胶质瘤组织中多药耐药性相关蛋白的表达变化及意义

目的观察胶质瘤组织中耐药蛋白谷胱甘肽S转移酶π（GST-π）、O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶（MGMT）在胶质瘤组织中的表达变化,为临床制订个体化化疗方案提供依据。方法选取69例胶质瘤病理切片,采用免疫组化SP法检测GST-π、MGMT,分析其与胶质瘤病理级别的关系及两者表达的相关性。结果 69例胶质瘤组织中GST-π阳性表达率为72.46%（50/69）,其表达强度与病理分级呈正相关（r=0.374,P〈0.05）;MGMT阳性率为63.77%（44/69）,其表达强度与胶质瘤病理分级无关（P〉0.05）。GST-π与MGMT的表达无相关性（P〉0.05）。结论 GST-π的表达与胶质瘤恶性程度有关,MGMT与恶性程度无关。检测胶质瘤组织中GST-π、MGMT有利于指导临床进行个体化化疗。     

MGMT、TopoⅡα、P-g p在胶质瘤组织中的表达变化及意义

目的探讨胶质瘤中存在与耐药性相关的基因蛋白O6-甲基鸟嘌呤-DNA-甲基转移酶(MGMT)、拓扑异构酶(TopoⅡα)、P-糖蛋白(P-g p)在组织内发生的表达变化。方法以100例人脑胶质瘤患者及20例人正常脑组织为研究对象,运用免疫组化法检测研究对象脑组织中MGMT、TopoⅡα、P-g p蛋白含量,并对比其相关性。结果在健康人脑组织中未检出MGMT、TopoⅡα、P-g p,MGMT、TopoⅡα、P-g p蛋白表达呈阳性的患者比例分别为71.93%、47.37%、66.67%,胶质瘤Ⅰ^Ⅱ级患者中三者表达比例分别为27.91%、32.56%、37.56%;胶质瘤分级与MGMT基因蛋白的表达不存在相关性(P>0.05),而TopoⅡα、P-g p与胶质瘤分级相关性较高(P<0.05)。结论依据耐药相关基因蛋白MGMT、TopoⅡα、P-g p在人体胶质瘤组织表达率不同,可以针对性的进行个体化治疗胶质瘤方案。     

乳腺浸润性导管癌中多药耐药基因的表达及意义

目的 探讨乳腺癌组织中胎盘型谷胱甘肽-S-转移酶π(GST-π)、P-糖蛋白(P-gp)、拓扑异构酶Ⅱ(Topo-Ⅱ)及多药耐药相关蛋白(MRP)的表达特点及临床意义.方法 应用免疫组化SP法检测83例浸润性乳腺癌组织和20例乳腺纤维腺瘤组织及10例癌周正常乳腺组织中GST-π、P-gp、Topo-Ⅱ、MRP的表达,并结合其临床病理参数进行分析.结果 多药耐药相关蛋白(MRP)及GST-π、P-gp、Topo-Ⅱ、在正常乳腺组织中几乎未检测到,而在浸润性导管癌中,MRP、GST-π、P-gp、Topo-Ⅱ的表达状态明显高于正常组,并且GST-π和P-gp的表达呈正相关,GST-π和Topo-Ⅱ的表达呈明显负相关,P-gp和Topo-Ⅱ的表达呈明显负相关.结论 乳腺癌组织的耐药机制与GST-π、P-gp、Topo-Ⅱ相关,化疗前检测耐药基因对乳腺癌个性化的化疗方案具有指导意义.     

