药理学

053.用由血液灌注的离体狗心乳头肌同时测定冠状血管扩张药物对冠状血流和心脏收缩力的影响据认为,冠状血管扩张药的负性收缩能作用有利于缺血性心脏病的治疗。因为降低心肌收缩力可降低氧耗量。然而,负性收缩能作用过强可导致充血性心力衰竭。所以,对     

β-受体阻滞剂治疗心力衰竭的体会

心力衰竭的处理是心血管疾病的重要课题,对于压力负荷增重,容量负荷增重,心肌收缩力下降引起的收缩功能不良者为了减轻心脏负荷应用血管扩张剂、利尿剂、洋地黄制剂及正性肌力药物,而对心肌肥厚、扩张、缺血、纤维化导致心肌僵硬等心脏因素引起的舒张功能不良者使用β-受体阻滞剂对降低增快的心率是有益的,通过减慢心率,减弱心肌收缩力,降低血压,可使心肌耗氧量明显降低,有利于心力衰竭改善。     

充血性心力衰竭的“四药疗法”

充血性心力衰竭(CHF)的治疗包括药物和非药物治疗。本文仅涉及药物治疗。1 充血性心力衰竭药物治疗回顾1.1 传统治疗CHF血流动力学障碍导致左心室收缩功能减退、心排血量和组织灌流量减少,治疗对策是增强心肌收缩力(应用正性变力性药物)和减轻心脏负荷(应用血管扩张剂和利尿剂),禁用负性变力性药物。该疗法能改善临床症状,但不能阻止CHF的发生、发展,更不能改善预后。     

治疗心力衰竭的药物

一、引言心肌收缩力的严重损害可引起慢性心力衰竭,心脏不能把血液泵至外周部位,结果满足不了机体代谢需要。心力衰竭的起因有心肌局部缺血、高血压、非阻塞性心肌病变及先天性心脏病等。慢性心力衰竭传统上单用或合并应用正性肌力药(增强心肌收缩力)、利尿药(减轻容量负荷)和外周血管扩张药(减轻心脏前和/或后负荷)。本文将主要介绍正性肌力药以及外周血管扩张药,包括临床应用的药物、有可能应用的新药和有特殊机理而又可能有效的药物。     

钙增敏剂左西孟旦降低心衰死亡率

新的研究发现一种新的钙增敏剂左西孟旦(levosimendan,Simdax)可降低患有低心输出量心衰的病人的死亡率，改善其心脏功能。左西孟旦由Orion制药公司开发用于治疗急性失代偿性心衰，具有双重作用机制。它可与一种影响心肌收缩的蛋白——肌钙蛋白C结合，使其对钙离子的敏感性增强，增加心脏收缩力，避免因钙过度蓄积而引起的心律失常；还可通过开放血管平滑肌上的ATP敏感型钾通道引起血管扩张。研究者认为左西孟旦影响心肌收缩和血管舒张作用进而增加心输出量的同时并不增加心肌的耗氧量。研究者就203例患有严重低心输出量心衰的病人比较了…     

甲基葡糖苷对豚鼠离体心房的正性肌力作用

目的　观察甲基葡糖苷对豚鼠离体心房的正性肌力作用 ,并探讨其作用机制。方法　采用豚鼠离体左右心房 ,测定药物对心房肌收缩力、右心房心率 ,以及对静息后收缩和正阶梯现象的影响 ,并测定大鼠心肌细胞膜Na+ K+ ATP酶活性。结果　甲基葡糖苷显著增强心房肌收缩力 ,减慢右心房心率 ,且呈剂量依赖性 ;能明显增强左心房静息后收缩和正阶梯现象 ,并能显著抑制大鼠心肌细胞膜Na+ K+ ATP酶活性。结论　甲基葡糖苷具有加强心房肌收缩力 ,降低右心房心率的作用 ,其正性变力作用可能与抑制心肌细胞膜Na+ K+ ATP酶活性 ,促进心肌细胞外钙内流和内钙释放有关     

氨利酮的药理作用与临床应用

氨利酮是最近用于临床并证实有较好效果、副作用小的一种治疗心力衰竭的新药。心力衰竭患者静脉注射或口服该药后,血流动力学明显改善,随着心肌收缩力的增加,心排血量及心脏指数增加,左室充盈压降低,周围血管阻力减小。研究证明本品尚有血管扩张作用。起效快,作用持久而恒定,对心脏无毒性作用。不引起心律失常。     

左西孟旦的作用机制及临床应用研究进展

左西孟旦由Orion制药公司开发用于治疗急性失代偿性心衰,具有双重作用机制.它可与一种影响心肌收缩的蛋白——肌钙蛋白C结合,使其对钙离子的敏感性增强,增加心脏收缩力,避免因钙过度蓄积而引起的心律失常;还可通过开放血管平滑肌上的ATP敏感型钾通道引起血管扩张.研究者认为左西需旦影响心肌收缩和血管舒张作用进而增加心输出量的同时并不增加心肌的耗氧量.     

