rt-PA对实验性心肌缺血大鼠的保护作用

目的 :探讨重组组织型纤溶酶原激活剂 (rt PA)对心肌缺血损伤大鼠的保护作用。方法 :以SD大鼠腹腔注射异丙肾上腺素 (ISO) (5mg kg)造成心肌缺血损伤模型 ,观察腹腔注射rt PA(10mg/kg)对血清心肌酶 (CK、CK MB、LDH)释放量、心电图ST段抬高程度以及心肌病理损伤程度的影响。结果 :ISO组较正常对照组心肌酶 (CK、CK MB、LDH)释放量以及心肌病理损伤程度均显著增加 ,ST段明显抬高 (P均 <0 0 1) ;ISO +rt PA组则较ISO组心肌损伤程度明显减轻 ,CK、CK MB、LDH和ST段分别降低 5 4 9%、5 1 3%、4 2 6 %和 5 4 5 % (P均 <0 0 1)。结论 :rt PA对心肌缺血损伤大鼠具有明显的保护作用。     

链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病合并心肌缺血再灌注损伤模型的建立与评价

目的建立稳定的大鼠糖尿病合并心肌缺血再灌注损伤模型,为干预实验提供平台。方法 45只健康雄性SD大鼠随机分为正常假手术组(Sham组)、糖尿病模型组(DM组)、糖尿病心肌缺血再灌注损伤模型组(DM+I/R组)。DM组和DM+I/R组一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)60mg/kg建立糖尿病大鼠模型。DM+I/R组建模成功后采用结扎左冠状动脉前降支30min时进行再灌注120min方法制备缺血再灌注模型,Sham组和DM组仅在左冠状动脉前降支下穿线。于注射STZ后1周、2周、3周、4周观察大鼠空腹血糖、体重、尿量、饮水量及一般情况,用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)测定心肌梗死面积,HE染色,光镜下观察心肌病理学损伤。结果与sham组比较,DM组和DM+I/R组腹腔注射STZ后空腹血糖值显著升高,体重显著下降,尿量和饮水量明显增加(P0.05);与DM组比较,DM+I/R组心肌梗死面积明显增加(P0.05),心肌病理学损伤加重。结论本实验方法制备的大鼠糖尿病合并心肌缺血再灌注损伤模型成功率较高,具有较好的稳定性,适用实验研究。     

人参皂苷Rg1对大鼠急性心肌缺血抗氧化损伤指标及超微结构的影响

目的 :研究人参皂苷Rg1对大鼠急性心肌缺血抗氧化损伤指标及超微结构的影响。方法 :建立大鼠急性心肌缺血模型,大鼠随机分为假手术组、急性心肌缺血模型组(模型组)、人参皂苷Rg1 5 mg/kg组和人参皂苷Rg1 10 mg/kg组,腹腔注射给药两周后取材。氯化三苯基四氮唑(TTC)法测量心肌梗死面积,电子显微镜观察心肌组织超微结构变化,比色法测定大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,以及丙二醛(MDA)含量。结果 :与模型组比较,人参皂苷Rg1 5mg/kg组和人参皂苷Rg1 10 mg/kg组可明显减少心肌梗死面积,减少心肌组织损伤,人参皂苷Rg1 10 mg/kg可明显提高大鼠血清SOD和GSH-Px活性,降低丙二醛的含量。结论 :人参皂苷Rg1对急性心肌缺血具有保护作用,抗氧化损伤作用是其保护作用机制之一。     

氧化苦参碱对大鼠心肌缺血的保护作用

目的探讨氧化苦参碱(OMT)抗异丙肾上腺素(Iso)致大鼠心肌缺血损伤模型的保护作用及其机制。方法大鼠以灌胃方式给予OMT(100、50 mg/kg)1次/d,连续7 d。从实验第5天开始,各组大鼠于灌胃后腹腔注射Iso(5 mg/kg),空白对照组腹腔注射等体积生理盐水,连续3 d。比较大鼠心肌电生理指标改变;测定血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK)活性,超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量,并观察心肌病理学改变。结果 OMT可对异丙肾上腺素引起的大鼠心肌缺血起到保护作用,降低心肌中氧化产物的产生,改善大鼠心肌缺血损伤的程度。结论 OMT是通过增强心肌细胞抗氧化能力,减少脂质过氧化水平从而产生心肌细胞保护作用的。     