Ⅲ～Ⅳ级胶质瘤组织中MGMT、TopoⅡα、P-gp的表达变化及意义

目的 观察Ⅲ～Ⅳ级胶质瘤组织中O6甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)、拓扑异构酶Ⅱα (TopoⅡα)和P-糖蛋白(P-gp)的表达变化,并探讨其意义.方法 采用免疫组织化学法检测36例Ⅲ～Ⅳ级胶质瘤、24例Ⅰ～Ⅱ级胶质瘤及10例正常脑组织中的MGMT、TopoⅡα及P-gp.结果 高级别胶质瘤组织中MGMT、TopoⅡα、P-gp阳性率分别为72.2%、50.0%、66.7%,Ⅰ～Ⅱ级胶质瘤中分别为29.2%、33.3%、25.0%,正常脑组织中分别为10%、0、0,三者两两比较,P均＜0.01.相关分析表明,Ⅲ～Ⅳ级胶质瘤组织中MGMT与P-gp、TopoⅡα与P-gp有关,r分别为0.444、0.478.结论 高级别胶质瘤中MGMT、TopoⅡα、P-gp表达增高,可根据其表达情况制定个体化的化疗方案.     

MGMT、hMLH1和hMSH2基因启动子甲基化状态对脑胶质瘤预后的影响

目的探讨脑胶质瘤DNA修复基因O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）和错配修复基因（MMR）（hMLH1、hMSH2）启动子甲基化状态及其对患者预后和烷化剂化疗敏感性的影响。方法采用甲基化特异性PCR（MSP）方法检测39例脑胶质瘤和6例正常脑组织MGMT、hMLH1和hMSH2基因启动子区的甲基化状态,免疫组化方法测定其蛋白表达。绘制Kaplan-merier生存曲线。结果脑胶质瘤组织MGMT、hMLH1和hMSH2基因启动子区甲基化发生率分别为46.2%、10.3%和20.5%,而正常脑组织相应基因启动子区未发生甲基化;三种基因启动子未甲基化模式与其对应蛋白表达模式相似。MGMT基因甲基化的脑胶质瘤患者存活率显著高于未甲基化者（P〈0.05）;MMR基因甲基化患者中MGMT基因甲基化与未甲基化者的生存期无统计学差异（P〉0.05）。结论hMLH1、hMSH2及MGMT甲基化是脑胶质瘤发生过程中常见的分子事件;联合检测MGMT、hMLH1和hM-SH2基因启动子甲基化状态可判断脑胶质瘤患者的预后及其对烷化剂化疗的敏感性。     

Ⅲ～Ⅳ级胶质瘤组织中MGMT、TopoIIa、P—gP的表达变化及意义

目的观察III～Ⅳ级胶质瘤组织中O 6甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）、拓扑异构酶Ⅱ仪（Topo11d）和P-糖蛋白（P-gp）的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组织化学法检测36例Ⅲ～Ⅳ级胶质瘤、24例I～Ⅱ级胶质瘤及10例正常脑组织中的MGMT、Topo IIa及P—gp。结果高级别胶质瘤组织中MGMT、TopoIIa、P—gp阳性率分别为72．2％、50．0％、66．7％,I～Ⅱ级胶质瘤中分别为29．2％、33．3％、25．0％,正常脑组织中分别为10％、0、0,三者两两比较,P均〈0．01。相关分析表明,Ⅲ～Ⅳ级胶质瘤组织中MGMT与P—gp、TopIIa与P—gp有关,r分别为0．444、0．478。结论高级别胶质瘤中MGMT、TopoIId、P—gp表达增高,可根据其表达情况制定个体化的化疗方案。     

