镜下观察经PUVA处理后的白血病细胞超微结构，可见明显的凋亡形态学改变；PSO、UVA照射及PU-VA均可下调FasL在基因、蛋白水平的表达，PUVA的作用显著强于前两者。结论PUVA可诱导白血病细胞发生凋亡，作用强于PSO及UVA照射：PUVA诱导白血病细胞凋亡的途径之一为下调FasL基因表达水平。     

全蝎能诱导HL-60细胞凋亡

天津中医学院一附院血液科承担的课题“全蝎诱导HL-60细胞(即急性早幼粒细胞白血病细胞株)凋亡及对其相关基因的影响”通过成果鉴定。 全蝎用于临床治疗白血病有良好疗效。天津中医学院一附院血液科的研究人员采用细胞培养、流式细胞仪及分子生物学等实验方法,观察了全蝎对HL-60细胞增殖、周期分布、凋亡及其相关基因表达等方面的作用。他们发现,全蝎对HL-60细胞增殖有抑制作用,并可诱导其凋亡。其机理是全蝎提高了促凋亡基因P53和C-myc的表达,同时调低了抑制凋亡基因bcl-2的表达。为中医治疗白血病提供了新的思路。 全蝎能诱导HL-60细…     

清开灵注射液及其有效成分诱导人急性早幼粒白血病细胞凋亡的研究

目的：研究清开灵注射液及其有效成分治疗急性白血病的作用机理。方法：采用体外培养技术、MTT法、细胞形态学、DNA凝胶电泳及流式细胞检测技术，对清开灵及其有效成分诱导的人急性早幼粒白血症（HL－60）细胞凋亡进行分析。结果：清开灵及其有效成分黄芩甙、猪去氧胆酸对HL－60细胞均有很强的细胞毒作用，牛黄胆酸的作用次之；前三者在体外作用6h即可诱导细胞凋亡，流式细胞仪检测出现典型凋亡峰；牛黄胆酸无诱导HL－60细胞凋亡作用。结论：清开灵注射液及其有效成分可在体外诱导白血病细胞凋亡，可能是其治疗急性白血病的作用机理之一。     

人参总皂苷对人慢性粒细胞性白血病K562细胞Fas、sFas和FasL的影响

人参Panax ginseng C.A.Meyer是祖国医学“补气”要药，人参总皂苷（total saponins of Panax ginseng ,TSPG）是其主要有效部位。既往研究已经证明TSPG既能促进造血干／祖细胞增殖分化及其信号转导，诱导造血生长因子基因表达，又能诱导白血病细胞凋亡和向较成熟细胞分化。诱导细胞凋亡的信号和转导途径多种多样，其中Fas—FasL途径属于死亡因子及其受体介导的信号转导途径。本实验就TSPG诱导人慢性粒细胞性白血病K562细胞凋亡的信号转导机制进行探讨，旨在为研究TSPG治疗白血病等肿瘤的机制提供实验依据。     

浙江蝮蛇毒诱导人白血病Jurkat细胞凋亡的体外实验研究

目的：研究浙江蝮蛇毒诱导人白血病Jurkat细胞凋亡的作用及机理，方法：采用MTT法测定IC50值及生长曲线，流式细胞仪（FCM)Annexin Ⅴ FITC/PI法检测细胞凋亡发生率，PI染色法检测细胞周期，同时用流式细胞汁FCM及Western-blot检测Bcl-2蛋白表达。结果：浙江蝮蛇毒能抑制Jurkat细胞生长，且呈剂量依赖关系，并能诱导人白血病Jurkat细胞凋亡，48h时作用最强，此时Bcl-2蛋白表达下降，随后此作用减弱，低浓度作用下细胞逐渐恢复生长，结论：浙江蝮蛇毒能诱导人白血病Jurkat细胞凋亡，且呈剂量依赖关系，此作用与Bcl-2蛋白表达下调有关。     