辅酶Q_(10)对急性心肌梗死再灌注损伤心肌保护作用的临床观察

目的观察辅酶Q10对急性心肌梗死再灌注损伤心肌保护作用。方法 对60例急性心肌梗死(AMI)患者随机分为治疗组(31例)和对照组(29例),治疗组采用国产尿激酶(UK)静脉点滴并用辅酶Q10肌肉注射,对照组采用国产尿激酶静脉点滴。结果辅酶Q10不能提高冠状动脉再通率,但可降低AMI溶栓后不良反应。降低1周后再梗死率及5周病死率。结论辅酶Q10可减轻AMI溶栓后的再灌注损伤,对缺血心肌有保护作用。     

碟脉灵注射液对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌肌钙蛋白Ⅰ、T的影响

目的 研究碟脉灵注射液对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌梗死面积(MIS)、心肌肌钙蛋白(cTnI、cTnT)的影响.方法 给予大鼠腹腔注射碟脉灵注射液3 d后,结扎大鼠冠状动脉左前降支60 min,再灌注120 min造成心肌缺血再灌注模型,然后再立即给药1次.计算MIS,测定血清cTnI、cTnT水平.结果 与再灌注模型组比较,碟脉灵注射液能显著降低血清cTnI、cTnT,明显缩小MIS.结论 碟脉灵注射液可对心肌缺血再灌注损伤大鼠的心肌发挥保护作用.     

银杏黄酮对心肌缺血再灌注损伤大鼠的心肌保护作用及其作用机制研究

目的探讨银杏黄酮对心肌缺血再灌注(MI/R)损伤大鼠的心肌保护作用及其作用机制。方法将80只大鼠随机分为假手术组、模型组、银杏黄酮低剂量组和银杏黄酮高剂量组,各20只。采用左冠状动脉前降支结扎30 min再灌注2 h的方法制备MI/R损伤模型,假手术组开胸但不结扎冠状动脉,腹腔注射等体积1%二甲基亚砜(DMSO);模型组制备MI/R损伤模型,腹腔注射等体积1%DMSO;银杏黄酮低剂量组制备MI/R损伤模型,腹腔注射100 mg/kg银杏黄酮10 ml/kg;银杏黄酮高剂量组制备MI/R损伤模型,腹腔注射200 mg/kg银杏黄酮10 ml/kg。4组大鼠均于术前1周开始给药,1次/d。再灌注成功后处死各组大鼠,并比较4组大鼠心肌梗死面积、心肌组织髓过氧化物酶(MPO)活性及心肌组织核转录因子κB(NF-κB)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达情况。结果模型组大鼠心肌梗死面积占心室总面积的百分比高于银杏黄酮低剂量组和银杏黄酮高剂量组(P0.05);银杏黄酮低剂量组和银杏黄酮高剂量组大鼠心肌梗死面积占心室总面积的百分比比较,差异无统计学意义(P0.05)。模型组、银杏黄酮低剂量组和银杏黄酮高剂量组大鼠心肌组织MPO活性高于假手术组,模型组大鼠心肌组织MPO活性高于银杏黄酮低剂量组和银杏黄酮高剂量组(P0.05);银杏黄酮低剂量组和银杏黄酮高剂量组大鼠心肌组织MPO活性比较,差异无统计学意义(P0.05)。模型组、银杏黄酮低剂量组和银杏黄酮高剂量组大鼠心肌组织ICAM-1阳性区面积所占百分比和NF-κB阳性区面积所占百分比高于假手术组,模型组大鼠心肌组织ICAM-1阳性区面积所占百分比和NF-κB阳性区面积所占百分比高于银杏黄酮低剂量组和银杏黄酮高剂量组(P0.05);银杏黄酮低剂量组和银杏黄酮高剂量组大鼠心肌组织ICAM-1阳性区面积所占百分比和NF-κB阳性区面积所占百分比比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论银杏黄酮对MI/R损伤大鼠心肌具有保护作用,其作用机制可能与抑制中性粒细胞浸润、下调NF-κB和ICAM-1表达有关,而与银杏黄酮剂量可能无关。     

