长期服苯妥英钠癫痫患者的骨代谢研究

本工作测定了20例长期服苯妥英钠的癫痫患者血DPH、25OH D_3、cAMP、Ca、P、AKP、离子钙;尿cAMP、Ca、P及羟脯氨酸水平;桡、尺骨骨矿物含量和骨密度,并设立相应健康人作为对照组。测定结果为:癫痫组25OHD_3水平显著低于对照;全部患者中血钙降低者占20％;血磷降低者低占25％;尿钙、磷降低者占45％和55％;血离子钙降低者占85％;AKP和尿羟脯氨酸升高各占10％。癫痫组桡骨骨矿物含量、骨密度及尺骨的骨密度值显著低于对照组。     

中药治疗对去卵巢大鼠骨质疏松动物模型血钙、血磷、碱性磷酸酶与骨密度的影响

笔者对去卵巢大鼠骨质疏松模型予以新研制的未上市的中药进行治疗，测量各组实验大鼠血清中血钙、血磷、碱性磷酸酶（ALP）和大鼠骨密度并进行分析，现将结果报道如下。     

苯并二氢吡喃衍生物抗去势雌鼠骨质疏松的作用

目的探讨苯并二氢吡喃衍生物替代xy9902对去势雌鼠骨质疏松的治疗作用及其机制。方法切除雌性SD大鼠双侧卵巢,制备大鼠骨质疏松模型,用化合物xy9902灌胃给药,观察xy9902对去势雌鼠骨密度的影响;同时检测大鼠体内血清钙、血清磷及碱性磷酸酶、白细胞介素(IL)-6等生化指标。结果去势后大鼠骨密度下降,使用灌胃3个月后,能明显抑制去势雌鼠骨密度的下降,对血钙、血磷没有明显影响,降低血中ALP含量,抑制IL-6分泌。结论化合物xy9902通过与去势雌鼠体内雌激素受体结合,影响去势大鼠骨代谢,增强去势雌鼠骨密度,抗骨质疏松。     

补肾与富钙中药对维甲酸诱发大鼠骨质疏松防治作用观察

目的验证中医补肾及富钙中药防治大鼠骨质疏松的效果。方法以维甲酸75rag／kg剂量，连续灌胃8天，诱发大鼠骨质疏松模型：其骨量、骨抗弯力和椎体、胫骨骨小梁面积等骨代谢指标较正常大鼠明显降低·应用补肾与富钙中药观察对骨质疏松大鼠的改善作用。结果用药组的骨干重、灰重、骨钙含量明显高于不用药组，骨抗弯力改善，骨密度有所增加，椎体与胫骨骨小粱面积较对照模型组增高30％以上。结论补肾与富钙中药对维甲醴诱发的大鼠骨质疏松有较好防治作用。     

1,25-二羟基维生素D和钙治疗钙吸收不良的骨质疏松

尽管一些激素和营养因素可致骨质疏松,常常发现在骨质疏松病例中是有选择的钙吸收不良,原因不明。某些著者归因于血中1,25-二羟基维生素 D(简称1,25D)浓度减少,但另一些著者认为是肠粘膜受体水平功能异常,他们发现这些患者1,25D 水平正常。若肠道钙吸收减少到一定程度,就会动员骨钙来维持血浆浓度,这可能由甲状旁腺激素(PTH)分泌相对增加来调节,表现在尿中羟脯氨酸排出增多。已知口服1,25D 可纠正骨质疏松者的钙吸收不良,但这在治疗学上的价值尚未确立,它在钙吸收上的好处会被其骨吸收作用抵消,这可能限制其应用。     

王不留行对去势大鼠骨密度和骨代谢指标的影响

目的评价中药王不留行对去势大鼠骨质疏松的防治效果。方法采用去卵巢建立大鼠骨质疏松模型。60只雌性大鼠,分假手术组、模型组(去除卵巢),雌二醇(E2)组(去除卵巢+尼尔雌醇)、药物组(去卵巢+王不留行)。术后3个月,双能X线吸收法(DEXA)测量大鼠骨密度(BMD)、骨矿含量(BMC);取大鼠血、尿检测骨代谢指标。结果与模型组比较,药物组BMD和BMC有显著提高。药物组骨钙素(BGP)、骨碱性磷酸酶(ALP)明显升高,同时尿钙/肌酐、尿磷/肌酐、尿羟脯氨酸/肌酐、尿Ⅰ型胶原羧基末端肽/肌酐均降低。结论王不留行可以有效地阻止去势骨质疏松大鼠的骨量丢失,具有促进骨形成,抑制骨吸收的作用,对去势大鼠骨质疏松有较好的防治作用。     

