安胃汤对胃溃疡大鼠溃疡修复及表皮生长因子的影响

目的 探讨安胃汤对实验性乙酸大鼠胃溃疡模型的作用机制.方法 采用放射免疫方法和免疫组织化学方法观察安胃汤对实验性乙酸大鼠胃溃疡模型愈合时血清EGF和胃黏膜EGF表达的影响,对后者进行图像分析及统计学处理.结果 与模型组相比,安胃汤治疗组和雷尼替丁组可提高血清表皮生长因子,差异具有统计学意义(P<0.01),安胃汤大剂量组与雷尼替丁组相比差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,安胃汤治疗组和雷尼替丁组可显著增强胃黏膜EGF,差异具有统计学意义(P<0.01),安胃汤大剂量组强于雷尼替丁组,差异具有统计学意义(P<0.01).结论 安胃汤可能通过提高血清EGF和增强胃黏膜EGF表达,而促进溃疡愈合、提高溃疡愈合的质量.     

舒肝和胃颗粒对试验性大鼠慢性浅表胃炎的治疗作用

目的探讨舒肝和胃颗粒对氨水致慢性浅表性胃炎大鼠的治疗作用。方法将60只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、舒肝和胃颗粒低、中、高剂量组及三九胃泰组,采用大鼠饮用0.02%氨水90 d,制作大鼠慢性浅表性胃炎动物模型。用HE染色,光镜观察胃黏膜的病理变化;采用硝酸还原酶法检测血液一氧化氮(NO)含量及免疫组化检测胃黏膜环氧化酶-2(COX-2)阳性表达。结果舒肝和胃颗粒低、中、高剂量组能减轻氨致慢性浅表性胃炎大鼠胃黏膜的病理性损伤,降低血清NO含量,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05);高剂量组能明显降低COX-2阳性表达,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。舒肝和胃颗粒各剂量组和三九胃泰组疗效比较,差异无统计学意义(P>0.05)结论舒肝和胃颗粒可明显减轻攻击因子对胃黏膜的损伤和炎症反应,保护胃黏膜。     

胃复宁煎剂对CAG大鼠胃黏膜组织PCNA、EGF表达的调节作用

目的观察胃复宁煎剂对CAG模型大鼠胃黏膜异型增生及PCNA、EGF表达的调节作用以探讨其治疗机理。方法采用以MNNG诱导为主的综合造模法进行造模,为期24 W,造模结束后治疗12 W。分别予以生理盐水、胃复宁大小剂量组、维霉素组治疗。实验前后观察大鼠的体重变化并检测PCNA、EGF变化和组织病理学变化,进行比较分析。结果与空白组相比,模型组大鼠胃黏膜组织PCNA、EGF水平明显高于正常组(P<0.05),胃黏膜组织病变明显。治疗后各组大鼠胃黏膜组织PCNA、EGF水平明显降低,胃黏膜病理组织学变化明显改善。胃复宁大、小剂量组与模型组PCNA、EGF表达比较,有显著性差异(P<0.05);胃复宁大剂量组与胃复宁小剂量组PCNA、EGF表达比较,无显著性差异(P>0.05)。维霉素组与胃复宁大剂量治疗组PCNA、EGF表达比较,有明显差异(P<0.05)。结论胃复宁(尤其是大剂量组)通过对胃黏膜组织PCNA、EGF表达的干预作用,达到了对CAG大鼠胃黏膜细胞过度增殖的抑制作用,使部分萎缩或和增生的黏膜得到逆转,降低了胃癌发生的可能性。     

疏肝和胃丸对大鼠应激性胃黏膜损伤预保护作用机制的研究

目的观察不同剂量的疏肝和胃丸对大鼠胃黏膜损伤指数及胃黏膜前列腺素E2(PGE2)、血浆前列腺素I2(PGI2)含量的影响。探讨该方对胃黏膜的保护作用机制。方法采用冷水-束缚应激性胃黏膜损伤大鼠模型,在预先给予高、中、低剂量的疏肝和胃丸混悬液给动物灌胃7d后,检测胃黏膜损伤指数(UI)、胃黏膜PGE2及血浆PGI2含量。结果疏肝和胃丸高、中剂量组均能显著降低应激性胃黏膜损伤大鼠的胃黏膜损伤指数,提高大鼠胃黏膜组织中PGE2、血浆中6-keto-PGF1α的含量具有统计学意义(P<0.05)。低剂量组与模型组比较无统计学意义(P>0.05)。高、中剂量组与胃苏冲剂组组间两两比较无统计学意义(P>0.05)。结论疏肝和胃丸对应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜有保护作用,并存在明显的量效关系。该方胃黏膜保护作用机制可能与提高内源性PG类物质产生有关。     

