桥本病中白细胞介素18表达可能参与甲状腺细胞的自我毁损过程

目的 观察白细胞介素18(IL-18)在桥本病甲状腺组织中的表达及其细胞定位,并探讨干扰素γ(IFN-γ)对甲状腺细胞中IL-18表达的影响.方法 采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学染色,检测IL-18在正常和桥本病甲状腺组织中的表达及其细胞定位.原代培养的人甲状腺细胞与IL-1B、肿瘤坏死因子α(TNF-α)或IFN-γ孵育后,应用RT-PCR和Western印迹检测IL-18表达的变化.结果 新鲜甲状腺组织的RT-PCR分析显示,IL-18 mRNA在正常甲状腺组织中表达水平极低,但在桥本病的甲状腺组织中表达显著增高,IL-18/β-肌动蛋白的灰度比分别为0.15±0.02和0.90±0.13(P<0.05).免疫组织化学染色显示,IL-18表达在桥本病的甲状腺组织中明显增加,且主要定位于甲状腺滤泡上皮细胞.在离体培养的甲状腺上皮细胞中,IFN-γ可剂量依赖性增加IL-18 mRNA的表达,而TNF-α和IL-1β则无类似的效应.Western印迹显示,IL-18原在离体甲状腺细胞中可见表达,IFN-γ使IL-18原表达增加.结论 IL-18在桥本病的甲状腺滤泡上皮细胞中表达明显增加,IFN-γ可上调离体甲状腺细胞IL-18表达.IL-18与IFN-γ之间的相互作用在桥本病的甲状腺细胞破坏中可能具有重要的意义.     

桥本甲状腺炎合并甲状腺恶性肿瘤30例临床病理分析

目的 探讨桥本甲状腺炎(Hashimoto thyroiditis,HT)合并甲状腺恶性肿瘤的临床病理特征.方法 回顾性分析30例HT合并甲状腺恶性肿瘤的临床资料,另选取10例HT、10例甲状腺乳头状癌和5例甲状腺腺瘤做对照.应用免疫组化方法检测上述患者病变组织中p53蛋白及增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)表达情况.结果 30例HT患者合并甲状腺乳头状癌26例,其中微小癌 22例 (73.3%);26例HT合并甲状腺滤泡癌1例;HT合并淋巴瘤3例,其中2例为边缘区B细胞黏膜相关淋巴瘤,1例弥漫大B细胞淋巴瘤.HT合并甲状腺乳头状癌患者、10例甲状腺乳头状癌患者及10例HT患者组织中PCNA增殖指数分别为(58.6±12.7)%、(56.5±11.2)%及(50.5±11.2)%,分别与5例甲状腺腺瘤组织PCNA增殖指数(2.2±1.8)%进行组间比较,差异均有统计学意义(P＜0.001);其他组间比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).p53蛋白在HT合并甲状腺乳头状癌、甲状腺乳头状癌及HT患者组织中阳性表达率分别为26.9%、30.0%和20.0%,组间比较差异无统计学意义(P＞0.05);5例甲状腺腺瘤组织p53蛋白无阳性表达.随访除1例弥漫大B细胞淋巴瘤患者术后2年死亡,3例出现局部及颈部淋巴结复发外,其余患者均健在.结论 HT易合并甲状腺乳头状癌;HT患者存在甲状腺滤泡上皮细胞增生活跃,可能是甲状腺滤泡上皮细胞发生癌变的基础.HT合并甲状腺乳头状癌及甲状腺乳头状癌患者癌细胞p53阳性表达率相近,推测合并HT与否甲状腺乳头状癌患者可能有相同的预后.     

