上皮间质转化在纤维化疾病中分子机制的研究进展

上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是许多胚胎发育过程的一个基本机制,涉及到细胞-细胞间黏附,细胞伸展和固有细胞外基质被新的间质细胞入侵。研究表明,在多种慢性疾病(如纤维化疾病)的发病及肿瘤的发展过程中均有EMT的发生。在此过程中,上皮细胞的正常形态发生改变,变形迁移和运动能力增加,抗凋亡能力增强。目前越来越多的学者开始关注EMT的分子机制及相关信号     

上皮间质转化与胃癌的研究进展

胃癌的复发、转移及多药耐药是导致治疗失败的重要原因。上皮间质转化（EMT）是上皮细胞由上皮表型向间质表型转化的生物学过程,由多种信号分子及信号通路参与并调控,是肿瘤细胞获得迁移、侵袭能力及多药耐药性的重要途径。此文就EMT过程中的相关分子调控机制及其在胃癌发生发展、侵袭和转移及化学治疗后多药耐药中作用的研究进展作一综述。     

上皮-间质转化与肝胆管结石病的研究进展

上皮-间质转化(epithelial-to-mesenchymal transition,EMT)是一个上皮细胞转分化成间质细胞的复杂生理病理过程,参与胚胎形成、组织器官纤维化、肿瘤发生、转移等.近年来研究显示胆管细胞发生上皮-间质转化在多种胆管病包括肝胆管结石病中发挥着重要作用,并涉及b-转化生长因子/Smads信号通路的调节.文章着重介绍上皮-间质转化的概念、类型,总结胆管上皮细胞(bile duct epithelia cells,BDECs)发生EMT的研究现状及在肝胆管结石病中的作用及可能机制.     

上皮间质转化及相关信号通路在原发性肝细胞癌转移中的研究进展

上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)现象是指上皮细胞失去上皮表型,获得间质细胞表型的过程.存在于胚胎发生、器官纤维化和肿瘤转移过程中.在原发性肝细胞癌的转移中存在这一现象.本文重点介绍了TGF-β通路、Wnt(wingless-type)/β-catenin通路、Hedgehog通路的组成及其在原发性肝细胞癌的上皮间质转化过程中起到的重要调控作用.此外,还谈及了其他调控因子,如NF-κB通路、Notch通路、转录因子、microRNA、CHD1L、ARHGEF9、乙肝病毒X基因(hepatitis B virus X gene,HBX)、细胞外基质等也参与了EMT的发生.研究EMT的分子机制是一个有前景的课题,可以为原发性肝细胞癌的治疗提供新的靶点,更好地理解靶向治疗中的耐药机制.     

上皮间质转化在结直肠肿瘤细胞中干细胞特性获得的研究进展

上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是指上皮细胞丢失上皮特性向间质细胞特性转变的一种动态过程,他不仅参与了正常组织器官的发育、炎症创伤相关的纤维性修复及黏膜修复,还参与了肿瘤的发生发展,促进肿瘤细胞的侵袭和转移,并能使肿瘤细胞获得干细胞特性,有助于恶性肿瘤复发、转移及多重耐药形成.本文从micro RNAs、信号通路及微环境等方面阐述E M T促进结直肠肿瘤细胞获得干性的作用机制,旨在为临床靶向治疗提供更新颖和安全的治疗策略.     

上皮-间质转化在心脏发育和损伤中的作用

上皮-间质转化（EMT）即上皮细胞经历多重生物化学改变以获得间充质细胞表型的过程。EMT在心脏生成及发育过程具有重要作用,心内膜EMT参与了心脏瓣膜形成和心脏腔室的分隔,而心外膜细胞经历EMT可发育成多种心系细胞。然而,这种被认为只在胚胎发育中存在的机制在成体心脏损伤过程中可以被激活,可促进心肌纤维化,使心肌收缩功能下降。该文对EMT在心脏发育和病理过程中的作用及其分子调控机制的研究进展予以综述。     

转化生长因子β诱导上皮细胞-间质细胞转分化与肺纤维化关系的研究现状与展望

肺纤维化过程中,转化生长因子β(TGF-β)起着关键性的作用.TGF-β调节肺纤维化通过刺激、活化成纤维细胞高表达胶原mRNA从而促进细胞外基质成分的合成,同时增强胶原分子转录后稳定性.最新研究表明,TGF-β诱导的上皮细胞间质细胞转分化(EMT)可能是肺纤维化的关键机制.本文就TGF-β诱导EMT与肺纤维化关系的研究现状与展望作一综述.     