左西孟旦治疗急性心衰的发展前景

急性心衰是与血流动力学改变有关的疾病 ,治疗需从血流动力学角度入手。慢性心衰则与神经激素有关 ,治疗时需调节神经激素。现行急性心衰治疗手段主要有静注利尿剂 ,血管扩张剂和心肌收缩力增强剂。Ｐａｃｋｅｒ博士认为 ,急性心衰的治疗应与慢性心衰相同 ,即改善症状 ,降低死亡或严重心衰的危险。心肌收缩力增强剂长期应用有害 ,但短期应用有益。新的心肌收缩力增强剂主要有 :磷酸二酯酶抑制剂 ,α受体阻滞剂和钙敏剂。钙敏剂不会增加钙循环的能量需求 ,可单独通过ｃＡＭＰ途径增加心肌收缩力。其对正常的和衰竭的心脏具有同等的效果。左西…     

酚妥拉明、消心痛治疗心力衰竭100例临床观察

近两年来,我院应用血管扩张剂酚妥拉明和消心痛治疗心力衰竭100例,疗效满意,现将临床观察情况报告如下: 一、机理酚妥拉明主要是扩大血管减少阻力;消心痛主要是扩大血管容量。从而降低心脏的前后负荷,最终使心排血量增加。酚妥拉明还有增加心肌收缩力的作用,而不增加心肌耗氧量,故用于治疗急性心肌梗塞合并泵衰更为适宜。     

硝苯吡啶用于心衰的临床经验

硝苯吡啶是一种钙通道拮抗剂(钙拮抗剂),可引起冠脉和周围血管扩张,已广泛用于心脏缺血综合征和高血压。由于该药扩张血管减轻后负荷,近来也考虑用于左室心衰患者中。然而,与其他血管扩张剂不同,硝苯吡啶可阻止钙离子在心肌细胞膜的运转,从而减弱心肌收缩力,影响心脏的功能,所以作为血管扩张剂用于心衰患者必须注意以下几方面的临床经验: 1.硝苯吡啶不能用作减轻心室负荷之首选药物,而应选择其他不影响心肌收缩力的药物。该药作     

牛磺酸对家兔左室心肌力学效应的研究

本实验在麻醉家兔研究了牛磺酸对心肌力学的效应。我们以 dp/dt max,V_(CE)和Vmax 评价牛磺酸对心肌收缩性的影响,结论表明:牛磺酸对正常心脏显示负性肌力作用,大约15分钟可恢复。在心肌收缩力减弱时,小剂量牛磺酸可轻度改善心功能,但大剂量牛磺酸则加重对心肌收缩力的抑制性。此外,牛磺酸可降低心肌耗氧,在心肌供氧不足时,具有保护意义。     

复方丹参注射液对离体蟾蜍心功能影响及机制的研究

目的 观察复方丹参注射液（Compound Danshen Injection,CDI）对离体蛙心心率和心肌收缩力的影响.方法 根据斯氏蛙心插管方法,用不同浓度的CDI对离体蛙心进行灌流,采用BL-420生物机能实验系统记录心率和心肌收缩力的变化.结果 CDI在一定浓度范围内能增强心肌收缩力（P＜0.05）,0.05mg/ml增强心肌收缩力较显著;CDI在一定浓度范围内可降低心率,以0.025 mg/ml降低心率最明显（P＜0.05）;CDI可对抗维拉帕米对心肌的负性作用,差异具有统计学意义（P＜0.05）.结论 CDI在一定浓度范围内可降低离体蛙心心率、增强心肌收缩力,其机制可能与促进钙离子内流有关.     

生脉注射液对离体蟾蜍心脏生理功能的影响

目的:探讨生脉注射液对离体蟾蜍心脏心肌收缩力和心率的影响以及其机制.方法:用斯氏法制备离体蟾蜍心脏标本,用BL-410生物系统记录心脏的收缩力和心率.结果:生脉注射液对离体蟾蜍心脏心率有降低的作用(P＜0.05);而生脉注射液可明显增加心肌收缩力(P＜0.05).生脉注射液可对抗维拉帕米对心肌的负性作用,具有统计学意义(P＜0.05).结论:生脉注射液对离体蟾蜍心脏心率有降低作用,对心肌收缩力有正性作用,其作用可能与促进钙离子内流有关.     