补肾中药对骨质疏松大鼠多指标及骨形态计量学的影响

目的　研究补肾中药对骨质疏松大鼠多指标及骨形态计量学的影响。方法　应用地塞米松 (0 .1 mg/1 0 0 g体重 ,2次 /w)诱发大鼠的骨质疏松 ,然后加喂补肾中药 ,观察其对骨质疏松大鼠多指标 ,包括血钙、磷、ALP、PTH、CT、CT/PTH、E2 、睾酮 (T)、T/E2 和骨组织形态计量学等多指标的影响。结果　补肾中药能改善骨代谢 ,促进骨形成 ,抑制骨吸收 ;能恢复机体激素的失衡 ,提高雌激素、睾酮和降钙素的水平 ,降低 PTH水平 ,从而影响钙磷代谢和钙盐的沉积。结论　补肾中药对地塞米松诱发的骨质疏松大鼠有明显的治疗作用。     

艾地骨化醇改善骨质疏松的新靶点— Mini-modeling骨形成

作为抗骨质疏松的基础用药, 活性维生素D主要通过促进肠道对钙和磷的吸收, 抑制甲状旁腺激素释放, 维持血钙和血磷水平正常, 进而保证骨骼健康。艾地骨化醇(eldecalcitol, ED-71)是活性维生素D的新型类似物, 于2011年正式用于日本骨质疏松患病人群的临床治疗。艾地骨化醇不仅能够促进肠道钙吸收、抑制破骨细胞数量和活性, 还可有效促进不依存于破骨细胞骨吸收的局灶性骨形成—"mini-modeling"骨形成, 提升骨小梁连续性和增加骨小梁厚度, 从而修复骨组织微损伤。     

Graves病治疗前及治疗中血清游离钙与血,尿钙磷代谢异常

46例Graves病患者治疗前血清游离钙(Ca~( ))、磷(P)、碱性磷酸酶(AKP)及24小时尿钙(Ca)、P、羟脯氨酸(Hyp)排量水平都显著高于正常对照组。经治疗2—3个月甲亢病情控制后,血Ca~( )、P及24小时尿Ca、P亦随之恢复正常,但血AKP与24小时尿Hyp仍高于对照组。高钙血症比率在血Ca、校正钙与Ca~( )测定中分别为11.2％、16.3％与30.0％。前臂骨密度呈现骨量减少和腰椎相示骨质疏松者分别为29.0％和13.3％。本文对Graves病患者的钙、磷和骨代谢改变及其发生作了初步讨论。     

老年男性各年龄组骨密度与骨代谢生化指标的关系

目的　测定老年男性不同年龄组骨密度及血、尿中与骨吸收和骨形成有关的生化指标 ,观察其与年龄的关系 ,探讨以上生化指标对早期诊断原发性骨质疏松的临床意义。方法　采用双能量 X线骨密度测定仪测定前臂骨密度 ;采用全自动生化分析法测定血清碱性磷酸酶(ALP)、尿钙 (Ca)、肌酐 (Cr) ;采用放免法测定骨钙素 (BGP)、抗酒石酸酸性磷酸酶 (TRAP)、尿羟脯氨酸 (HOP)。将年龄 60～ 95岁的老年男性 97例分为 60～ 69岁、 70～ 79岁和 80岁以上三组并与 60岁以下男性进行比较。再将其分为骨质疏松组与非骨质疏松组 ,比较其测定值。结果　老年男性骨密度及骨形成与骨吸收指标呈现随着年龄增长而降低的趋势。其中 ,骨质疏松组较非骨质疏松组骨钙素 (BGP)、抗酒石酸酸性磷酸酶 (TRAP)、尿羟脯氨酸 (HOP) ,明显下降 (P<0 . 0 5)。结论　老年男性骨质疏松属于低转换型 ,骨转换指标随增龄而呈下降趋势     

地黄对去卵巢骨质疏松大鼠腰椎骨组织整合素β1 mRNA表达的影响

目的探讨地黄对去卵巢骨质疏松大鼠股骨骨密度、腰椎骨组织整合素β1 mRNA表达的影响。方法 72只雌性大鼠,随机分为假手术组、模型组、雌二醇组和地黄小、中、大剂量组。假手术组仅行假手术,其余五组行卵巢切除术。术后1w分别灌胃给予17β-雌二醇和地黄小、中、大剂量,连续给药3个月。测定血钙、磷和碱性磷酸酶(ALP),尿钙(u-Ca)、磷、尿脱氧吡啶酚(D-Pyr)和肌酐(Cr)。之后处死动物,取出右侧股骨,测定骨密度;取出第2腰椎,测定骨钙(b-Ca)、磷(b-P)含量;取出第4腰椎,采用实时荧光逆转录聚合酶链反应测定腰椎骨整合素β1 mRNA表达。结果与假手术组相比,模型组血清ALP、u-Ca、D-Pyr/Cr显著增加,股骨密度、腰椎骨整合素β1 mRNA表达均降低。与模型组比较,地黄中、大剂量组和雌二醇组均可使血清ALP、u-Ca、D-Pyr/Cr排出量降低,股骨密度、腰椎骨整合素β1 m RNA表达均增加。结论地黄能抑制由于去卵巢雌激素缺乏引发的骨转换增强,提高骨密度,促进腰椎骨组织整合素β1 m RNA表达,增强骨质量。     