桥本甲状腺炎甲状腺组织中白细胞介素10的表达

目的研究桥本甲状腺炎甲状腺组织中白细胞介素10(IL-10)的表达情况.方法采用免疫组化法研究9例桥本甲状腺炎甲状腺组织手术标本中IL-10的表达水平和分布情况,同时以11例结节性甲状腺肿及7例甲状腺腺瘤旁正常甲状腺组织标本作为对照.结果①9例桥本甲状腺炎甲状腺组织中IL-10均有表达,其中弱阳性3例,中度阳性4例,强阳性2例;②IL-10的表达部位主要在甲状腺滤泡细胞的胞浆中,淋巴细胞浸润明显的区域内滤泡细胞的阳性率较高,甲状腺内浸润淋巴细胞中偶见表达;③结节性甲状腺肿及甲状腺腺瘤旁正常甲状腺组织中几乎无IL-10表达.结论 IL-10在桥本甲状腺炎甲状腺组织中有不同程度表达;在非自身免疫性疾病的结节性甲状腺肿和甲状腺腺瘤旁正常组织中几乎无表达.甲状腺滤泡细胞可能是桥本甲状腺炎甲状腺产生IL-10的主要部位.IL-10在桥本甲状腺炎的发生发展中可能具有重要意义.     

桥本甲状腺炎患者甲状腺组织中IL-17的表达研究

目的检测桥本甲状腺炎(HT)患者甲状腺组织中白细胞介素-17(IL-17)的表达水平,探讨IL-17在自身免疫甲状腺疾病免疫发病机制中的作用。方法选择2009年1月至2011年12月收治入院确诊的HT患者20例(HT组),另选择该院同期健康体检者20例作为对照组,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测甲状腺组织中IL-17mRNA和蛋白免疫印迹法(Westernblotting)检测蛋白的表达水平。结果 RT-PCR检测发现HT组IL-17mRNA的表达强度明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);Western blotting分析中HT组IL-17蛋白的表达强度明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 IL-17mRNA在HT患者甲状腺组织内的高表达,提示IL-17有可能参与了HT的免疫学发病机制;可能与HT患者甲状腺组织内淋巴细胞的大量浸润有关。     

白细胞介素-23在桥本甲状腺炎甲状腺组织中的表达及其意义

目的 研究桥本甲状腺炎(HT)甲状腺组织中白细胞介素-23(IL-23)基因和蛋白的表达,探究其在HT发病中的作用及其意义.方法 应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blotting)检测20例HT患者甲状腺组织和15例正常甲状腺组织中IL-23特异亚单位p19及与IL-12共有的亚单位p40mRNA和蛋白表达.结果 与对照组比较,在HT患者甲状腺组织中,p19、p40mRNA表达均明显增高(1.0154±0.5749vs 0.0929±0.0242和1.6481±0.6559 vs 0.2786±0.0261),相关蛋白的表达也明显增高(0.6627±0.3273 vs 0.0430±0.0128和0.8438±0.2958 vs 0.1526±0.0479);P均<0.05.结论 p19、p40在HT患者甲状腺组织中高表达,提示IL-23可能参与了HT的发病过程.     

桥本氏甲状腺炎患儿血清IL-17，IL-22的表达水平及意义

目的：检测桥本氏甲状腺炎(Hashimoto’s thyroiditis, HT)患儿外周血白细胞介素(interleukin, IL)-17、IL-22的表达水平,并探讨其在HT发病机制中的作用。方法：收集32例初诊未经治疗的HT患儿,并根据甲状腺功能将初诊的HT患儿分为甲状腺功能亢进组(HT-A组)、甲状腺功能正常组(HT-B组)、甲状腺功能减退组(HT-C组)3个亚组,另随机选择同期儿科门诊体检的20例儿童作为对照组。HT-A组予以甲巯咪唑治疗,HT-B组仅观察临床症状,HT-C组予以左甲状腺素钠治疗,随访6~9个月至甲状腺功能恢复正常。采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunoabsorbent assay, ELISA)测定HT患儿治疗前后血清IL-17、IL-22的水平,化学发光法检测血清中甲状腺功能及抗甲状腺过氧化物酶抗体(thyroid peroxidase antibody, TPO-Ab)、抗甲状腺球蛋白抗体(anti-thyroglobulin antibody, TG-Ab)水平。结果：(1)HT患儿对症治疗前与治疗后血清IL-17、IL-22水平均较对照组明显升高(P＜0.01),但治疗前后IL-17、IL-22水平无明显变化(P＞0.05)。(2)HT患儿各亚组间血清IL-17水平差异有统计学意义(F=3.48, P=0.045),而IL-22水平差异无统计学意义(F=2.58, P=0.095)。(3)HT初诊组IL-17与IL-22水平呈正相关(r=0.75, P＜0.05),其IL-17、IL-22水平均与TPO-Ab、TG-Ab呈正相关(r=0.81、0.77、0.93、0.88, P＜0.05)。结论：HT患儿血清IL-17、IL-22表达水平明显增高,可能在HT的发生发展中发挥着重要作用。     

