卡维地洛对扩张型心肌病跨室壁复极不均一性的影响

为观察卡维地洛对扩张型心肌病跨室壁复极不均一性的作用,将24只家兔随机分为扩张型心肌病组、卡维地洛组和正常对照组。阿霉素静脉注射8周造成扩张型心肌病模型,卡维地洛组给予口服卡维地洛8周进行干预。在体用非程序刺激方法测定三组家兔心室颤动阈值(VFT),离体测定心外膜、中层心肌和心内膜心肌细胞的单相动作电位复极90%时程(MAPD90)、跨室壁复极离散度(TDR)。结果:与正常对照组相比,扩张型心肌病组VFT明显降低(P<0.001),三层心肌细胞MAPD90均明显延长(P<0.001),中层心肌细胞较心外膜、心内膜下心肌细胞延长更为显著(P<0.05)。而卡维地洛组心外膜、心内膜MAPD90较扩张型心肌病组延长(P<0.05),但中层心肌MAPD90较扩张型心肌病组延长无明显差异(P>0.05)。与扩张型心肌病组相比,卡维地洛组TDR明显减小。结论:卡维地洛能降低扩张型心肌病的跨室壁复极不均一性,故能降低扩张型心肌病的心律失常发生率。     

缺血预适应对犬在体三层心肌单向动作电位和不应期的影响

探讨缺血预适应(IPC)抗急性缺血心律失常的部分电生理机制。12只犬随机分为对照组(n=6)和IPC组(n=6),采用特制电极记录和测量三层心肌单相动作电位(MAP)及有效不应期(ERP),测量并分析MAP时程(MAPD),MAPD跨室壁离散(TDR)及ERP跨室壁离散(TDE)。结果:对照组缺血时MAPD缩短,ERP延长且三层心肌延长的幅度不一致,IPC组缺血时MAPD缩短与ERP延长均不明显,两者相比具有显著差别(P<0.05)。两组三层心肌之间的MAPD变化一致,不存在TDR,对照组缺血时ERP变化明显不一致,TDE增大,与IPC组相比较具有显著差别(P<0.05或<0.01)。结论:IPC减少急性缺血时MAPD缩短、ERP延长及TDE,这可能是其抗心律失常的部分机制。     

急性缺血对犬在体心肌跨心室壁复极不均一性的影响

目的：探讨急性缺血对犬在体心肌跨心室壁复极不均一性及与心律失常的关系。方法：健康家犬10只，应用单相动作电位记录技术，同步记录健康家犬在体阻断左前降支主干前后心外膜、中层及心内膜心肌单相动作电位及体表心电图，分析相关参数的变化。结果：3层心肌单相动作电位时程正常供血状态下差异无显著性意义（P＞0．05），急性缺血状态下则均明显缩短，且心外膜、心内膜的缩短程度较中层心肌更为明显，差异有显著性意义（P＜0．05）。3层心肌间跨室壁复极离散度增大。10只犬中正常供血状态下无一例出现心律失常，急性缺血30min内4只出现了室性心动过速或心室颤动死亡，恶性心律失常发生率达40％。结论：急性缺血时犬在体心肌跨心室壁复极离散度增大，可能是导致缺血性室性心律失常的原因之一。     

长期高血浆去甲肾上腺素对兔心室肌电生理的影响

探讨长期高血浆去甲肾上腺素(NE)对兔心室肌电生理的影响。取成年新西兰大耳白兔30只,雌雄不拘,随机等分为3组,分别给予腹腔注射NE1.0mg/kg、0.5mg/kg和生理盐水1ml,一日两次,连续15天,分别作为NE高、低剂量组和对照组。利用自制复合电极同步记录电刺激前后左室内、中、外3层心肌单向动作电位(MAP)及心电图,观察比较3组MAP复极90%的时程(MAPD90)、跨壁复极离散度(TDR)、后除极及室性心律失常的诱发情况。结果:TDR及3层心肌的MAPD903组之间无差异。NE高、低剂量组中层心肌的MAP图形2期拱顶呈消失趋势;程序刺激下NE高剂量组早期或延迟后除极及室性心律失常发生率较对照组均明显增加(P<0.05),但无持续性室性心动过速、心室扑动、心室颤动发生;NE低剂量组仅频发或成对室性早搏发生率与对照组差异具有显著性,后除极和非持续性室性心动过速发生增加,但无显著性差异。结论:长期高血浆NE易诱发室性心律失常的原因可能与心室肌后除极的发生率升高及2相折返的形成有关。     