去氢骆驼蓬碱诱导白血病细胞凋亡的实验研究

目的：研究去氢骆驼蓬碱对白血病细胞的作用及其机制。方法：采用MTT法测定去氢骆驼蓬碱对各白血病细胞的生长抑制作用;以U937、HL-60为作用细胞,用琼脂糖凝胶电泳检测去氢骆驼蓬碱诱导白血病细胞凋亡的作用;应用蛋白印迹法检测去氢骆驼蓬碱诱导白血病细胞凋亡过程中Bcl-2表达的变化情况。结果：去氢骆驼蓬碱对白血病细胞有明显的生长抑制作用,其对各白血病细胞抑制率无明显差异,其增殖抑制作用与诱导细胞凋亡有关;Bcl-2在白血病细胞中有表达,并随药物浓度的增高表达量逐渐降低。结论：去氢骆驼蓬碱可诱导白血病细胞凋亡,其作用与降低Bcl-2表达有关。     

光化学疗法对人白血病细胞凋亡及Fas表达的影响

目的观察光化学疗法（PUVA）诱导人白血病细胞HL-60、K562、NB4凋亡时对Fas表达的影响。方法人白血病细胞分别与不同浓度补骨脂素（PSO）、接受或不接受长波紫外线（UVA）照射后共同培养，电镜下观察细胞超微结构改变，荧光定量PCR技术检测细胞Fas基因的表达，流式细胞仪（FCM）检测细胞凋亡率和Fas蛋白的表达，采用多因素方差分析法进行统计学处理。结果PUVA处理后的人白血病细胞超微结构出现明显的凋亡形态学改变；PSO、UVA照射及PUVA可使细胞凋亡率增加，可上调白血病细胞Fas在基因、蛋白水平的表达，PUVA的作用显著强于前两者（P〈0．01）。结论PUVA可诱导人白血病细胞发生凋亡，作用强于PSO及UVA照射。PUVA诱导白血病细胞凋亡的途径之一为上调HL-60细胞Fas基因表达。     

中药诱导白血病细胞凋亡的研究

目前 ,许多专家学者在对白血病的研究中发现 :细胞凋亡受抑制与某些类型白血病的发生有一定关系 ,多种化疗药物都能诱导白血病细胞凋亡 ,化疗药物的有效性与其诱导凋亡的特性有关(1) 。现代药理研究表明许多中药具有细胞毒作用 ,改善体内激素水平 ,免疫调节作用和促诱导分化作用(2～ 5) 。这些都是其诱导细胞凋亡的药理学基础。现将中医中药和中西医结合治疗白血病在细胞凋亡方面取得的新进展做一综述。1　中药调节体内激素水平　凋亡与营养性激素撤退后引起相应的激素依赖性器官的细胞凋亡已被临床所证实。如 :许志祥等在给 19例前列腺癌患…     

益髓灵诱导HL-60及脐带血单个核细胞凋亡比较研究

为了探讨益髓灵治疗恶性血液病作用机理,本实验重点进行了益髓灵初提物和含益髓灵初提物的兔药血清诱导HL-60细胞凋亡效应的研究,并与其诱导脐带血单个核细胞凋亡作用进行了比较。结果显示,益髓灵初提物和含益髓灵初提物的兔药血清均有较强诱导HL-60细胞凋亡作用,而对脐带血单个核细胞的凋亡诱导作用较弱,同浓度、同时间两种细胞凋亡作用比较,有显著性差异。结论:益髓灵具有选择性诱导白血病细胞凋亡作用,其诱导白血病细胞凋亡是治疗恶性血液病的关键机制之一。     

复方补益中药诱导白血病细胞凋亡及对Caspase-3的影响

目的:研究复方补益中药诱导白血病细胞凋亡及对白血病细胞Caspase-3表达的影响,探讨其作用机制.方法:给EL9611红白血病小鼠灌服中药水煎剂13d后处死,取股骨骨髓细胞,用流式细胞仪检测细胞凋亡;用免疫组化法测细胞Caspase-3蛋白表达.结果:中药组与对照组比较细胞凋亡率增高(P＜0.1);Caspase-3表达阳性率增加(P＜0.01).结论:复方补益中药上调白血病细胞Caspase-3表达,是其诱导白血病细胞凋亡的重要途径.     