桥本甲状腺炎甲状腺组织TRAIL、Caspase-3的表达

目的 研究桥本甲状腺炎(HT)患者甲状腺组织中肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的表达及其在HT发病和病理改变中的意义. 方法 采用S-P免疫组织化学方法检测26例HT(HT组)和12例正常甲状腺组织(对照组)中TRAIL、caspase-3的表达情况. 结果 (1)TRAIL、caspase-3在HT组呈高表达,多见于浸润淋巴细胞旁的甲状腺滤泡上皮细胞;而浸润的淋巴细胞TRAIL染色阴性,caspase-3染色呈弱阳性.(2)TRAIL的表达阳性率在HT组明显高于对照组(72.92%vs 41.67%,P＜0.05),前者滤泡上皮细胞的表达强度明显高于后者[(0.051±0.016)vs (0.016±0.010),P＜0.05].(3)caspase-3的表达阳性率在HT组明显高于对照组(92.31%vs 33.33%,P＜0.01),滤泡上皮细胞的表达强度明显高于对照组[(0.065±0.025)vs(0.022±0.008),P＜0.05].(4)TRAIL与caspase-3的表达程度呈正相关 (rs=0.631,P=0.001). 结论 TRAIL与caspase-3可能共同参与HT的病理演变过程,通过表达TRAIL激活caspase-3而诱导甲状腺滤泡细胞凋亡,损伤甲状腺组织.     

自身免疫性甲状腺疾病Bcl-2和Bax蛋白的表达

目的 研究格雷夫斯病（GD）和桥本甲状腺炎（HT）和HT合并甲状腺癌组织中细胞凋亡有关的自身基因bcl-2和bax的表达情况，探讨它们在自身免疫性甲状腺疾病发病机制中的作用。方法 采用二步法免疫组织化学技术检测Bcl-2及Bax在GD 65例、HT47例、HT并甲状腺癌12例和正常甲状腺组织15例的表达情况。结果 （1）Bcl-2在GD、HT和HT合并甲状腺癌的甲状腺组织中的表达程度均明显低于在正常甲状腺中的表达。在HT中的表达程度明显高于GD，在HT合并甲状腺癌中明显减弱。（2）Bax在GD、HT和HT合并甲状腺癌中的表达程度逐渐增强，组间差异有显著性，且均明显高于在正常甲状腺中的表达。（3）正常甲状腺中Bcl-2表达占绝对优势，不表达Bax;GD和HT中Bcl-2及Bax蛋白表达存在一定的平衡关系，而在HT合并甲状腺癌中Bcl-2／Bax表达明显失衡，Bax表达占绝对优势。结论 Bcl-2和Bax的表达变化可能在自身免疫性甲状腺疾病发病机制中起重要作用，Bcl-2/Bax表达比例改变在病情发展中起重要作用，可能作为相关病理演变的参照指标。     