140例移植肾受者骨质丢失原因分析

目的研究调查移植肾受者骨密度并分析其主要影响因素。方法选取移植肾功能正常的受者140例,其中50例患者移植前检测血钙、磷、甲状旁腺激素、骨钙素、活性维生素D、尿钙和尿吡啶啉,双能X线吸收法测定腰椎和股骨近端骨密度。结果移植前患者钙、磷代谢异常明显,移植后血钙、磷、甲状旁腺激素、骨钙素、活性维生素D等均有明显改善,但尿钙／肌酐和尿吡啶啉／肌酐有增高趋势,股骨骨密度明显下降。平均每日激素用量为移植后尿钙／肌酐的主要预测因素。每日环孢素用量、体重指数与移植受者各部位骨密度明显正相关。累计激素用量是肾移植绝经女性病人腰椎和股骨颈骨密度的不良预测因素。结论患者肾移植后骨量减少和骨质疏松的发生率较高。骨质吸收增加可能是其主要原因。激素是移植。肾受者尤其绝经女性骨质吸收增加的主要因素之一。     

甲状腺功能亢进症患者的骨密度改变

对24例甲状腺功能亢进症的血钙(Ca)、磷(P)、碱性磷酸酶(AKP)、25(OH)D、1-25(OH)_2D,24小时尿Ca、P及骨密度进行了测定。结果显示骨密度降低占58.3％(±2s)。骨密度降低组T_3浓度高于骨密度正常组(P<0.05),病程长、病情重者骨密度降低更显著。两组血Ca、P、AKP、25(OH)D、1-25(OH)_2D及尿Ca、P等差异均无显著性,但1-25(OH)_2D比正常人低。     

COPD患者骨密度与肿瘤坏死因子-α的关系

目的观察慢性阻塞性肺疾病患者骨密度的变化与血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的相互关系。方法选取稳定期COPD患者32例,另选30例健康正常男性作为对照组,测定腰椎（L2-L4）、右髋骨（股骨颈、大转子、Word′s三角）的骨密度（BMD）,并测定骨代谢生化指标血钙（Ca）、磷（P）、碱性磷酸酶（AKP）、尿羟脯氨酸/尿肌酐（HOP/Cr）及TNF-α,分析骨密度与TNF-α的关系。结果 COPD患者与对照组相比,骨形成指标血钙（Ca）、磷（P）、血清碱性磷酸酶（AKP）无明显差异（P〉0.05）,而骨吸收指标尿羟脯氨酸/尿肌酐（HOP/Cr）明显增高,差异有显著性（P〈0.05）。COPD患者的腰椎与右髋骨（股骨颈、大转子、Word′s三角）的骨密度值较健康对照组均明显减低（P〈0.05）。COPD患者的TNF-α水平明显增高（P〈0.01）,TNF-α的水平与腰椎（L2-L4）及右髋骨（股骨颈、大转子、Word′s三角）的骨密度值均呈显著负相关（P〈0.01）。结论 COPD患者骨吸收增加,骨密度减低,继发于COPD的骨质疏松可能与慢性炎症和缺氧有关。     

原发性甲状旁腺功能亢进骨病影像及骨代谢指标特点分析

对37例原发性甲状旁腺功能亢进(PHPT)患者临床资料进行回顾性分析.发现37例患者中血清碱性磷酸酶升高36例(97.3%),血钙升高33例(89.2%),血磷降低26例(70.3%),28例尿羟脯氨酸与肌酐比高于正常值.X线检查有骨质疏松者35例(94.6%),纤维囊性骨炎21例,骨膜下骨吸收30例,病理性骨折14例;27例行骨密度测定,26例(96.3%)有腰椎和左髋骨量减少或骨质疏松;所有病例经手术和病理证实为甲状旁腺腺瘤.提示重视病史的采集,常规血清碱性磷酸酶和钙磷结果分析并结合骨病X线特点,可大大提高PHPT检出率.     