幽门螺杆菌对小鼠胃黏膜G、D细胞及胃泌素和生长抑素的影响

目的:研究幽门螺杆菌(Hp)感染对胃黏膜G、D细胞及胃泌素(GAS)、生长抑素(SS)表达的影响。方法:Hp标准菌SS2000菌液灌胃C57BL/6小鼠构建Hp感染小鼠慢性胃炎动物模型,免疫组化染色观察小鼠胃黏膜G、D细胞的改变,图像分析软件(Image-Pro-Plus,IPP)分析GAS、SS阳性灰度值,Real time-PCR检测小鼠胃窦黏膜GAS mRNA和SS mRNA相对表达量。结果:与空白组比较,模型组G细胞数目、GAS灰度值、GAS m RNA表达水平显著增高(P<0.05),D细胞数目、SS灰度值、SS mRNA表达水平无明显改变。结论:Hp感染可引起胃黏膜GAS mRNA表达上调,胃窦黏膜G细胞增多,促进GAS分泌,可能是胃黏膜病理改变加重的原因。     

益气活血法对胃癌前病变大鼠胃黏膜组织病理学的影响

目的:观察益气活血法对胃癌前病变大鼠胃黏膜组织病理学影响。方法:64只SD大鼠随机分为正常对照组8只和造模组56只,采用以MNNG损伤为主的综合法复制大鼠胃癌前病变模型,随机处死10只大鼠经病理确定造模成功后,再将46只造模组大鼠随机分为模型组12只、益气活血高、低剂量组各12只和胃复春组10只。实验组分别给予益气活血方、胃复春混悬液灌胃治疗12周。光镜下观察大鼠胃黏膜组织学改变。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠胃黏膜细胞的厚度显著降低(P<0.01),炎症程度显著升高(P<0.01);药物治疗后,益气活血高、低剂量组、胃复春组大鼠胃组织炎症计分程度较模型组明显减轻(P<0.05,P<0.01)。正常组大鼠未见胃黏膜萎缩发生;药物治疗后,与模型组比较,益气活血高剂量组大鼠胃组织萎缩计分程度明显减轻(P<0.05)。结论:益气活血法可改善胃癌前病变大鼠模型胃黏膜组织病理。     

大黄素对腹部术后大鼠ghrelin表达的影响

目的探讨大黄素对腹部术后大鼠生长激素释放肽(ghrelin)的影响及其可能机制。方法 126只SD大鼠,120只随机分为大黄素高中低组、假手术组、模型对照组5组,另6只备用,造模3、6、12、24h后分别测定血清生长抑素(SS)、生长激素释放肽、胃底组织ghrelin表达水平、胃内残留率、肠推进率及肠管炎症损伤程度。结果①各组死亡率均为0;②高剂量(24、12、6h)组,中剂量6h组血清SS水平明显低于对照组(P<0.05);血清ghrelin水平高剂量(24、12h)组、低剂量24h组明显高于对照组(P<0.05);胃底组织ghrelin表达水平高剂量3h、中剂量24h、低剂量3h组明显高于对照组(P<0.05);高剂量12h组、中剂量(24、6h)组、低剂量(24、6h)组小肠推进率明显高于对照组(P<0.05);高剂量组24h,低剂量3h组胃内残留率明显低于对照组(P<0.05);炎症评分高剂量组(3、6、24h)低于对照组(P<0.05);胃底组织ghrelin表达,高剂量组3h明显高于中剂量组(P<0.05);③中剂量组12h血清SS水平及小肠推进率明显高于高剂量组;胃内残留率高剂量组12h明显高于中剂量组(P<0.05)。结论大黄素能双向调节腹部术后大鼠胃肠动力,可能与减轻肠管炎症反应、抑制生长抑素、提前和提高ghrelin分泌峰值有关。     