灯盏花素对缺血再灌注大鼠心肌Caspase-9蛋白及mRNA表达的影响

目的观察灯盏花素(Bre)对缺血再灌注(IR)大鼠心肌Caspase-9蛋白及mRNA表达的影响。方法 40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、BreⅠ组(25 mg.kg-1.d-1腹腔注射,7 d)和BreⅡ组(50 mg.kg-1.d-1腹腔注射,连续7 d)。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支方法制备心肌IR模型。应用TTC染色的方法检测各组大鼠心肌梗死面积,western印迹技术检测大鼠心肌组织Caspase-9蛋白表达的变化,RT-PCR技术检测大鼠心肌组织Caspase-9 mRNA表达的变化。结果与假手术组比较,模型组大鼠心肌梗死面积明显增加(P<0.01),Bre明显改善了IR大鼠心肌梗死面积,BreⅡ组比BreⅠ组心肌梗死面积小(P<0.05);模型组大鼠的Caspase-9蛋白及mRNA表达水平较假手术组明显增加(P<0.01),Bre组大鼠心肌的Caspase-9蛋白及mRNA表达水平较模型组明显减少(P<0.01)且BreⅡ组大鼠心肌的Caspase-9蛋白及mRNA表达水平比BreⅠ组减少(P<0.05)。结论 Bre可以减轻IR大鼠心肌梗死面积,其机制可能与减少大鼠心肌的Caspase-9蛋白及mRNA表达有关。Bre对IR损伤心肌的保护作用呈剂量依赖性。     

尿激酶对血管升压素诱发的大鼠梗死心肌的保护作用

目的 :探讨尿激酶对血管升压素 （Pit）诱发大鼠梗死心肌的保护作用。方法 :以 SD大鼠腹腔注射 Pit（3 0 U/kg）造成心肌梗死模型 ,观察腹腔注射尿激酶 （5万 U / kg）对血清心肌酶 （CK、CK-MB、L DH）释放量、心电图 ST段抬高程度以及心肌病理损伤程度的影响。结果 :Pit组较对照组心肌酶 （CK、CK-MB、L DH）释放量以及心肌病理损伤程度均显著增加 （P<0 .0 1） ,ST段显著抬高 （P<0 .0 1） ;Pit+ UK组则较 Pit组心肌损伤程度明显减轻 （P<0 .0 1） ,CK、CK-MB、L DH和 ST段分别降低 54.2 %、54.5%、48.4%和 56.5% （均为 P<0 .0 1）。结论 :尿激酶对 Pit性心肌梗死大鼠的心肌具有明显的保护作用     

糖尿病大鼠心肌梗死后心肌损伤加重与FUNDC1的关系探讨

目的探讨糖尿病大鼠心肌梗死后心肌损伤与FUNDC1的关系。方法清洁健康雄性SD大鼠60只,2～3月龄,采用随机数字表法分为假手术组(NS组)、糖尿病+假手术组(DS组)、心肌缺血组(NI组)和糖尿病+心肌缺血组(DI组),每组15只。DS组与DI组通过腹腔注射低浓度(60 mg/kg)链脲佐菌素方法制备糖尿病大鼠模型。NI组和DI组采用结扎冠状动脉左前降支方法制备心肌梗死模型。心肌梗死6 h后,光镜下观察病理结果;电镜下观察线粒体超微结构和自噬小体数量变化;TTC法测量心肌梗死面积;用Western-blot法测定心肌FUNDC1去磷酸化水平和LC3-Ⅱ的表达。结果与NS组相比,NI组、DS组、DI组心肌病理学和超微结构破坏加重,LC3-Ⅱ表达增强(P <0.05);与DS相比,NI组、DI组心肌梗死面积增大,自噬小体数量增加,去磷酸化FUNDC1增多,LC3-Ⅱ表达增强,差异均有统计学意义(P <0.05);与NI组相比,DI组心肌病理学与超微结构损伤加重,心肌梗死面积增大,自噬小体数量减少,去磷酸化FUNDC1减少,LC3-Ⅱ表达下调,差异均有统计学意义(P <0.05)。结论糖尿病大鼠心肌梗死时心肌细胞损伤加重可能与FUNDC1去磷酸化减少有关。     