不同起搏部位对正常犬和长QT间期犬模型在体跨心室壁复极离散的影响

目的以正常犬和长QT间期(LQT)犬模型的在体3层心肌单向动作电位时限(MAPD)和跨室壁复极离散(TDR)、体表心电图上QT间期和Tp-Te间期等为指标,研究不同部位起搏,尤其是左心室外膜参与起搏后心肌复极特性的变化.通过这种模拟临床上心室再同步治疗的方法,旨在观察左心室起搏、双心室起搏是否会增加恶性室性心律失常发生的危险性.方法 8只健康成年犬经导管射频消融希氏束制备三度房室阻滞模型.开胸手术后分别在左心室外膜、右心室内膜和双心室起搏时同步记录体表心电图和心内膜下、中层、心外膜下3层心肌的单相动作电位(MAP),测定QT间期、Tp-Te间期和3层心肌的MAPD、TDR.然后以氯化铯(CsCl)制备LQT犬模型并重复上述实验.结果在正常犬,左心室外膜与双心室起搏后,心内膜下、中层、心外膜下3层心肌的MAPD均有延长,并有TDR的增大(左心室外膜起搏47.16 ms、双心室起搏37.54 ms、右心室内膜起搏26.75 ms,P＜0.001),体表心电图Tp-Te间期的变化与之平行.在LQT犬,在CsCl使3层心肌MAPD延长的基础上,左心室外膜参与起搏进一步明显增大TDR,而CsCl增大TDR的作用被掩盖.结论左心室心外膜与双心室起搏后使心内膜下、中层、心外膜下3层心肌的MAPD均延长并使TDR增大,可能成为导致恶性室性心律失常的基础.在临床上推广应用心室再同步技术治疗充血性心力衰竭患者时,这一问题必须引起高度重视.     

盐酸咪达普利对扩张型心肌病跨室壁复极不均一性的影响

目的 :探讨咪达普利 (IMI)对扩张型心肌病 (DCM )心室肌跨室壁复极不均一性的影响及其与抑制室性心律失常的关系。方法 :32只家兔 ,随机分为DCM加IMI组、DCM组、IMI组及正常对照组 ,每组 8只。然后测定其心室颤动阈值 (VFT)以及心外膜、中层心肌和心内膜心肌细胞的单相动作电位复极 90 %时程 (APD90 )、跨室壁复极离散度 (TDR)。结果 :DCM加IMI组与DCM组相比 ,前组VFT升高 ,三层心肌APD90 均缩短 ,以中层心肌APD90 缩短更为明显 ,TDR减小。IMI组与正常对照组相比 ,VFT、三层心肌的APD90 、TDR差异均无显著性意义。结论 :IMI能抑制DCM室性心律失常的发生 ,间接地减小三层心肌跨室壁复极不均一性是重要机制     

预处理对缺血再灌注时心肌电生理的影响

目的探讨缺血预适应（IPC）对缺血/再灌注心律失常的影响及其机制。方法12只犬随机分为对照组（n=6）和IPC组（n=6）,采用特制电极记录技术,观察和测量三层心肌单相动作电位（MAP）及有效不应期（ERP）,分析室性心律失常发生率、MAP时程（MAPD）、MAPD跨室壁离散（TDR）及ERP跨室壁离散（TDE）。结果对照组6只中有4只发生室速/室颤,而IPC组6只中仅1只发生室速/室颤。对照组缺血时MAPD同步缩短,而ERP延长且三层心肌延长的幅度不一致,再灌注时逐步恢复。IPC组缺血时MAPD缩短与ERP延长均不明显,与对照组相比,具有显著差异（P<0.05）。各组三层心肌之间的MAPD是一致的。对照组缺血/再灌注时ERP明显不一致,TDE增大,而IPC组TDE小,两者相比较具有显著差异（P<0.05或P<0.01）。结论IPC减少缺血/再灌时MAPD、ERP的变化及TDE,这可能是其抗心律失常的部分机制。     