EMT在消化系肿瘤中的研究进展

上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是上皮细胞通过特定的程序转化为间质细胞的生物学过程,EMT在胚胎发育、创伤愈合、肿瘤的侵袭迁移等过程中起重要作用,EMT在恶性肿瘤的侵袭迁移病理过程中的分子机制成为研究热点,尤其是消化系肿瘤方面.由于上皮性肿瘤在恶性肿瘤中所占比例较大及转归预后较差,探究上皮细胞在获得迁移侵袭能力的过程,即EMT过程,为消化系肿瘤的预防和治疗提供方向.EMT的研究将为消化系肿瘤患者的预后和抗肿瘤药物的应用提供依据.本文对EMT的机制和在消化系肿瘤方面的研究进展作一综述.     

炎症性肠病肠壁纤维化机制研究进展

肠壁纤维化是炎症性肠病(IBD)常见的晚期并发症,其是一个慢性进展性过程,特点为细胞外基质(ECM)的过度沉积,导致肠壁增厚、肠腔狭窄。肠壁纤维化的形成机制尚不十分清楚,可能涉及慢性炎症与间质细胞(成纤维细胞、肌成纤维细胞)、上皮细胞与内皮细胞的转化(通过EMT和EndoMT)、多种细胞因子之间的相互作用等。对肠壁纤维化的细胞和分子机制的研究可为寻找新的IBD治疗方案提供思路。     

上皮间质转化在沙眼衣原体致病机制中的作用

上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是上皮细胞上皮样特征减少并获得间充质细胞特性的生物学过程。EMT不仅参与胚胎发育和正常生理过程,还参与许多病理过程,在肿瘤浸润转移中也必不可少,近年来有研究认为EMT参与了沙眼衣原体(Chlamydia trachomatis,Ct)的致病过程。Ct可通过调控上皮细胞miRNA的表达从而诱导EMT,导致上皮完整性功能丧失、器官纤维化等病理过程;也可通过多种信号通路来调控EMT相关转录因子的转录及翻译后水平,影响Ct感染性疾病的发展。本文主要从Ct诱导的相关信号通路及其转录因子与miRNA两方面对上皮间质转化在沙眼衣原体致病机制中的作用进行综述。     

上皮-间质转化及其在肺间质纤维化作用的研究进展

上皮-间质转化是指上皮细胞失去其特性获得间质表型的过程.肺泡上皮细胞向间质细胞转化是成纤维细胞的重要来源.肺纤维化以成纤维细胞增生和细胞外基质沉积为特征,是多种间质性肺疾病共同的结果.转化生长因子β是最强的致纤维化因子,介导多条信号转导途径参与纤维化的发生发展.因此,研究上皮-间质转化及其在肺间质纤维化的作用和信号通路具有重要的意义.     

消化系肿瘤侵袭转移过程中整合素与EMT的相互关系

消化系恶性肿瘤发生侵袭、转移是导致其治疗效果不佳、预后差的主要原因.许多研究表明,上皮间质化(mesenchymal transition,EMT)在肿瘤的侵袭和转移过程中具有重要作用,其主要特征为E-钙黏蛋白(E-cadherins,E-cad)的表达下调和细胞与细胞外基质间黏附力的下降.大量研究发现,整合素(integrin)也与肿瘤的侵袭和转移密切相关,整合素一方面在细胞与细胞间及细胞与细胞外基质间的黏附中发挥作用,另一方面还通过介导多种信号转导通路,直接或间接的参与EMT.目前,有关消化系恶性肿瘤侵袭转移过程中整合素和EMT的作用机制研究均呈"碎片化",缺乏"整体化"的系列研究,本文就肿瘤侵袭转移过程中整合素与EMT的相互关系作一述评.     