口服甲状腺素联合甲状腺内注射地塞米松治疗伴临床甲减的桥本甲状腺炎

目的:观察口服左旋甲状腺素(LT4)联合甲状腺内注射地塞米松(Dex)治疗伴临床甲减(OH)的桥本甲状腺炎(HT)的疗效.方法:356例伴OH的HT患者随机分为2组,每组178例.左旋甲状腺素组(LT组):口服LT4维持血清游离甲状腺素(FT4)、游离三碘甲腺原氨酸(FT3)及超敏促甲状腺素(STSH)在正常范围共12个月;地塞米松组(DX组):除同LT组处理外,治疗第3个月加用甲状腺内注射Dex[(每次5 mg;开始每周1次,8次,以后每2周1次,4次,最后每4周1次,4次).2组于治疗前、治疗12个月末分别检查血清FT3、FT4、STSH、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、皮质醇(cortisol)、促肾上腺皮质激素(ACTH),并检查症状、体征.研究期间定期检测FT4、STSH.停止治疗后随访中OH重现为研究终点,恢复LT4补充,否则继续停药观察,至16周末进行评定.结果:LT组178例中,4例退出,至停止治疗16周时垂体甲状腺功能正常12例(7%),亚临床甲减(SCH)21例(12%),OH 141例(81%);DX组178例中,3例退出,至停止治疗16周时正常35例(20%),SCH 32例(18%),OH 108例(62%).与LT组比较,DX组HT患者由OH逆转至SCH或正常绝对获益增加率分别为6%和13%,逆转1例OH至SCH或正常需治疗人数分别为17和8.DX组在缩小甲状腺肿,降低甲状腺自身抗体滴度方面均优于LT组(P＜0.001).两组均未出现严重药物不良反应.结论:口服LT4联合甲状腺内注射Dex治疗使HT患者由OH逆转至SCH或正常的效果优于单用LT4.     

核转录因子NF-κB、RET/PTC在桥本甲状腺炎合并甲状腺乳头状癌中的表达及其意义

目的:探讨核转录因子NF-κB与RET/PTC在桥本甲状腺炎(HT)合并甲状腺乳头状癌(PTC)患者中的表达、两者的相关性及其可能的致癌机制。方法:对20例HT,20例PTC、15例HT合并PTC患者手术切除的甲状腺组织及18例甲状腺腺瘤患者腺瘤旁正常甲状腺组织(NTT)用免疫组织化学(IHC)方法检测RET/PTC癌基因和NF-κB p65蛋白表达情况,并研究两者表达的相关性;用免疫荧光双标记法和激光共聚焦显微镜检测并观察NF-κB与RET/PTC的共表达情况。结果:IHC结果显示HT、HT合并PTC、PTC中RET/PTC阳性率分别为30%(6/20)、60%(9/15)和65%(13/20),NF-κB p65阳性率分别为90%(18/20,9例核转位)、93.3%(14/15,13例出现核转位)和95%(19/20,16例出现核转位),18例NTT中RET/PTC癌基因蛋白表达均为阴性,NF-κB阳性率为27.8%(5/18,无1例出现核转位)。RET/PTC和NF-κB p65在HT、HT合并PTC和PTC中的表达均显著高于NTT组(均P<0.05),而且NF-κB p65的表达及活化和RET/PTC蛋白的表达密切相关(P<0.01)。免疫荧光双标记和激光共聚焦显微镜检测结果显示NF-κB与RET/PTC共表达于HT及PTC病变甲状腺滤泡上皮细胞内。结论:HT及PTC患者甲状腺组织中RET/PTC与NF-κB均显著高于NTT,两者表达与活化相关且共表达于甲状腺滤泡上皮细胞内,提示核转录因子NF-κB p65可能通过RET/PTC活化在桥本甲状腺炎滤泡上皮癌变中发挥重要的作用。     