胃癌组织中多药耐药基因的表达特点及其对化疗的指导意义

目的探讨5种多药耐药基因产物在胃癌组织中的表达特点及其对胃癌化疗的指导意义。方法应用免疫组化SP法联合检测48例胃癌组织和10例正常胃黏膜中胎盘型谷胱甘肽-S-转移酶(GST-π)、P-糖蛋白(P-gp)、拓扑异构酶Ⅱ(Topo-Ⅱ)、胸苷酸合成酶(TS)、多药耐药相关蛋白(MRP)的表达,并结合其临床病理资料进行回顾性分析。结果胃癌组织中GST-π、P-gp、Topo-Ⅱ、TS、MRP的阳性表达率依次为72.9%(35/48)、56.3%(27/48)、83.3%(40/48)、41.7%(20/48)和39.6%(19/48),与正常胃黏膜组织比较差异显著。其表达与病人的性别、年龄和肿瘤的部位、大小、侵袭深度、淋巴结转移均无关,而与肿瘤的分化程度、组织学类型密切相关。结论GST-π、P-gp、Topo-Ⅱ、TS、MRP的高表达可能是胃癌多药耐药产生的基础。多药耐药基因产物的联合检测有助于判断胃癌病人的预后;也对化疗方案的制定和药物选择有指导意义。     

结直肠癌组织中耐药基因P-gp、GST、TopoⅡ的表达

目的分析耐药基因P-gp(P-糖蛋白)、GST-π(谷胱甘肽S-转移酶)及TopoⅡ(DNA拓扑异构酶Ⅱ)在结直肠癌组织中的表达,并探讨其临床病理意义。方法采用免疫组化SP法(链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法)检测74例结直肠癌组织中P-gp、GST-π及TopoⅡ的表达情况,并分析其与结直肠癌临床分期、组织类型、肿瘤大小、浸润程度、淋巴结转移及预后等之间的关系。结果本组74例患者中P-gp阳性62例(83.78%),TopoⅡ阳性60例(81.08%),GST-π阳性70例(94.59%)。P-gp表达与患者年龄、性别、分化程度无明显相关性(P0.05),但与淋巴结转移、浸润程度有关,发生淋巴结转移患者阳性率明显高于未转移者(P0.05);TopoⅡ表达仅与淋巴结转移情况有关,而结直肠癌组织中GST-π表达与患者年龄、性别、转移及浸润程度等临床病理特征无关(P0.05)。结论 P-gp、GST-π及TopoⅡ耐药基因的表达与结直肠癌患者多药耐药密切相关,化疗治疗前,对患者P-gp、GST-π及TopoⅡ的检测对化疗药物的选择、化疗效果及预后具有指导意义。     

MGMT基因甲基化水平与恶性胶质瘤细胞对烷化剂耐药性的相关性

目的探讨DNA修复蛋白6-O-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)基因甲基化状态与恶性胶质瘤细胞对烷化剂抗肿瘤药物耐药性的相关性。方法选择36例经手术后病理学检查确诊的恶性胶质瘤患者作为研究组,选取同期脑卒中患者10例作为对照组,比较两组患者术前、术后脑组织中的MGMT蛋白表达水平、MGMT甲基化状态差异,并分析MGMT甲基化与治疗效果的关系。结果研究组的MGMT蛋白表达阳性率显著高于对照组,去甲基化水平显著高于对照组(P<0.05)。有效组16例患者,无效组20例患者,有效组MGMT蛋白表达阳性率显著低于无效组,甲基化水平显著高于无效组(P<0.05)。Ⅲ级患者17例,Ⅳ级19例,两种不同病理分级患者的MGMT蛋白、MGMT启动子基因表达率上无差异(P>0.05)。MGMT蛋白表达阳性的20例患者中仅有3例甲基化表达(15%),MGMT蛋白表达阴性的16例患者中有14例甲基化表达(87.5%),MGMT蛋白表达与MGMT启动子基因甲基化状态具有关联性(χ2=18.747,P=0.000)。结论 MGMT蛋白表达与MGMT启动子基因甲基化状态呈负相关性,MGMT基因去甲基化状态会增加恶性胶质瘤细胞的耐药性。     