急性缺血时犬3层心肌单向动作电位时程和有效不应期变化

目的:探讨急性缺血对犬在体3层心肌的电生理影响。方法:将12只犬随机分为急性缺血组(6只)和假手术组(6只)。应用单向动作电位(MAP)技术和特制的复合电极同步记录MAP和测定有效不应期(ERP),并分析跨室壁复极离散(TDR)和跨室壁不应期离散(TDE)。结果:在急性缺血组,MAP时程从[(201·67±21·42)ms缩短至(169·50±13·81)ms,P<0·05],而ERP不同程度地延长,且TDE增大。在假手术组,MAP时程和ERP没有明显变化。2组3层心肌之间MAP时程是一致的,不存在TDR。结论:急性缺血时MAP时程缩短,但3层心肌之间没有差别,而ERP延长伴随TDE增大。这可能在急性缺血时心律失常的发生中扮演重要角色。     

兔在体左心室肥厚心肌跨室壁复极不均一性的实验研究

目的　探讨兔在体左心室肥厚心肌跨室壁复极不均一性的变化。方法　以腹主动脉缩窄术制备家兔高血压左心室肥厚模型 (腹主动脉缩窄组 ) ,并设假手术组 (仅游离腹主动脉未缩窄 )作为对照。采用自制复合式电极在兔左心室游离壁同步记录在体心内膜、心肌中层、心外膜心肌单相动作电位 (MAP) ,比较两组间跨室壁复极不均一性的差异。结果　腹主动脉缩窄组平均动脉压、左心室游离壁厚度、全心重量及其与体重比率均大于假手术组。缩窄组三层心肌单相动作电位复极至 10 0 %的时程 (MAPD1 0 0 ) (内膜 191± 19ms,中层 2 44± 2 4m s,外膜 196± 15 ms)均比假手术组 (内膜 170± 18ms,中层 172± 15 ms,外膜 168± 16m s)延长 ,以中层心肌 MAPD1 0 0 的延长最为明显 ;缩窄组跨室壁复极离散度 (TDR) (65± 10 ms)较对照组 (4± 3 m s)明显增大 (P<0 .0 1)。结论　兔在体左心室肥厚心肌跨室壁复极不均一性明显增大 ,可能是肥厚心肌心律失常发生增多的原因之一     

rhTNFR:Fc对离体大鼠心脏心肌梗死后快速室性心律失常的影响

目的:观察重组人肿瘤坏死因子受体融合蛋白(rhTNFR:Fc)对体外大鼠心脏急性缺血梗死后快速室性心律失常发生的影响,进一步探讨心肌急性缺血后心律失常机制及TNF-α在其中的作用.方法:将45只雄性大鼠随机分为3组,分别为对照组、急性心肌梗死组、急性心肌梗死加rhTNF:Fc组.Langenoff灌流大鼠体外心脏,结扎后2组大鼠的左前降支冠状动脉,记录心脏表面心电图,急性缺血0 5 h后给予S1S2程序电刺激诱发室性心动过速或心室颤动,比较各个组间发生率的差异.结果:急性心肌梗死组出现室性心律失常的发生率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0 01).急性心肌梗死加rhTNF:Fc组与急性心肌梗死组相比,心室颤动或室性心动过速发生率显著降低(P<0 01).对照组与急性心肌梗死加rhTNF:Fc组差异无统计学意义. 结论:特异性肿瘤坏死因子拮抗剂rhTNF:Fc能降低体外大鼠心脏急性心肌梗死后恶性心律失常的发生率.     

犬在体心肌再灌注时早期后除极起源的实验研究

目的　观察再灌注时犬在体心肌早期后除极 (EAD)的起源。方法　 12只健康犬 ,阻断左前降支主干 30 min后恢复前降支血流制备再灌注模型。应用单相动作电位记录技术 ,同步记录犬在体心肌再灌注时心外膜、中层和心内膜心肌 MAP及体表心电图 ,分析其相关参数的变化。结果　再灌注 30 m in内 ,12只犬中有 9只出现了 EAD(75 % ) ,Epi、Mid及 Endo的 EAD振幅 (EADA)分别为 3.44± 1.6 3m V、5 .49± 1.2 4m V、3.88± 1.40 m V ,Mid较Epi及 Endo的 EADA高 ,差异有显著性 (P<0 .0 1) ;Epi、Mid及 Endo的 EAD耦联间期 (EAD- CI)分别为 131.6 3± 17.43ms,12 5 .2 9± 2 3.6 4m s和 130 .0 5± 19.38ms,Mid较 Epi及 Endo的 EAD- CI小 ,差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ,中层心肌的 EAD振幅最高 ,且出现时程最早。12只犬中有 7只出现了恶性室性心律失常 ,均发生于出现 EAD的犬中。再灌注心律失常发生率为 5 8.3%。结论　犬在体心肌再灌注时出现明显 EAD,且 EAD起源于中层心肌细胞 ,由其介导的触发活动可能是再灌注性心律失常发生的主要机制     