Toll样受体4激动剂LPS腹腔注射对大鼠心肌缺血再灌注损伤的预防作用及其作用机制

目的 探讨Toll样受体4(TLR4)激动剂LPS腹腔注射对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的预防作用及其作用机制。方法 将60只大鼠根据随机数字表法分为LPS干预组（0.1 mg/kg、0.5 mg/kg、1 mg/kg,均为小剂量）、维拉帕米干预组、模型组、假手术组,每组15只。构建MIRI模型前7 d, LPS干预组给予0.1 mg/kg、0.5 mg/kg、1 mg/kg LPS腹腔注射,维拉帕米干预组给予2.5%维拉帕米（2 mg/kg）腹腔注射,假手术组与模型组给予等容量生理盐水腹腔注射;均每日1次。然后,除假手术组外,其余组大鼠进行缺血再灌注处理。处理后72 h,采用超声检测各组大鼠心功能,苏木精—伊红（HE）染色观察各组大鼠心肌组织病理学变化,2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色测算各组大鼠心肌梗死面积;采用Western blotting法检测大鼠心肌组织FoxO3a、pFoxO3aS253、Beclin-1及LC蛋白。结果 与假手术组比较,模型组大鼠左心室射血分数（LVEF）、短轴缩短率（LVFS）减小（P均<0.05）;心肌损伤严重,心肌梗死面积百分...     

环孢素A在老龄大鼠心肌缺血再灌注时的细胞保护作用机制探讨

目的 研究在体老龄大鼠心肌缺血再灌注模型钙调神经磷酸酶(CaN)活性变化和环孢素A (CSA)的细胞保护作用.方法 实验用Wistar老龄大鼠随机分为假手术组(sham组)、缺血再灌注组(I/R组)及CSA组,CSA组给予CSA 10 mg/(kg*d)腹腔注射,10 d后建立大鼠在体心肌I/R模型,I/R组及CSA组结扎左冠状动脉前降支30 min复灌3 h,Sham组仅穿线,不结扎.定磷法检测CaN活性,流式细胞术检测心肌细胞凋亡率.结果 I/R后CaN的活性升高,心肌细胞凋亡率增加.CSA干预后心肌CaN的活性比I/R组明显下降(P<0.05),心肌细胞凋亡率也显著下降(P<0.05).结论 老龄大鼠心肌I/R损伤时,应用CSA能够通过抑制CaN信号转导途径,降低心肌细胞凋亡率,产生心肌细胞保护作用.     

胸腺肽β4在大鼠心肌梗死模型中介导心脏功能保护机制

目的探讨胸腺肽β4在大鼠心肌梗死模型中介导心脏功能保护机制。方法选择雌性SD大鼠54只,通过左前降支冠状动脉结扎建立心肌梗死模型,随机分为2组:实验组大鼠腹腔内注射胸腺肽β4(5 mg/kg),对照组大鼠腹腔内注射磷酸盐缓冲液,每组27只。2～4周后心脏超声测量大鼠心功能(左心室收缩末内径、左心室舒张末内径、左心室短轴缩短率、左心室射血分数),Western blot检测梗死区生物活性蛋白因子,并测量心肌梗死面积和心肌收缩速率。结果与对照组比较,实验组大鼠注射胸腺肽β4后,心肌缺血组织中血管生长因子相关蛋白表达明显升高,心脏功能与心肌的收缩速率明显升高,而心肌梗死面积明显缩小,差异有统计学意义(P<0.05)。结论胸腺肽β4保护心脏功能防止心肌缺血后器官功能失调。     

丹蒌片对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的 观察丹蒌片对异丙肾上腺素所致大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用.方法 一次性多点皮下注射异丙肾上腺素(ISO,15 mg/kg)制备大鼠急性心肌缺血模型,并观察心电图J点、血清酶学、心肌病理形态及心肌坏死面积变化.结果 丹蒌片能明显对抗心肌缺血大鼠心电图J点下移,降低血清CK、LDH和AST活性,改善心肌缺血引起的心肌组织病理损伤,缩小心肌坏死面积.结论 丹蒌对大鼠急性心肌缺血具有明显的保护作用.     