多药耐药基因产物在大肠癌组织中的表达及临床意义

目的: 探讨大肠癌组织中多药耐药基因产物的表达特点及其对大肠癌化疗的指导意义.方法: 随机选取2007-05/2009-05空军总医院普通外科行根治性手术的大肠癌患者56例组成试验组, 选取在消化内科门诊健康体检行肠镜活检患者10例组成对照组.应用免疫组织化学法检测两组标本中GST-π、P-gp、Topo-Ⅱ、TS和MRP的表达, 并结合其临床病理资料进行回顾性分析.结果: GST-π、P-gp 、Topo-Ⅱ、TS和MR P在实验组和对照组间的表达差异显著(P<0.01或<0.05), GST-π、P-gp、Topo-Ⅱ、TS 和MRP在大肠癌中的阳性表达率依次为73.2%(41/56)、66.1%(37/56)、48.2%(27/56)、41.1%(23/56)和37.5%(21/56).他们的表达与性别、年龄、肿瘤部位、大小、侵袭深度和转移与否均无关, 而与肿瘤的分化程度和组织学类型密切相关.结论: GST-π、P-gp、Topo-Ⅱ、TS和MRP在大肠癌表达存在明显的异质性, 其高表达是大肠癌多药耐药产生的基础.     

LRP、P-gp、GST-π蛋白在肺腺癌中的表达及其临床意义

目的探讨肺耐药蛋白(LRP)、P-糖蛋白(P-gp)和谷胱甘肽S-转移酶-π(GST-π)在肺腺癌组织中的表达及其与患者各项临床特征之间的关系。方法回顾分析128例原发性肺腺癌患者资料,采用免疫组织化学S-P技术检测不同腺癌细胞中LRP、P-gp、GST-π的表达,将检测结果进行分类统计分析。整理患者生存资料,生存患者定期电话随访,统计分析各蛋白表达与生存时间的关系。结果相比癌旁组织,肺腺癌组织中LRP、P-gp、GST-π蛋白的表达率明显高于癌旁组织中相应蛋白的表达率(GST-π:71.09%vs 14.06%;P-gp:57.81%vs 19.53%;LRP:50.78%vs17.19%)(均P<0.000 1)。随着肺腺癌分化程度由高到低,P-gp、LRP蛋白表达的阳性率相应增高,而GST-π阳性率降低。128例患者中可获取生存资料121例,结果显示LRP表达阳性患者的术后1、2、3年生存率(81.7%、60.6%、43.7%)明显低于阴性组患者(84.3%、72.5%、62.7%)(χ2=4.14,P<0.05)。P-gp、GST-π表达阳性患者的术后1、2、3年生存率低于阴性组患者,但差别无统计学意义(P>0.05)。结论 P-gp、LRP和GST-π在肺腺癌组织中的表达明显高于癌旁组织,与肺癌的分化程度密切相关。LRP表达阳性患者3年生存率较阴性患者低。联合检测P-gp、LRP和GST-π有助于对预后的判断。     

多药耐药基因蛋白在贲门癌组织中的表达及其临床价值

目的:研究耐药基因P-糖蛋白(P-gP)、谷胱甘肽S-转移酶(GST-π)、拓朴异构酶Ⅱ(Topo-Ⅱ) 和肺耐药相关蛋白(LPR)在贲门癌组织中表达及其临床意义．方法:采用免疫组化SP法检测P-gP,GST-π, Topo-Ⅱ和LRP在69例贲门癌组织中的表达状况结果:P-gp,GST-π,Topo-Ⅱ和LRP在贲门癌组织中阳性表达分别为49．2％,75．4％,68．1％和58％,均高于正常组织(0,30％,20％和0, P<0．01)．随分化程度由高到低,P-gp阳性表达率分别为40％,42．4％,61．5％,差异无显著意义(p>0．05),GST-π表达率分别为40％,75．8％和88．5％,差异有显著意义(P<0．05),Topo-Ⅱ表达率分别为33．3％,69．7％和80．7％,差异有显著意义(P<0．01),LRP表达率分别为50％, 54．5％和65．3％,差异无显著意义(P>0．05)．临床分期Ⅰ、Ⅱ期和Ⅲ、Ⅳ期中,P-gp阳性表达率分别为28．6％和58．3％,差异有显著意义 (P<0．05),GST-π表达率分别为57．1％和83．2％, 差异有显著意义(P<0．05),Topo-Ⅱ表达率分别为57．1％和72．9％,差异无显著意义(P>0．05), LRP表达率分别为38％和66．6％,差异有显著意义(P>0．05)．在有无淋巴结转移分组中,P-gp 阳性表达率分别为67．5％和24．1％,差异有显著意义(P<0．01),GST-π表达率分别为87．5％和58．6％,差异有显著意义(P<0．05),TOpo-Ⅱ表达率分别为65％和72．4％,差异无显著意义 (P>0．05),LRP表达率分别为70％和41．4％,差异有显著意义(P<0．05)．四种耐药基因在贲门癌组织中存在共同表达．结论:贲门癌存在多个耐药基因的共同表达, 联合检测有助于对化疗药物敏感性作前瞻性预测和化疗方案的优化组合．     