凋亡相关蛋白Fas/FasL和BcL-2在自身免疫性甲状腺病中的表达及意义

目的:探讨桥本氏甲状腺炎(HT)及弥漫性毒性甲状腺肿(DTG)细胞凋亡相关蛋白Fas/FasL和BcL-2的表达及意义.方法:采用免疫组化S-P法进行检测.结果:HT及DTG滤泡细胞表达Fas蛋白,阳性率分别为40%和60%,正常甲状腺组织滤泡细胞则未见表达.HT及DTG分别与正常甲状腺组织相比有显著差异P＜0.01.在正常甲状腺组织,HT及DTG中均有滤泡细胞表达FasL和BcL-2,而FasL的表达三者相比均无显著差异.BcL-2的表达在正常甲状腺组织和DTG中较强,而在HT中的表达较弱,与正常甲状腺组织和DTG相比有显著差异P＜0.01.结论:结果提示在HT中滤泡细胞通过表达Fas和FasL,经过Fas与FasL的作用导致部分滤泡细胞凋亡,并通过BcL-2表达的减弱,降低了抗凋亡的作用.在DTG中由于滤泡细胞通过增强BcL-2的表达,从而使得Fas和FasL介导的滤泡细胞凋亡作用减弱.我们认为凋亡相关蛋白的表达在自身免疫性甲状腺病的发生发展中有重要作用.     

碘化钠和IL-1β对人甲状腺上皮细胞TRAIL表达的影响

目的 研究不同浓度碘化钠(NaI)和白细胞介素-1β(IL-1β)对体外培养的原代人甲状腺上皮细胞(TEC)肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)的表达及凋亡的影响,探讨自身免疫性甲状腺疾病(AITD)的可能发病机制.方法 收集正常、Graves病(GD)和桥本甲状腺炎(HT)患者甲状腺组织进行原代细胞培养,以不同...     

CK19、Ret/PTC在桥本恶变中的表达及其意义

目的 :从免疫组织化学角度初步探讨桥本甲状腺炎恶变的发生、发展以及演进的可能机制 ,寻找敏感而又特异的检测指标 ,以助于桥本甲状腺炎恶变的诊断。方法 :采用免疫组化S -P法检测 2 0例甲状腺瘤旁的正常甲状腺组织 ,2 5例桥本甲状腺炎组织以及 2 1例桥本甲状腺炎恶变的标本中CK19、Ret/PTC的表达和分布情况。结果 :CK19、Ret/PTC蛋白在癌旁正常甲状腺组织中无阳性表达 ,而在桥本甲状腺炎以及桥本甲状腺炎合并甲状腺癌组织中均有不同程度的表达 ,两组之间比较 ,CK19、Ret/PTC蛋白阳性表达率差别均无显著性 (P >0 .0 5 )。但其染色形态及强度存在明显差异 (P <0 .0 5 )。CK19、Ret/PTC在桥本甲状腺炎组织中均表现为弱灶性染色。而在桥本甲状腺炎合并甲状腺癌组织中CK19、Ret/PTC多表现为强而弥漫性染色。Ret/PTC的异常表达与乳头状甲状腺癌的淋巴结转移有关 (P <0 .0 5 )。结论 :检测CK19、Ret/PTC的表达 ,有助于桥本甲状腺炎恶变倾向的判断和甲状腺癌的早期诊断 ,Ret/PTC的异常表达对乳头状甲状腺癌的发生、发展、淋巴结转移有密切关系和重要临床意义     