急性心肌缺血犬心肌细胞瞬时外向钾电流和跨壁复极离散度变化致心律失常机制研究

目的:探讨急性心肌缺血对犬左室心肌楔形组织块瞬时外向钾电流(Ito)、跨壁复极离散度(TDR)变化及其与室性心律失常的关系。方法:建立冠状小动脉灌注犬左室心肌楔形组织块模型,应用浮置玻璃微电极和心电图同步记录技术,观察急性无灌流心肌缺血对内、中、外3层心肌细胞Ito、动作电位时程(APD)、TDR和心律失常的影响。结果:急性心肌缺血早期犬左室内、中、外3层心肌细胞的Ito增大,APD缩短,均以外膜心肌细胞最明显,TDR增加,诱发早期后除极、R-on-T期前收缩和室性心动过速。结论:急性心肌缺血时Ito增大,TDR增加,产生2相位折返,是多型性室性心动过速发生的重要机制。     

急性心肌缺血时瞬时外向钾电流和跨壁复极离散度的变化及其计算机仿真研究

目的探讨急性心肌缺血时犬左室心肌楔形组织块瞬时外向钾电流(Ito)、跨壁复极离散度(TDR)的变化及其计算机仿真研究。方法建立冠状小动脉灌注犬左室心肌楔形组织块模型,应用浮置玻璃微电极和心电图同步记录技术,观察急性无灌流心肌缺血对内中外三层心肌细胞Ito、动作电位时程(APD)、TDR和心律失常的影响,并结合急性心肌缺血Ito离子流和TDR的变化,应用修正Luo-Rody参数进行计算机仿真。结果急性心肌缺血早期犬左室内中外三层心肌细胞的Ito离子流增大,APD缩短,均以心外膜层细胞最明显,TDR增加,诱发R-on-T早搏和室性心动过速,并经计算机仿真可以证实与临床一致的心电图特点。结论急性心肌缺血时Ito离子流增大,TDR增加,产生2位相折返,是多型性室性心动过速发生的重要机制,计算机仿真可以显示这些特点。     

自主神经系统对在体犬跨室壁三层心肌不应期不均一性影响的研究

为探讨自主神经系统对在体犬跨室壁三层心肌细胞不应期离散度的影响 ,分别在基础和缺血状态下 ,在交感神经和迷走神经刺激的过程中 ,用程序刺激法测定健康家犬在体心外膜心肌、中层心肌和心内膜心肌的不应期。结果 :在基础状态下 ,交感神经刺激能缩短三层心肌细胞的不应期 ,中层心肌细胞的不应期缩短最明显 ,跨室壁三层心肌不应期的离散度由 3± 2ms增加到 18± 6ms(P <0 .0 1) ;迷走神经刺激能延长三层心肌的不应期 ,心内膜心肌增加明显 ,跨室壁不应期离散度由 3± 2ms增加到 9± 4ms(P <0 .0 5 )。在急性缺血状态下 ,交感神经刺激延长三层心肌细胞的不应期 ,其中中层心肌细胞的不应期增加最明显 ,与刺激前相比 ,跨室壁不应期离散度由 4± 3ms增加到 16± 4ms(P <0 .0 1) ;迷走神经刺激对三层心肌细胞的不应期影响较小 ,与刺激前相比 ,跨室壁不应期离散度无显著变化。结论 :在基础及缺血状态下 ,交感神经刺激均能增加跨室壁不应期离散度 ;迷走神经刺激对跨室壁不应期离散度无显著影响。     