大肠癌耐药基因与临床预后关系的探讨

目的探讨大肠癌耐药基因P-糖蛋白（P-gp）、谷胱甘肽-s-转移酶（GST-π）、拓扑异构酶Ⅱ（TOpoⅡ）、胸苷酸合成酶（TS）的表达及其与临床预后的关系。方法应用免疫组织化学方法检测71例大肠癌中P-gp、TOpoⅡ、GST-π、TS的表达。结果P-gp的表达与肿瘤组织类型、UICC分期有关（P〈0.05），与肿瘤浸润深度及淋巴结转移无关；TOpoⅡ的表达与肿瘤侵犯深度、淋巴结转移有关（P〈0.05），与肿瘤组织类型、UICC分期无关；GST-π的表达与各个指标之间均相关（P〈0.05）；TS的表达与组织类型、淋巴结转移、UICC分期有关（P〈0.05），与肿瘤侵犯深度无关。经多因素Cox比例风险模型分析显示：UICC分期、肿瘤组织类型及TOPOⅡ、GST-π的表达与大肠癌患者术后生存率有关（PS〈0.05）。结论大肠癌中P-gp、TOpoⅡ、GST-π、TS的检测对肿瘤化疗药物的选择具有重要意义；UICC分期、组织类型及TOpoⅡ、GST-π的表达可作为大肠癌患者独立的预后因素。     

肺癌药敏与耐药基因MRP1、P-gp、GST-π和TopoⅡ表达的相关性研究

目的 研究多药耐药相关蛋白1 （MRP1）、P-糖蛋白（P-gp）、谷胱甘肽S转移酶-π（GST-π）、拓扑异构酶Ⅱ（TopoⅡ）基因表达和肺癌药物敏感试验相关性.方法 药物敏感试验采用MTT比色法,MRP1、P-gp、GST-π及TopoⅡ采用免疫组化检测.结果 MRP1、P-gp、GST-c及TopoⅡ在肺癌中总的阳性率分别为72.5％、67.5％、57.5％、50.0％.在鳞癌和腺癌中,这四种因子其表达无显著性差异（P＞0.05）,但P-gp、GST-π在鳞癌或腺癌中与在小细胞肺癌中表达有明显差异（P＜0.05）.P-gp和GST-π表达与顺铂、吉西他滨、长春瑞滨、紫杉醇耐药性呈正相关（P＜0.05）,与异环磷酰胺的耐药性无相关性（P ＞0.05）;MRP1的表达与顺铂、吉西他滨、长春瑞滨的耐药性均呈正相关（P＜0.05）,其表达与紫杉醇、异环磷酰胺的耐药性无相关性（P＞0.05）;TopoⅡ的表达与顺铂、吉西他滨、紫杉醇、异环磷酰胺的耐药性均呈正相关（P＜0.05）,其表达与长春瑞滨的耐药性无相关性（P＞0.05）.结论 MRP1、P-gp和GST-π的高表达及TopoⅡ的低表达共同介导参与了肺癌耐药的机制,且与检测的化疗药物耐药性有不同程度的相关性.     