普胃丸改善大鼠慢性胃溃疡的黏膜血流机制研究

①目的研究普胃丸（PWP）对大鼠慢性胃黏膜损伤的保护作用及其改善黏膜血流机制。②方法采用醋酸刺激制备大鼠慢性胃溃疡模型,计算溃疡指数、溃疡抑制率。采用放射免疫法检测血浆内皮素-1（ET-1）含量。③结果 PWP能明显减轻慢性胃黏膜损伤,剂量依赖性地降低溃疡指数;减少血浆ET-1并增加NO含量。④结论普胃丸对慢性胃黏膜损伤具有明显的保护作用,机制可能与其改善黏膜血流有关。     

小柴胡汤对胆汁反流性胃炎模型大鼠相关胃肠激素及炎症因子的影响

目的 研究小柴胡汤对胆汁反流性胃炎模型大鼠相关胃肠激素及炎症因子的影响。方法 将60只SPF级SD大鼠采用随机数字表法分为空白组,模型组,阳性对照组,小柴胡汤低、中、高剂量组6组,每组10只。除空白组外,其余5组连续灌胃自制反流液建立胆汁反流性胃炎大鼠模型,空白组、模型组灌胃蒸馏水,其余4组灌胃相应药物进行干预。连续灌胃35 d,观察灌胃给药期间各组大鼠体质量变化,检测各组大鼠血清和胃黏膜瘦素(LEP)、胃泌素(GAS)、前列腺素E2(PGE2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的含量,以及血浆和胃黏膜胃动素的含量。结果 模型组大鼠体质量增长缓慢,大鼠体质量明显低于空白组、阳性对照组及小柴胡汤高、中剂量组(P<0.05)。与模型组比较,阳性对照组、小柴胡汤高剂量组大鼠血清和胃黏膜LEP、GAS、PGE2含量明显升高,TNF-α、IL-1β含量明显降低,血浆和胃黏膜MTL含量明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);小柴胡汤中剂量组大鼠血清和胃黏膜LEP、PGE2含量明显升高,TNF-α、IL-1β含量明显降低,血清GAS...     

调脾承气汤对实验动物胃肠功能的影响

目的:观察调脾承气汤对实验动物胃肠功能的影响。方法:测定食积模型小鼠胃排空及小肠推进率;采用放射免疫分析法检测小鼠血清中胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)、生长抑素(SS)、血管活性肠肽(VIP)的含量;运用滴定法及麦特(Mett)改良法检测大鼠胃酸含量及胃蛋白酶活性。结果:调脾承气汤高、中剂量可提高小鼠小肠推进率,加快胃的排空。治疗组小鼠血清MTL、SS含量增加,GAS、VIP含量减少,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。调脾承气汤具有提高大鼠胃蛋白酶活力的作用,但对胃酸分泌影响不大(P0.05)。结论:调脾承气汤治疗食积的作用机制可能与其调节胃肠激素有关。     

Effect of mica monomer powder on chief and parietal cells as well as G and D cells in gastric mucosa of chronic atrophic gastritis in rats

Objective:To study the regulative action of mica monomer powder preparation on the chief and parietal cells as well as G and D cells in the gastric mucosa of the experimental atrophic gastritis(CAG)rats.Methods:Intervention therapy was given to the experimental CAG rats at three different doses of mica monomer powder preparation to evaluate the changes of chief and parietal cells as well as G and D cells in the gastric mucosa and the histopathological changes of gastric mucosa.Results:Mica monomer powder preparation at three different doses could increase the amount of chief and parietal cells as well as G and D cells in gastric mucosa of the experimental CAG rats and alleviate and control the inflammation of gastric mucosa and the atrophy of gastric mucosa glands.Especially,better effects were shown in the mid and high dose groups.Conclusion:Mica has the pharmacological action of protecting the gastric mucosa,promoting the regeneration of gastric glands,enhancing blood flow of the gastric mucosa,and consequently improving the inflammatory responses of the gastric mucosa.One of the mechanisms is associated with promoting the secretion of gastric acid and gastric pepsin and regulating the neuroendocrine mechanism including gut hormone secretion(gastrin and somatostatin)by increasing the number of chief and parietal cells as well as G and D cells.     