β3肾上腺素能受体对慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响

目的:分别应用选择性β3肾上腺素受体(β3-adrenoceptor,β3-AR)阻断剂及激动剂对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)致慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)模型大鼠进行干预,观察β3-AR是否在CHF进展中介导心肌纤维化。方法:90只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组:1正常对照组:腹腔注射0.9%氯化钠;2 CHF组:腹腔注射ISO+0.9%氯化钠;3β3-AR激动剂干预心衰组(BRL组):腹腔注射ISO+尾静脉注射BRL37344;4β3-AR抑制剂干预心衰组(SR组):腹腔注射ISO+SR59230A。干预结束后检测血流动力学指标,心肌病理学变化,胶原容积分数(CVF),心肌羟脯氨酸(Hyp)含量等。结果:1模型组大鼠在12周后心功能明显下降,出现心肌重构,CHF模型成功建立。2BRL组大鼠较CHF组LVSP、±dp/dtmax降低,LVEDP、LVW/BW升高(P0.05或P0.01),心肌出现明显变性及纤维化改变,CVF升高(P0.05),心肌Hyp含量升高(P0.05);SR组较CHF组HR、LVEDP下降(P0.05或P0.01),LVSP显著升高(P0.05)。结论:1腹腔注射ISO可成功复制CHF大鼠模型。2β3-AR激动后可促进心肌纤维化,提示β3-AR可能通过介导心肌重构参与CHF进展。     

优降糖对缺血预适应心肌再灌注损伤的影响

心肌缺血预适应 (IPC)对心肌具有保护作用 ,在犬、兔、猪、大鼠、人等进行的大量研究均证实了这种现象的存在 ,但IPC的作用机理迄今尚未完全阐明。本文旨在研究在完整大鼠模型中 ,IPC对心肌保护作用是否通过三磷酸腺苷 (ATP)敏感钾通道(KATP)介导。资料和方法　　 1 实验动物 :健康雄性Spraque Daley(SD)大鼠 ,体重 15 0～ 170g ,由中国医科大学实验动物部提供 ;所有大鼠均自由饮水、摄食 ,由实验动物部专人饲养。2 .实验分组和方法 :腹腔内注射戊巴比妥 (5mg/kg)进行麻醉 ,采用结扎及放松冠状动脉前降支(LAD)的方法复制心肌缺血 …     

舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 观察不同剂量舒芬太尼(SFT)后处理的心肌保护作用.方法 健康SD雄性大鼠24只,体重250 g～300 g,随机分为假手术组、缺血再灌注组、舒芬太尼后处理低剂量组、舒芬太尼后处理高剂量组.采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注模型.假手术组完成模型仅穿线,不结扎;假手术组穿线后腹腔注射生理盐水1 mL,缺血再灌注组缺血再灌注前2 min腹腔注射生理盐水1 mL,舒芬太尼后处理低、高剂量组分别腹腔注射舒芬太尼稀释液1 mL,2 μg/kg、10μg/kg.于实验结束时制作心肌组织匀浆,检测心肌组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;右心室采血常温离心分离检测血清心肌酶(CK)、血清乳酸脱氢酶(LDH)、血清一氧化氮(NO)含量,取左心室切5块,来用氯化硝基四氮唑蓝(N-BT)染色法区分正常和梗死区,用梗死区重量占左心室重量百分比观测梗死程度.结果 与假手术组比较,缺血再灌注组心肌组织SOD活性下降,MDA增高,血清CK及LDH水平增高,血清NO含量减少;与缺血再灌注模型组比较,舒芬太尼后处理组,心肌组织SOD活性升高,MDA降低,血清CK及LDH释放减少;血清NO含量增加;再灌注心律失常明显减少;心肌梗死程度降低;以舒芬太尼后处理高剂量组更为明显.结论 舒芬太尼后处理能够减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的程度,并且呈剂量依赖性.     