2型糖尿病合并慢性并发症骨代谢的变化

目的 探讨2型糖尿病合并慢性并发症的骨代谢改变机制。方法 测定60例2型糖尿病合并慢性并发症病人和60例糖尿病无并发症病人以及与其年龄、体重指数相匹配的60例健康对照组的空腹血糖(FBG)、血钙(Ca)、血磷(P)、血碱性磷酸酶(ALP)、血清骨钙素(BGP)、糖化血红蛋白(HbAlc)、尿羟脯氨酸(HOP)、尿脱氧吡啶啉(DPd)和骨密度(BMD)。结果 2型糖尿病合并慢性并发症病人组与无并发症组和对照组相比，血清BGP明显下降、尿HOP、DPd明显升高，BMD下降加快。结论 2型糖尿病病人的骨密度下降，合并慢性并发症病人比无并发症病人BMD下降为快。     

慢性肾功能衰竭与甲状旁腺功能亢进

尿毒症时往往出现继发性甲状旁腺功能亢进(下简称甲旁亢),血中甲状旁腺激素(PTH)增高,同时可有骨病的表现。其病理生理为:①钙磷变化:尿毒症时血总钙及离子钙水平低于正常,严重者可低至6mg/dl。血钙低的原因有高磷血症,血磷增高使血钙降低。其次是维生素D活化障碍(肾组织破坏致肾内维生素D活化受损)。②致肠道钙吸收减少及骨对PTH     

在低血磷佝偻病中甲状旁腺激素和1,25-二羟维生素D_3对肾小管磷转运的影响

肾性低血磷佝偻病的特点是持续性低血磷和高尿磷、正常血钙、佝偻病的骨改变及生长障碍。最突出的标志是由于肠磷吸收和肾小管磷回吸收(TRP)障碍所致的低血磷。最近的资料表明在该病中血清l,25(OH)_2D_3浓度减低,在补充磷的同时给予l.25(OH_2D)_3或其类似物1αOHD_3治疗可以使病人的生长速率、骨的状况以及钙磷平衡改善。然而     

老年男性2型糖尿病并发骨质疏松25(OH)D相关因素分析

目的探讨老年男性2型糖尿(T2DM)患者合并骨质疏松(OP)25(OH)D的相关因素,为早期诊断及防治该类疾病提供临床理论依据。方法选取2010年1月—2012年12月间在该院就诊的老年男性T2DM患者118例为研究对象,根据患者骨密度值将其分为骨质疏松组(OP组)54例以及非骨质疏松组(非OP组)64例,对比分析两组患者的性别、平均年龄、糖尿病病情、体重指数(BMI)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FIns)、糖化血糖蛋白(Hb A1C)、血清钙、胰岛素敏感指数(ISI)、24 h尿蛋白定量、尿白蛋白定量(Alb)、碱性磷酸酶(ALP)、25(OH)D以及磷等指标的差异,并对上述指标与T2DM合并OP患者的相关性进行分析。结果 OP组患者年龄、病程、BMI、骨密度、ISI、ALP、Hb A1C、24 h尿蛋白定量、Alb、25(OH)D等指标与非OP组相比,差异有统计学意义(P0.05),而血磷、血钙、FPG等指标与非OP组相比差异无统计学意义(P0.05)。经线性回归分析可知,老年男性患者骨密度(BMD)与25(OH)D、BMI、ISI呈正相关,而与年龄、病程、Hb A1C、A1b、ALP以及24 h尿蛋白定量呈负相关,而与空腹血糖、血钙、血磷等指标无相关性。结论高龄、病程长、低体重、胰岛功能差、血糖控制不良、胰岛素抵抗、血碱性磷酸酶过高均是引起老年男性T2DM合并OP患者的危险因素。     

骨代谢指标可用于评估炎症性肠病患者骨密度状况吗?

目的探讨我国炎症性肠病(IBD)患者血清维生素D(VitD)和骨密度状况以及评估IBD患者骨密度状况的血清骨代谢指标。方法收集57例溃疡性结肠炎(UC)患者、52例克罗恩病(CD)患者及48例正常对照者的临床资料,检测所有受试者血清25-羟维生素D(25OHD3)、钙(Ca)、磷(P)、血清碱性磷酸酶(ALP)、Ⅰ型前胶原氨基端前肽(PINP)、β-Ⅰ型胶原羧基端肽(β-CTX),检测IBD患者骨密度。结果 UC组和CD组患者血清25OHD3水平较正常组分别下降27.88%和15.31%(P<0.001、P=0.047)。UC患者骨量减少和骨质疏松发病率分别为22.81%和3.51%,CD患者骨量减少和骨质疏松发病率分别为23.08%和3.85%。UC组、CD组和正常组间PINP、ALP、β-CTX差异无统计学意义(均P>0.05);IBD患者骨量正常组和骨量减少和(或)骨质疏松组差异无统计学意义(P>0.05);与25(OH)D3水平及骨密度均无明显相关性(P>0.05)。结论 IBD患者存在VitD缺乏,易出现骨量减少/骨质疏松,但血清骨代谢指标PINP、ALP、β-CTX并非评估和监测我国IBD患者骨密度状况的理想指标。