P-gp,ToPoⅡ和GST-π在胃癌组织中的表达及与预后的关系

目的:探讨胃癌患者中耐药基因P-糖蛋白(P-gp)、DNA拓扑异构酶Ⅱ(TopoⅡ)和谷胱苷肽-S转移酶(GST-π)的表达特点及对预后的影响.方法:用免疫组化方法检测130例胃癌组织中的P-gp,TopoⅡ及GST-π,分析其与临床病理特征的关系,并随访部分患者以研究其表达与预后的相关性.结果:在130例胃癌患者中,P-gp,TopoⅡ和GST-π表达的阳性率分别为24.62%,81.54%和75.38%.这3种耐药基因中,P-gp和GST-π与病变大小相关,病变直径>5cm患者中,其阳性率显著高于直径<5cm患者(χ2=4.56,P=0.033;χ2=5.545,P=0.020),有淋巴结转移患者P-gp的阳性表达率高于无淋巴结转移组(χ2=5.84,P=0.016),有血管侵犯患者P-gp和GST-π阳性表达率高于无血管侵犯患者(χ2=17.69,P<0.001;χ2=5.40,P=0.020),P-gp和GST-π表达为 ~ 患者2a生存率明显低于-~ 患者(χ2=3.964,P=0.047;χ2=4.2576,P=0.039);TopoⅡ的表达与病理类型及分化程度有关,在印戒细胞癌中表达率低于其他类型(χ2=7.29,P=0.007),且在低分化组中强阳性表达率明显低于中高分化组(χ2=7.79,P=0.005).结论:P-gp和GST-π的表达不仅与胃癌的生物学行为有关,同时也可作为判断胃癌患者预后的指标之一.耐药基因在胃癌中的表达程度及特点不同,因而有必要对其进行联合检测以判断耐药及预后情况.     

EGFR 及耐药表型 GST-π、P-gp、TopoⅡ在大肠癌组织中的表达及意义

目的：探讨表皮生长因子受体（ EGFR）及耐药表型谷胱甘肽S-转移酶π（ TopoⅡ）在大肠癌组织中的表达及意义。方法采用免疫组化法检测190例大肠癌组织（大肠癌组）和20例正常大肠黏膜组织（对照组）中EGFR和GST-π、淋巴结及远处转移有关（P均＜0．05）。 EG-FR表达与GST-π高表达;与多药耐药表型GST-π与了化疗耐药。针对EGFR的靶向治疗对化疗耐药、EGFR阳性患者有较好疗效。     

脑胶质瘤MGMT基因表达及启动子甲基化与患者临床预后关系的观察．

目的 探讨O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）基因表达及启动子甲基化与脑胶质瘤患者临床预后的关系。方法 选取郑州大学人民医院神经外科2007年4月至2009年4月收治的同意接受脑胶质瘤个体化综合治疗且有完整病历资料的患者78例,根据脑胶质瘤MGMT基因表达及启动子甲基化情况分组,术后均采用同步放化疗,观察患者近期疗效、无进展生存时间及安全性,比较各组间疗效。两组间均数比较采用独立样本t检验,计数资料采用R×C表χ2检验,采用Kaplan-Meier方法绘制生存曲线,并采用Log-rank检验对其生存曲线进行分析。结果 MGMT基因启动子甲基化状态与MGMT蛋白表达呈负相关（r=-0.514,P〈0.05）。MGMT基因启动子甲基化组近期客观疗效明显优于MGMT基因启动子非甲基化组（χ2=47.890,P=0.000）;MGMT蛋白低表达组近期客观疗效明显优于MGMT蛋白高表达组（χ2=30.032,P=0.000）。MGMT基因启动子甲基化患者生存期明显长于非甲基化组（χ2=21.405,P〈0.05）,MGMT蛋白低表达患者生存期明显长于MGMT蛋白高表达组（χ2=18.643,P〈0.05）;MGMT基因启动子甲基化组客观有效率81.0%（34/42）优于MGMT蛋白低表达组74.4%（29/39）。患者均未出现明显不良反应。结论 脑胶质瘤MGMT基因表达及启动子甲基化与患者应用尼莫司汀＋替莫唑胺会师化疗同步适行放疗治疗预后密切相关,且MGMT甲基化对判断恶性胶质瘤患者预后吻合性更高,为临床制订有效的个体化疗方案提供参考。     