Fas及其配体FasL在自身免疫性甲状腺疾病中的表达

目的研究Graves病(GD)和桥本氏甲状腺炎(HT)组织中细胞凋亡有关的Fas及其配体FasL的表达情况,探讨它们在自身免疫性甲状腺疾病发病机制中的作用。方法采用免疫组化技术,检测Fas蛋白及FasL在65例GD、47例HT和15例正常甲状腺组织中的表达情况。结果 Fas在GD和HT的甲状腺组织中的表达程度均明显高于在正常甲状腺中的表达,且在HT中的表达程度比在GD明显增强。FasL在GD和HT的甲状腺组织中的表达程度均明显高于在正常甲状腺中的表达,且在HT中的表达程度比在GD明显增强。在GD和HT中Fas与FasL的表达程度呈正相关。结论从正常到GD再到HT,Fas/FasL的表达逐渐增高,说明Fas/FasL在自身免疫性甲状腺疾病发展过程中起重要作用。GD和HT的甲状腺滤泡上皮细胞均可表达Fas及其配体FasL,提示甲状腺上皮细胞上Fas和FasL的相互作用可能是甲状腺中自身免疫性排斥的主要机制,也可能是自身免疫性疾病的共同的病理生理基础。     

Gene Expression of Fas,Soluble Fas and Fas-Ligand in Thyroid Tissues and Thyrocytes from Patients with Graves′ Disease

Ｉｎｔｈｙｒｏｉｄ ,ａｐｏｐｔｏｓｉｓｉｓｓｕｓｐｅｃｔｅｄｔｏｂｅｉｎ ｖｏｌｖｅｄｉｎｔｈｅｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆｎｏｒｍａｌｇｌａｎｄｕｌａｒｓｉｚｅａｎｄａｌｓｏａｐｐｅａｒｓｔｏｂｅｏｎｅｏｆｔｈｅｍａｊｏｒｍｏｄｅｓｏｆｔｈｙｒｏｃｙｔｅｄｅａｔｈｉｎａｕｔｏｉｍｍｕｎｅｔｈｙｒｏｉｄｄｉｓｅａｓｅ[1] .ＴｈｅｒｏｌｅｏｆｔｈｅＦａｓ ｉｎｄｕｃｅｄａｐｏｐｔｏｓｉｓｉｎｔｈｙｒｏｉｄｐａｔｈｏｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙｈａｓｂｅｅｎｔｈｅｓｕｂｊｅｃｔｏｆｇｒｅａｔｄｅｂ ａｔｅｏｖｅｒｔ…     

桥本甲状腺炎组织中细胞凋亡相关蛋白表达的意义

目的　探讨细胞凋亡相关蛋白在桥本甲状腺炎（HT）发病机制及病理变化中的作用及意义。方法　采用TUNEL法检测HT及非毒性甲状腺肿（NTG）患者各17例甲状腺标本中的细胞凋亡水平,并用免疫组织化学方法检测凋亡相关蛋白Fas,FasL,Bcl-2和Bax的表达及分布。结果　HT组细胞凋亡百分率(32.5%±12.3%)比NTG组(1.3%±0.7%)显著增高（P<0.01）,其甲状腺细胞Fas、FasL、Bcl-2和Bax染色阳性率(88%～94%),也显著高于对照组(35%～47%,P<0.01）。HT中凋亡细胞及Fas、FasL和Bax染色强阳性甲状腺细胞多分布于浸润淋巴滤泡附近,Bcl-2染色强阳性细胞则多分布于远离浸润淋巴滤泡的区域。浸润淋巴细胞中Fas,FasL,Bcl-2和Bax染色均较弱。结论　HT中有较高水平的细胞凋亡,凋亡相关蛋白Fas,FasL,Bcl-2和Bax在甲状腺细胞中呈特征性分布的高表达,而在浸润淋巴细胞中表达较少,这些改变与甲状腺滤泡萎缩、破坏及弥漫性淋巴细胞浸润有关。     