内毒素诱导lrg表达对大鼠急性缺血/再灌注心肌的保护作用机制

目的:通过测定大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤模型中lrg表达水平与血浆降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素(ET-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平及心肌梗死面积的变化,探索内毒素对缺血/再灌注心肌保护的分子机制。方法:将30只SD大鼠随机分为单纯缺血/再灌注模型组、内毒素预处理组和手术对照组,每组10只。采用戊巴比妥钠(40 mg/kg)腹腔注射麻醉大鼠,采用穿线结扎左冠状动脉前降支制备大鼠心肌缺血/再灌注模型。采用免疫印迹法结合图像分析软件半定量计算lrg分子表达水平的动态变化,放射免疫法测定血浆CGRP、ET-1和TNF-α浓度,用氯化三苯四唑(TTC)染色法和计算机图像分析系统计算心肌梗死面积。结果:大鼠左冠状动脉前降支缺血/再灌注1.5 h内毒素预处理组血浆ET-1和血清TNF-α浓度较缺血/再灌注组显著降低,心肌梗死面积也显著缩小(P0.01);而血浆CGRP浓度则显著增高(P0.01)。结论:内毒素预处理可诱导lrg分子表达水平上调,并显著降低ET-1而增加CGRP浓度,减小心肌梗死面积,对急性心肌梗死后再灌注心肌产生一定的保护效应。     

丹参对大鼠心肌缺血再灌注损伤后心律失常的影响

目的探讨丹参对大鼠心肌缺血再灌注损伤后心律失常的影响。方法将45只大鼠随机分为假手术组、模型组和丹参组,每组15只。假手术组大鼠心脏仅穿结扎线不进行结扎;模型组和丹参组建立心肌缺血再灌注损伤模型,丹参组大鼠每天给予注射用丹参(250 mg/kg)腹腔注射,假手术组和模型组大鼠给予等量生理盐水腹腔注射,共14 d。记录各组大鼠心律失常情况,测定心肌梗死范围和心肌缺血范围,测定心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)含量,测定血清白细胞介素(IL)-6、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平。结果丹参组大鼠室性心动过速、心室纤颤、房室传导阻滞的发生率均低于模型组(P0. 05),丹参组心律失常出现时间长于模型组(P0. 05),心律失常持续时间短于模型组(P0. 05)。丹参组心肌梗死范围和心肌缺血范围均小于模型组(P0. 05)。模型组和丹参组大鼠心肌组织中MDA和LDH含量高于假手术组(P0. 05),丹参组大鼠心肌组织中MDA和LDH含量低于模型组(P0. 05),模型组和丹参组大鼠心肌组织中SOD含量低于假手术组(P0. 05),丹参组大鼠心肌组织中SOD含量高于模型组(P0. 05)。模型组和丹参组IL-6、IL-10、TNF-α水平均高于假手术组(P0. 05),丹参组IL-6、TNF-α水平均低于模型组(P0. 05),丹参组IL-10水平高于模型组(P0. 05)。结论丹参对大鼠心机缺血再灌注损伤后心律失常有保护作用,其机制可能与丹参可降低心肌组织中MDA和LDH含量、提高心肌组织中SOD含量、抑制炎症反应有关。     

抑制转录因子核因子保护大鼠心肌缺血的研究

目的 :探讨转录因子核因子 (NF κB)在大鼠心肌缺血损伤过程中的作用机制及抑制NF κB激活对缺血心肌的保护作用。方法 :4 0只SD大鼠随机分为对照组、异丙肾上腺素 (Iso)组、Iso加吡咯烷二硫代氨基甲酸酯 (PDTC) 5 0、10 0、15 0mg/kg组 ,每组 8只。Iso造成心肌缺血模型 ,腹腔注射PDTC抑制NF κB的激活 ,测定血清中肿瘤坏死因子 α(TNF α)、血管细胞粘附分子 1(VCAM 1)、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、乳酸脱氢酶 (LDH)及心肌匀浆中SOD、MDA的水平 ,免疫组化观察心肌NF κB的激活程度。结果 :腹腔注射Iso引起典型心肌缺血损伤的组织学改变 ,NF κB在缺血组织的血管壁及浸润的炎性细胞中大量激活 ,血清中LDH、TNF α、VCAM Ⅰ、MDA的含量及心肌匀浆中MDA的水平均显著高于对照组 (P <0 .0 1) ,血清及心肌匀浆中SOD活力均显著低于正常 (P <0 .0 1)。而用PDTC抑制NF κB ,上述改变可呈剂量依赖性地减轻 ,其中PDTC 15 0mg/kg剂量组可显著减轻Iso造成的心肌缺血损伤 ,只有极少量的NF κB被激活 ,血清及心肌匀浆各指标与对照组比较差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。结论 :NF κB在心肌缺血过程中被大量激活 ,产生相应细胞因子、粘附分子等递质 ,造成心肌损伤 ,抑制NF κB激活 ,能起到显著的保护作用