硫酸镁对家兔在体心脏跨室壁心肌复极不均一性的影响

目的：观察静脉注射索他洛尔后，硫酸镁对家兔跨室壁心肌复极不均一性的影响，探讨其治疗室性心律失常的机制。方法：采用单相动作电位（monophasic action potential,MAP)记录技术，同步记录12只开胸兔左室心外膜心肌、中层心肌和心内膜心肌的MAP，在静脉注射索他洛尔基础上，静脉滴注硫酸镁后观察其对心肌得极不均一性的影响。结果：（1）索他洛尔剂量依赖性地显延长中层心肌的MAP复极100％时程，增加跨室壁复极离散度（transmural dispersion of repolarization,TDR)；静脉滴注硫酸镁后TDR明显减少。（2）索他洛尔剂量依赖性地诱发早期后除极（early afterdepolarization,EAD)和尖端扭转型室性心动过速（torsade de pointes,TdP)的发生率；硫酸镁抑制索他洛尔诱导的EAD和TdP。结论：硫酸镁逆转索他洛尔所致的TDR增加，抑制索他洛尔诱导产生EAD，其治疗TdP的机制可能与此有关。     

缝隙连接阻滞剂heptanol对缺血所致室性心律失常的影响

目的 观察缝隙连接阻滞剂heptanol对局部心肌缺血性室性心律失常发生率的影响,并探索可能的作用机制.方法 结扎离体SD大鼠冠状动脉前降支,造成左心室前壁局部缺血.观察不同浓度heptanol对缺血所致室性心律失常发生率的影响.记录在0、缺血10、20及30 min各时间点动作电位复极90%时限(MAPD90)、心率、PR间期以及QT间期的变化.结果 heptanol可以明显降低由于缺血引起的室性心动过速(室速)和心室颤动(室颤,缺血组45%;0.1 mmol组10%;0.3 mmol组0;0.5 mmol组0;P＜0.05).heptanol可以降低心率,延长PR间期、QT间期和MAPD90.结论 heptanol可以减少由于局部缺血引起的室速和室颤发生率,这种作用可能与其降低心肌电传导有关.     

兔心力衰竭时跨室壁复极离散度和缝隙连接蛋白43变化的研究

目的:探讨阿霉素诱导的兔心力衰竭(heart failure,HF)时跨室壁离散度和缝隙连接蛋白43的变化。方法:将18只日本大耳白兔随机分为对照组(n=10)及模型组(n=8)。采用阿霉素诱导建立兔HF模型。采用单相动作电位(monophasic action potential,MAP)记录技术,分别记录HF组和对照组左室心肌内、中、外膜的MAP,分别测量获得20列三层心室肌的90%动作电位时程(monophasic action potential duration,MAPD90),计算并分析跨室壁复极离散度(transmural dispersity of repolarization,TDR)的变化,TDR为每列中MAPD90 max与MAPD90 min的差值。应用免疫荧光染色法检测缝隙连接蛋白43(gap junction connexin43,CX43)在心肌细胞间分布的变化。结果:与对照组比较HF组的MAPD90缩短,TDR则明显增大(P<0.05)。免疫荧光染色法检测显示,HF组CX43分布与对照组有所差别。结论:HF组心脏TDR增加,CX43分布发生改变,其可能与HF时恶性心律失常的发生有关。     

The Autonomic Control of the Transmural Dispersion of Ventricular Repolarization in Anesthetized Dogs

INTRODUCTION: The initiation of ventricular arrhythmias is in part associated with autonomic nervous tone. We investigated the effects of sympathetic and parasympathetic stimulation on the monophasic action potentials (MAPs) of the epicardium (EPi), mid-myocardial (M) region, and endocardium (Endo) in vivo. METHODS AND RESULTS: In 12 mongrel open chest anesthetized dogs, both sides of the cervical vagus nerves and stellate ganglia were crushed with a tight ligature. Right atrial pacing at 600 msec cycle length was begun after the sinus nodal area had been crushed. MAPs from the M region were measured by two needle electrodes that were supported by a W-shaped plastic frame. The epicardial, M region, and endocardial MAP durations at 90% repolarization (MAPD90) were 287+/-7, 315+/-7, and 290+/-8 msec, respectively. The MAPD90 from M cells was longer than that from Epi or Endo. Sympathetic stimulation shortened MAPD90 more in the M region (53+/-4 msec) than that in the Epi (27+/-3 msec) or Endo (26+/-4 msec). The transmural dispersion of repolarization during sympathetic stimulation was shorter than that of the control. Parasympathetic stimulation did not significantly affect any of the MAPD90 values. Simultaneous sympathetic and parasympathetic stimulation produced changes not significantly to those produced by sympathetic stimulation alone. CONCLUSION: Our results suggest that sympathetic activity can reduce transmural dispersion of repolarization under autonomic control in the canine heart under baseline conditions.