乳头状甲状腺癌患者血清和甲状腺组织中白细胞介素6 水平的检测及其意义

目的：探讨白细胞介素6（IL-6）与乳头状甲状腺癌（PTC）发病的关系,阐明IL-6在PTC发生发展中的作用及其可能机制。方法：收集5例PTC患者（病例1组）、5例桥本甲状腺炎（HT）并发PTC患者（病例2组）和5名查体正常人（正常组）的血清,采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测各组研究对象血清中IL-6水平。收集20例PTC （PTC组）、15例HT并发PTC患者（HT+PTC组）病变甲状腺组织和18名正常人（对照组）甲状腺组织,采用免疫组织化学（IHC）法检测各组研究对象甲状腺组织中IL-6、IL-6受体（IL-6R）、核因子κB （NF-κB）和RET/PTC蛋白表达阳性率;分析IL-6、IL-6R与RET/PTC、NF-κB表达的关联性。结果：PTC患者甲状腺组织内上皮细胞复杂乳头状增生伴细胞核毛玻璃样,并见核沟及核内包涵体;HT并发PTC患者甲状腺组织中除了PTC典型病变外,还可以看见弥漫淋巴组织浸润伴淋巴滤泡形成,增生与萎缩甲状泡上皮共存伴甲状腺上皮嗜酸性变,间质纤维化;正常甲状腺组织小叶结构存在,滤泡细胞大小一致。ELISA法检测,PTC组和HT并发PTC组患者血清IL-6水平高于正常组（P<0.05）;IHC法检测,PTC组患者甲状腺组织中IL-6、IL-6R、NF-κB和RET/PTC表达阳性率高于对照组（P<0.05）。IL-6、IL-6R与NF-κB、RET/PTC蛋白表达有关联（P<0.05）。结论：IL-6可能通过RET/PTC-NF-κB信号通路参与PTC的发生发展。     

甲状腺组织中钠/碘转运体基因表达的研究

目的：研究各种病理甲状腺组织中钠／碘转运体（NIS）基因的表达情况，探讨NIS与甲状腺疾病之间的关系。方法：甲状腺组织取自3例Graves病（GD）患者，2例桥本甲状腺炎（HT），2例甲状腺乳头状癌（TC），2例癌旁正常甲状腺组织，运用半定量逆转录聚合酶链反应（RT－PCR）技术检测NIS mRNA的表达情况。结果：癌旁正常甲状腺组织表达NIS mRNA,GD甲状腺组织NIS基因表达量明显增多（P＜0．05）；HT组织中，1例NIS mRNA表达量减少，1例不表达；甲状腺癌组织不表达NIS基因。结论：不同病理甲状腺组织中NIS基因表达存在一定变化，NIS可能参与自身免疫性甲状腺疾病及甲状腺癌的发病机理。     

ghrelin在甲状腺疾病组织中的表达

目的:探讨ghrelin在不同甲状腺疾病的甲状腺组织中的表达情况及其意义.方法:选取我院2000年至2004年手术切除或穿刺活检的甲状腺石蜡标本57例,其中包括亚急性甲状腺炎5例、桥本氏病8例、甲状腺机能亢进症(Graves病)7例、结节性甲状腺肿8例、甲状腺腺瘤5例、甲状腺淋巴瘤3例、乳头状癌8例、滤泡癌3例、髓样癌5例、未分化癌5例,以甲状腺腺瘤的瘤周正常甲状腺组织作为对照.应用免疫组织化学染色方法检测ghrelin的表达.结果:(1)正常对照、亚急性甲状腺炎、桥本氏病以及Graves病的甲状腺组织中均未见ghrelin表达;(2)结节性甲状腺肿、甲状腺腺瘤以及甲状腺淋巴瘤的组织中亦未见ghrelin表达;(3)甲状腺乳头状癌、滤泡癌、髓样癌及未分化癌的肿瘤细胞中均可见ghrelin阳性染色,8例乳头状癌中有5例染色阳性,其中3例为强阳性;3例滤泡癌中有2例染色阳性;5例髓样癌中有3例染色阳性,其中1例为强阳性;5例未分化癌中有3例染色阳性,其中2例为强阳性.结论:ghrelin在恶性上皮性甲状腺肿瘤中可见表达,而在自身免疫性或炎症性甲状腺疾病和良性甲状腺结节性疾病中未见表达.提示ghrelin表达在甲状腺恶性肿瘤的发生和发展过程中可能具有重要意义.