胃癌组织中多药耐药基因产物LRP、GST-π、TopoⅡ表达及临床意义

目的探讨（MDR）基因产物LRP、GST-π、TopoⅡ在胃癌多药耐药（MDR）发生中的作用,为胃癌化疗药物的选择提供依据。方法应用免疫组化SP法检测156份胃癌组织中LRP、GST-π和TopoⅡ表达并分析其与胃癌临床病理特征的关系。结果胃癌组织中LRP、GST-π和TopoⅡ阳性率分别为64.1%、61.5%和50%,与性别、肿瘤大小、部位、临床分期及浸润深度无明显关系（P〉0.05）;高、中分化腺癌LRP阳性率明显高于低分化腺癌（P〈0.05）;GST-π和TopoⅡ表达与胃癌淋巴结转移有关（P〈0.05）;印戒细胞癌TopoⅡ阳性率明显低于其他组织学类型（P〈0.05）。结论 LRP、GST-π及TopoⅡ在胃癌MDR发生中起重要作用;三者联合检测有助于胃癌化疗药物的选择及预后判断。     

肺癌患者GST-π基因表达的临床意义

目的 探讨肺癌组织谷胱甘肽-S-转移酶-π（GST-π）基因表达及其对化疗疗效的影响.方法 采用逆转录多聚酶链反应对60例经纤维支气管镜活检肺癌组织和20例非癌良性肺组织进行GST-πmRNA定量检测,肺癌患者行至少2个周期的铂制剂化疗.结果 肺癌组织GST-πmRNA表达阳性率（45.0%）明显高于良性肺组织（15.0% ,P＜0.05）,腺癌和鳞癌阳性率较高,分别为64.7%和45.5%,GST-πmRNA表达与肿瘤组织病理类型有相关性（P＜0.05）,GST-πmRNA阴性表达组化疗有效率（63.6%）显著高于阳性组（18.5%,P＜0.05）,组织GST-πmRNA表达与化疗疗效有相关性（P＜0.05）.结论 肺癌组织恶变过程中GST-πmRNA基因表达水平增加,GST-π可以作为肺癌耐药的预后因子,GST-π表达对临床化疗疗效判断有一定指导意义.     

耐药相关蛋白在肺癌组织的表达与药物敏感性的关系

目的探讨耐药相关蛋白在肺癌组织中的表达与药物敏感性的关系。方法应用免疫组化法、四唑蓝快速比色法(MTT法)分别检测P-糖蛋白(P-gp)、多药耐药相关蛋白(MRP)、肺耐药蛋白(LRP)、谷胱苷肽s转移酶(GST-π)蛋白在87例肺癌组织中的表达和10种抗癌药的体外药敏试验。结果P-gp、MRP、GST-π阳性表达及高表达者中,腺癌组药物敏感数明显低于鳞癌组(P<0.05),LRP阳性表达者中NSCLC组药物敏感数明显低于LRP阴性表达者(P<0.05)。LRP与MMC、5-FU、VP-16、VCR均呈负相关(P<0.05或0.01)。P-gp与顺铂(CDDP)呈负相关(P<0.05)。GST-π与MTX、HCPT呈正相关(P<0.05行)。结论P-gp、MRP、LRP、GST-π的蛋白表达及共表达与体外药敏试验存在较好相关性,可作为监测肺癌细胞原发性耐药的指标。