血管扩张剂在急性心肌梗塞时的应用

急性心肌梗塞(AMI)心功能不全的发生机制与其它心脏病不同,它是冠脉急剧闭塞造成氧供求失衡的一种病理过程。因此矫正心肌耗氧的决定因素就成为治疗的关键。这些因素如下:(1)心律(2)前负荷(3)心肌收缩性(4)后负荷,末稍血管扩张剂的作用就在于降低心脏的前后负荷,而改善心泵功能。心泵功能(左室收缩功能)是由两种因素决定的。(1)左室心肌功能(前负荷、心肌收缩性、后负荷、心率)(2)末稍血管功     

多巴胺能药物在治疗充血性心力衰竭中的作用

充血性心力衰竭(CHF)是一种以心肌收缩力受抑制及前后负荷增加为特征的病理状态。治疗的主要目的在于改善心肌收缩力,降低心室充盈压(VFP)及全身血管阻力 (SVR)。传统的治疗方法包括使用袢利尿剂,加或不加用强心甙。最近,血管扩张剂特别是血管紧张素转换酶抑制剂在CHF治疗中的作用已得到首肯。这些药物对严重CHF死亡率的有益作用已由内科医生通过与洋地黄和利尿剂治疗方法的比较得到了证实。多巴胺(DA)受体激动剂是一类治疗心血管疾病有很大潜力的药物。业已证明,DA受体有二种亚型。DA_2受体分布于交感神经     

川芎嗪和丹参对大鼠心脏氧反常保护作用的比较

通过建立了大鼠离体心脏氧反常模型，研究川芎嗪和丹参对其保护作用。结果表明，二者均具有增强心肌收缩力，降低心律失常发生率和抗脂质过氧化的作用。川芎嗪主要是通过适度的负性变时性，减少心肌耗氧和钙内流，抑制自由基生成而起作用；丹参对心脏的保护作用则是通过扩冠、增加冠状动脉血流量和供氧，以及保护心肌组织内ＳＯＤ活性而实现的。     

氧化苦参碱的强心作用

用多种实验动物研究了氧化苦参碱的强心作用,结果表明:氧化苦参碱(05、5、50mol/L)能明显增加正常离体蟾蜍心肌收缩力、心输出量,强心同时不增加心率;显著增加戊巴比妥钠和低钙离体心衰模型的心肌收缩力、心输出量(P<005或P<001);50mmol/L可使心肌收缩力、心输出量完全恢复到心衰前水平,对心率无明显影响;能不同程度地加强离体豚鼠、大鼠、兔乳头肌的收缩力,均呈现良好的量效关系,对豚鼠乳头肌更为敏感;增加大鼠离体右心房心肌收缩力同时降低其自发收缩频率(P<001).     

室间隔缺损心肌收缩力探讨

用心机械图法对44例经手术证实的单纯性室缺患儿进行 ICT 测定,探讨室缺心肌收缩力状态及缺损关闭后心肌收缩力变化过程。发现术前 ICTI 延长,反映心肌收缩力降低。术后2～3周 ICTI 较术前进一步延长,提示心肌收缩力降低程度有所加重。此后 ICTI 渐趋缩短,至术后9～10月 ICTI 恢复正常。运动试验结果表明小部分患儿在术后9～10月仍有潜在性心肌收缩力降低,故应适当控制活动量。本文对室缺手术前后心肌收缩力变化的机理进行了探讨。     

环维黄杨星D对豚鼠离体心肌的正性变力作用

本文研究了环维黄杨星D(CVB—D) 对豚鼠离体心肌的变力作用.在0.3～100μmol/L范围内,CVB—D对左、右心房肌均呈现剂量依赖性正性变力作用.CVB—D 30μmol/L增强左心房肌静息后收缩正性阶梯和成对刺激效应.乳头状肌动作电位和收缩力同步记录的结果表明,CVB—D 30μmol/L加强心肌收缩力,延长APD_(50)和APD_(90),但对V_(max)、APA和RP影响不大.因此,CVB—D的正性变力作用可能是由于促进心肌细胞外Ca~(2+)跨膜内流和增加细胞内Ca~(2+)释放所致.