胃泌素、生长抑素、表皮生长因子及炎性细胞因子与大鼠慢性胃炎相关性研究

目的:探讨胃泌素、生长抑素、表皮生长因子及炎性细胞因子与大鼠慢性胃炎(CG)的关系.方法:复制大鼠慢性胃炎模型,采用ELISA法测定大鼠血清表皮生长因子、胃泌素、生长抑素及IL-2、IL-4和TNF-α的变化.结果:与空白组比较,模型组大鼠血清胃泌素和表皮生长因子均显著增高,有显著性差异(P＜0.01).生长抑素无显著...     

纳络酮和西咪替丁对电针大鼠足三里胃酸分泌效应的影响

目的　探讨电针调节胃酸分泌的机制 .方法　采用精密酸度计测定电针后空腹胃液 p H值 ,滴定法测定胃液酸度 ,放免法测定胃液、血浆、胃粘膜及颌下腺 Gas和 EGF含量 .结果　注射纳络酮大鼠胃液酸度较生理盐水组有明显提高 (35 .3± 1.7) vs (2 6 .8± 2 .0 ) mmol· L- 1 ,P<0 .0 1,并用电针足三里后胃液酸度降低 ,p H升高 (2 .9± 0 .1) vs (1.9±0 .2 ) ,P<0 .0 1,两组胃液、血浆及胃粘膜 Gas明显增高 ,EGF含量降低 .注射西咪替丁胃液量减少 p H升高 ,胃酸度明显下降 (19.8± 0 .8) vs (2 6 .8± 2 .0 ) mmol· L- 1 ,P<0 .0 1.并用电针足三里无显著变化 .胃液、血浆、胃粘膜及颌下腺 Gas和EGF均显著升高 .结论　纳络酮促进电针足三里对胃酸分泌的抑制作用 .西咪替丁抑制胃酸分泌 ,同时促进颌下腺、胃粘膜 EGF合成与释放 .电针足三里不能改变已受抑制的胃酸分泌状态     

电针调控大鼠胃酸分泌的机制

目的　探讨电针足三里穴对大鼠胃酸分泌的调控机制 .方法　 75只 SD大鼠随机分为 5组 ,在清醒状态下针刺双侧足三里穴 ,以空白对照、非经非穴作对照 ,三阴交穴作经穴对照 .同步测定胃液量、p H值及胃液酸度 ,放免法测定血浆、胃液、胃粘膜胃泌素 (Gas)和表皮生长因子 (EGF)含量 ,透射电镜观察胃粘膜腺细胞超微结构 .结果　电针刺激足三里穴后大鼠空腹胃液量明显减少 [(0 .30± 0 .11) vs(0 .6 3± 0 .12 )m L,P<0 .0 1],胃液酸度明显降低 [(30± 3) vs(4 1± 1)mmol· L- 1 ,P<0 .0 5 ],胃液 p H升高 .胃粘膜 Gas含量增多[(136± 17) vs(73± 4) ng· L- 1 ,P<0 .0 1],血浆 Gas含量下降 [(84± 2 2 ) vs (10 8± 30 ) ng· g- 1 ,P<0 .0 1],胃液 Gas无变化 ;胃液及胃粘膜 EGF含量显著升高 [(3.2± 1.1) vs(1.8± 0 .4) μg· L- 1和 (5 .1± 0 .8) vs(2 .4± 0 .4) μg· g- 1 ,P<0 .0 1],血浆 EGF无变化 .胃壁细胞泌酸小管不扩张 ,小管泡充盈不足 ,且数量不减少 ,非经非穴组及空白对照组各项指标无显著变化 .结论　电针足三里穴抑制大鼠胃 G细胞Gas释放 ,降低血浆 Gas,增加胃粘膜、胃液 EGF含量 ;电针足三里可改变胃壁细胞超微结构 ,抑制胃壁细胞泌酸小管功能、降低胃酸分泌     

丁香胃灵合剂对慢性萎缩性胃炎大鼠SS,Bcl-2,Bax的影响

目的 探讨丁香胃灵合剂( CWLM)对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠生长抑素(SS)、Bcl-2、Bax的影响及机制.方法 将60只健康Wistar大鼠随机分为5组,即正常组,CAG组,CWLM低、中、高剂量组,每组12只.采用水杨酸钠联合氨水建立大鼠CAG模型,造模2月后开始给予药物干预,CWLM按16,8,4 g/(...     