肝纤维化中上皮间质转化的调控及靶向治疗的研究进展

肝纤维化的病理基础是细胞外基质沉积,肌成纤维细胞是细胞外基质的主要来源。上皮间质转化(EMT)是肌成纤维细胞的产生机制之一。目前大量研究表明,以EMT关键分子及信号通路为靶点进行干预,可减轻肝纤维化。回顾了相关文献,对EMT相关的信号通路、重要调控分子和以EMT为靶点治疗肝纤维化的药物进行综述,以期为治疗肝纤维化提供新思路。     

TGF-β1诱导的肺泡Ⅱ型上皮细胞间质转化与肺纤维化

肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)是多种间质性肺疾病的共同结果.也是引起慢性呼吸衰竭的重要原因之一.近年研究发现纤维化病灶内部分增生的成肌纤维细胞可能是通过上皮细胞向间质细胞转化而来的.本文就PF发病过程中上皮细胞向间质细胞转化的病理意义、分子机制及防治意义进行综述,为进一步明确PF的病因和发病机制,制定有效治疗方案提供研究手段.     

RhoA-ROK通路与高血压

Rho蛋白参与调节细胞的多种生命过程,家族分子RhoA与其下游效应分子Rho激酶(Rho associated kinase, ROK)是细胞内信号转导通路的重要成分.近来研究表明RhoA-ROK通路在心血管疾病中起重要作用,特别是参与了高血压的发生与发展过程[1].本文重点讲述RhoA-ROK通路对血压的影响及其调节血压的细胞分子机制.     

结直肠癌上皮间质转化相关通路及其靶向治疗的研究进展

结直肠癌(CRC)是全球较常见的恶性肿瘤。上皮间质转化(EMT)是指细胞失去上皮表型分化特性,同时获得间质表型的过程,是细胞生长发育的重要生物学过程。在肿瘤细胞中,EMT是恶性肿瘤细胞获得侵袭和迁移能力的重要过程,其与CRC细胞的侵袭性和转移性表型密切相关,并在其中起着重要作用。近年来研究表明,可通过Wnt/β-catenin、TGF-β/Smad、PI3K/Akt、Notch和Hedgehog等信号通路来调控CRC细胞的EMT过程。该文就参与CRC的EMT过程的主要信号通路及其靶向治疗作一综述。     

EMT相关分子标志物在胆管癌侵袭转移中的研究进展

肿瘤转移是导致实体瘤患者死亡的主要原因.上皮-间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)是上皮细胞转化为间质细胞伴随基因和表型改变的过程,在肿瘤发生侵袭和转移过程中常常被激活.胆管癌是起源于胆道上皮的一种恶性肿瘤,早期易浸润、转移和复发是其主要生物学特点.研究胆管癌的转移机制能够为未来治疗胆管癌的新方法,建立新的治疗策略提供理论依据.本文综述了近年来EMT相关标志物,包括细胞表型分子标志物及EMT相关调控因子与胆管癌浸润转移的研究进展.     

上皮-间质转化在结直肠癌中的研究进展

结直肠癌是常见的恶性肿瘤,侵袭转移是导致患者死亡的主要原因。上皮-间质转化(EMT)是上皮细胞转变为间质表型的过程,参与包括结直肠癌在内多种肿瘤的发生、发展、侵袭和转移,并与肿瘤化疗耐药密切相关。EMT的发生涉及多条信号通路,但其机制尚未完全阐明。本文就EMT机制及其在结直肠癌中的研究进展作一综述。     

上皮间质转化相关信号通路在肝纤维化中作用的研究进展

肝脏细胞上皮间质转化(EMT)是指在慢性肝损伤的微环境下上皮细胞失去原有特性而获得成纤维细胞典型特征的病理过程。EMT最终将导致肝纤维化。多种信号因子和多条信号通路参与EMT过程,研究表明,这些通路之间并不是独立存在的,相互之间存在紧密联系。近年来,靶向治疗已经成为肝纤维化治疗的研究热点之一,信号通路的研究为肝纤维化的靶向治疗提供了重要依据。     

Ezrin调控的信号转导通路及其与消化系肿瘤发生的机制

Ezrin蛋白是ERM（Ezrin—radixin—moesin）蛋白家族中的成员之一,主要集中表达于细胞表面的顶端参与上皮细胞极性的维持。近年来的研究表明：通过调控细胞黏附分子和信号传导通路,Ezrin通过参与细胞间及细胞与细胞外基质间的相互作用,调控细胞的生存、黏附、增殖和迁徙等生物学功能,并在消化系肿瘤细胞的浸润和转移过程中发挥重要作用。本文就Ezrin蛋白的信号转导及其在肿瘤发生和发展过程中可能的分子机制做一概述。