人参总皂苷诱导K562细胞凋亡的实验研究

目的：研究人参总皂苷诱导白血病细胞凋亡及其机制，为进一步开发人参总皂苷提供实验依据。方法：采用细胞体外培养，图像分析技术、流式细胞术、形态学观察与免疫细胞化学等方法，研究人参总皂苷诱导K562细胞凋亡。结果：人参总皂苷对K562细胞有增殖抑制作用，并可诱导K562细胞凋亡明显增加，同时K562细胞癌基因产物C－MYC，BCL－2表达明显降低。结论：人参总皂苷能诱导K562细胞凋亡，其机制可能与调控癌基因产物的表达有关。     

昆明山海棠根部水提液诱导HL-60细胞凋亡及对c-Myc基因表达的调控

目的 研究昆明山海棠Tripterygium hypoglaucum(Celastraceae)(THH)根部水提液对早幼粒白血病HL-60细胞凋亡的诱导作用及机制。方法 通过特征性的形态学观察，Annexin—V标记，以及流式细胞仪检测中次G1峰的形成确定THH的诱导细胞凋亡作用；应用Western Blotting研究THH对c—Myc蛋白表达的影响。结果 THH根部水提液可诱导早幼粒白血病HL-60细胞凋亡。在浓度高于18μg／mL时，THH对HL-60细胞的诱导凋亡作用呈现浓度与时间的相关性。在THH处理2～4h后，癌基因蛋白c—Myc表达降低99％以上。结论 THH抑制了c—Myc蛋白的翻译或后翻译过程，从而降低了c—Myc在细胞周期运转中的作用，导致大量细胞凋亡．     

补骨脂素加长波紫外线诱导K562细胞凋亡时对FasL表达的影响

目的探讨补骨脂素（PSO）加长波紫外线（UVA）光化学疗法（PUVA）诱导人白血病细胞K562凋亡时对FasL表达的影响。方法以K562细胞为研究对象，以细胞凋亡率、电镜下细胞超微结构改变以及细胞FasL基因表达水平、蛋白表达水平为检测指标，观察中药补骨脂中提取的PSO加波长为360nm的UVA对人白血病细胞诱导凋亡的作用以及部分作用途径，并采用多因素方差分析法进行统计学处理。结果单纯PSO、单纯UVA照射及PUVA均可诱导K562细胞发生凋亡，PUVA的作用显著强于前两者；电镜下观察经PUVA处理后的K562细胞超微结构，可见明显的凋亡形态学改变；单纯PSO、单纯UVA照射及PUVA均可下调FasL基因表达水平，PUVA的作用显著强于前两者；单纯PSO、单纯UVA照射及PUVA均可下调FasL蛋白表达水平，PUVA的作用显著强于前两者。结论PUVA可诱导白血病细胞K562发生凋亡，作用强于单纯PSO及单纯UVA照射。PUVA诱导K562凋亡的途径之一为下调FasL基因表达水平。     

中华眼镜蛇蛇毒组分C诱导白血病细胞凋亡作用的研究

目的：研究眼镜蛇蛇毒组分Ｃ诱导白血病细胞凋亡的作用及机制。方法：应用光学显微镜透射电镜，脱氧核糖核酸（ＤＮＡ）电泳，流式细胞仪，逆转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）等方法，观察白血病细胞经过眼镜蛇蛇毒组分Ｃ处理后，形态学，生物化学及Ｂｃｌ－２／Ｂａｘ基因表达水平的变化。结果：眼镜蛇蛇毒组分Ｃ能诱导人粒细胞白血病细胞系（ＨＬ６０）发生凋亡形态学和生物化学变化；     

罗仙子提取物诱导白血病细胞凋亡作用研究

目的：观察中药罗仙子提取物体外对白血病细胞的凋亡诱导作用。方法：罗仙子提取物处理人白血病HL-60细胞24 h后,MTT法检测细胞活率;采用光学显微镜、荧光显微镜、透射电镜观察细胞形态学改变,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果：不同浓度罗仙子提取物可抑制HL-60细胞增殖同时诱导典型的细胞凋亡形态学变化,与对照组相比细胞凋亡率显著升高。结论：罗仙子提取可显著抑制白血病细胞增殖、诱导细胞凋亡。     

诱导癌细胞分化,凋亡药物的研究近况

能够诱导肿瘤细胞分化、凋亡的药物是理想的制癌剂。以往临床多注重于针对癌细胞杀伤作用制剂的研究，近年来已转向能诱导癌细胞分化、凋亡制剂的开发。在１９８０年曾有祝黄酸诱导白血病细胞凋亡的报道［１］。我国学者早在１９８８年用祝黄酸治疗急性前骨髓球性白血病患...     