不同时辰电针足三里对急性胃黏膜损伤大鼠PGE_2、EGF、TGF-α的影响

目的研究前列腺素E2(PGE2)、表皮生长因子(EGF)和转化生长因子α(TGF-α)在大鼠急性胃黏膜损伤中的作用,并探讨不同时辰与胃黏膜保护因子之间的相关性。方法 40只SD大鼠随机分为4组,即空白对照组、模型对照组、辰时电针组、戌时电针组,每组10只。采用无水乙醇灌胃法制成急性胃黏膜损伤模型,用ELISA法检测大鼠血清与胃黏膜中PGE2的含量,并用免疫组化法检测大鼠胃黏膜上EGF与TGF-α表达变化。结果大鼠血浆PGE2与胃黏膜PGE2、EGF、TGF-α水平下降;辰时及戌时电针组电针4d后血浆PGE2与胃黏膜PGE2、EGF、TGF-α均水平升高,戌时电针组血浆中PGE2、EGF、TGF-α表达增高(P0.01)。结论急性胃黏膜损伤病变与内源性PGE2、EGF和TGF-α的协同保护作用有关,选择合适时辰治疗可提高临床治疗效果和指导评价预后。     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠脑肠肽类激素的影响

目的:探讨电针“百会”、“印堂”、“天枢”穴改善抑郁症消化功能障碍的机制。方法:将30只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、电针组,每组10只。用放射免疫法测定脑肠肽类激素下丘脑生长抑素(SS)和血清胃泌素(GAS)的含量。结果:慢性应激抑郁型模型大鼠下丘脑SS显著下降和血清GAS显著升高(P<0.01);电针可以升高下丘脑SS和降低血清GAS含量(P<0.05,P<0.01)。结论:调节脑肠肽类激素的释放,可能是电针改善抑郁状态下大鼠消化功能的作用途径之一。     

甘草总黄酮对慢性浅表性胃炎大鼠胃粘膜损伤的保护作用

目的研究甘草总黄酮对慢性浅表性胃炎大鼠胃粘膜损伤的保护作用,探讨其相关药理机制。方法采用0.02%氨水合并
饥饱失常刺激制备大鼠慢性浅表性胃炎模型,模型复制成功后动物随机分为模型对照组、维酶素对照组及甘草总黄酮高、中、低
剂量组,连续灌胃给药30 d。采用HE染色观察胃组织病理学变化;阿利新蓝-糖蛋白结合法（AB-PAS）染色,检测胃粘膜上皮细
胞粘蛋白合成、分泌功能;ELISA法测定血清中前列腺素E2（PGE2）含量;胃体部、幽门部微循环血流量评价胃微循环状况。结
果与正常对照组比较,浅表性胃炎模型组大鼠胃黏膜损伤率、胃组织病理学评分、粘蛋白含量显著改变;与模型对照组比较,试
药组血清PGE2 水平显著升高,上皮细胞粘蛋白指数及酸性粘蛋白指数提高,上皮细胞粘蛋白分泌功能增强和黏膜屏障完整性
得到恢复,大鼠胃黏膜损伤率显著下降。同时,胃微循环血流量改善。结论甘草总黄酮抑制慢性浅表性胃炎大鼠胃粘膜损伤,
保护和修复损伤的粘膜组织,这种作用与提高PGE2水平相关。
     

柴胡疏肝散对胃溃疡大鼠血浆、胃、蓝斑中胃泌素及生长抑素的影响

目的研究柴胡疏肝散对急性应激胃溃疡大鼠血浆、胃、蓝斑中胃泌素及生长抑素含量的干预作用。方法将32只大鼠随机分为正常对照组、胃溃疡模型组、柴胡疏肝散组、雷尼替丁组,采用不可预知性刺激造成大鼠急性胃溃疡模型,观察各组大鼠血浆、胃、蓝斑中胃泌素及生长抑素含量的变化。结果与模型组相比,柴胡疏肝散不仅能明显降低血浆、胃中胃泌素含量,而且能降低胃组织中的生长抑素含量,差异均有统计学意义(P<0.05),血浆中生长抑素未见明显降低(P>0.05),蓝斑中两者差异均无统计学意义(P>0.05),但雷尼替丁能显著降低蓝斑中胃泌素含量、血浆中生长抑素含量,差异均有统计学意义(均P<0.05),而对蓝斑中生长抑素含量则无影响。结论柴胡疏肝散改善外周或中枢胃泌素及生长抑素含量可能是治疗应激性胃溃疡的作用机制之一。