冬凌草甲素对Raji细胞的增殖抑制作用及其机制

目的探讨冬凌草甲素对B淋巴细胞白血病细胞株Raji细胞的增殖抑制作用及其机制。方法以不同浓度的冬凌草甲素作用于体外培养的Raji细胞，MTT法检测细胞生长抑制率，应用流式细胞仪、Hoechst 33258荧光染色法观察细胞凋亡，TRAP-PCR-ELISA法检测细胞凋亡前后的端粒酶活性。结果冬凌草甲素可显著降低Raji细胞的端粒酶活性，抑制细胞的生长，诱导细胞发生凋亡，并呈现出明显的剂量-效应与时间-效应关系。结论冬凌草甲素对B淋巴细胞白血病具有明显的体外抗白血病作用，降低细胞端粒酶活性，诱导细胞发生凋亡，可能是其重要作用机制。     

含益髓灵兔血清诱导HL-60细胞凋亡与对Bcl-2抑制研究

目的：探讨中药复方益髓灵治疗白血病作用机理：方法：在已知益髓灵具有诱导HL-60细胞凋亡的基础上,通过血清药理学方法,选择含不同浓度益髓灵初提物的兔药血清,与人急性早幼粒白血病HL-60细胞共同孵育不同时间后,观察兔药血清对HL-60细胞凋亡的影响,并对其发生凋亡机制进行初步探讨。结果：益髓灵兔药血清有较强的诱导HL-60细胞凋亡作用,以10％兔药血清作用48h效果最好,并发现其诱导凋亡机制与抑制Bcl-2基因表达相关。结论：益髓灵进入动物体内也有诱导白血病细胞凋亡作用,其诱导白血病细胞凋亡是治疗白血病的关键机制之一。     

紫草素对DNA拓扑异构酶Ⅰ活性的抑制作用和诱导人白血病K562细胞的凋亡

目的：研究紫草素对DNA拓扑异构酶I催化活性和K562白血病细胞凋亡的影响。方法：从K562白血病细胞提取拓扑异构酶I，通过DNA解螺旋试验评价该药对拓扑异构酶I催化活性的抑制作用。用MTT法测定了该药对K562白血病细胞增殖的抑制作用。应用流式细胞术和琼脂糖凝胶电泳观察了该药对细胞凋亡的诱导作用。结果：紫草素可显著抑制拓扑异构酶I的解螺旋活性(IC50=75．Oμmol/L)。该药能显著抑制K562的细胞增殖，并随剂量增大而抑制作用增强。紫草素O．3～3μmol/L对K562细胞作用24h后，其凋亡率为20％～70％。琼脂糖凝胶电泳出现典型的DNA“lad-der”。结论：紫草素显著抑制拓扑异构酶I的催化活性，并能诱导K562白血病细胞凋亡。     

冬凌草甲素对NB4细胞的诱导凋亡机制

目的：研究冬凌草甲素对急性白血病NB4细胞的诱导凋亡作用，并对其作用机制进行探讨。方法：以不同浓度的冬凌草甲素作用于体外培养的NB4细胞，检测细胞生长抑制率，观察细胞凋亡时的形态学变化，对细胞凋亡前后的Caspase3活性进行检测。结果：冬凌草甲素可显著的升高NB4细胞Caspase3活性，抑制细胞的生长，诱导细胞发生凋亡。并呈现出明显的量-效与时-效关系。结论：冬凌草甲素能诱导NB4细胞凋亡，升高Caspase3活性是其重要作用机制之一。