速度向量成像技术评价阿霉素致兔早期左心室径向收缩功能损害与病理对照研究

目的探讨速度向量成像（VVI）技术评价阿霉素致兔早期左心室径向收缩功能损害的价值,并与病理结果对照。方法将41只新西兰纯种兔随机分成4组：A组9只,作为对照组,每周1次注射生理盐水2ml／kg,共8周;B组10只,每周1次注射阿霉素2mg／kg,注射2周;C组10只,给予相同剂量阿霉素4周;D组12只,给予相同剂量阿毒素8周。每组于停药后2周对兔心脏行常规超声心动图及左心室各节段径向运动速度、应变、应变率检测。所有实验动物在完成超声检查后即刻处死,取出心脏,行病理学检查。结果各组同一节段径向运动各参数测量：与A组比较,B、C、D组的速度、应变及应变率均无改变。左心室射血分数及左心室缩短率D组较A组减低（P〈0．05）,B、c组无改变。病理结果显示从B组到D组心肌损害逐渐加重。结论径向VVI参数与纵向VVI参数在阿霉素致兔心肌损害过程中的不同表现,有助于进一步了解心肌损害的动态发展过程。     

定量组织速度成像评价阿霉素心脏毒性左心室功能的变化与心肌细胞凋亡相关性的研究

目的研究定量组织速度成像（QTVI）评价阿霉素心脏毒性左心室功能的变化与心肌细胞凋亡的相关性。 方法42只兔分成4组：B组10只，每周静脉注射阿霉素2mg／kg，注射2周；C组10只，同样方法给予阿霉素4周；D组12只同样方法给予阿霉素8周；A组（对照组）10只，注射同等剂量生理盐水8周。12周后对4组兔心脏进行QTVI参数测定，同时检测凋亡心肌细胞以及Bcl-2、Bax蛋白的表达。 结果C组和D组二尖瓣环平均收缩期峰值速度（Vs）、收缩期加速度（a）和舒张期峰值速度（Ve）明显减低（P〈0．01）。A组B组未见凋亡心肌细胞，C组D组心肌细胞凋亡指数明显升高（P〈0．01）。C组D组Bcl-2蛋白表达明显低于A组（P〈0.01），Bax蛋白表达明显高于A组（P〈0．01），Bcl-2／Bax明显低于A组（P〈0．01）。B组各参数无变化（P〉0．05）。 结论心肌细胞凋亡可能是阿霉素心脏毒性左心室功能减低的机制之一。     

定量组织速度成像评价阿霉素致兔早期心脏毒性左心室舒张功能的研究

目的探讨定量组织速度成像（QTVI）技术评价阿霉素早期心脏毒性左室心肌舒张功能的价值。方法42只兔分成4组：B组10只，每周静脉注射阿霉素2mg／kg，注射2周；C组10只，同样方法给予阿霉素4周；D组12只同样方法给予阿霉素8周；A组（对照组）10只，注射同等剂量生理盐水8周。12周后对4组兔心脏进行常规超声测量及QTVI参数测定，包括：二尖瓣环舒张期峰值速度（Ve）、E／Ve等。结果C组和D组二尖瓣环平均Ve明显减低（P〈0．01），E／Ve明显增高（P〈0．01）。常规超声参数D组与A组比较有明显差别（P〈0．01）。D组各参数与C组比较有明显差别（P〈0．05或P〈0．01）。病理结果从B组到D组的心肌损害程度逐渐加重。结论定量组织速度成像技术可无创有效地评价阿霉素早期心脏毒性左室心肌舒张功能的变化。     

速度向量成像技术评价阿霉素致兔左心室扭转功能损害与病理对照研究

目的探讨速度向量成像（VVI）技术评价阿霉素致兔左心室扭转功能损害的价值,并与病理结果对照。方法把新西兰纯种白兔41只随机分成4组：A组9只,作为对照组,注射生理盐水2ml/kg,每周1次,共8周;13组10只,注射阿霉素2mg／kg,以生理盐水稀释成1mg／ml耳缘静脉注射,每周1次,注射2周;C组10只,给予相同剂量阿霉素4周;D组12只,给予相同剂量阿毒素8周。每组于停药后2周对兔心脏进行常规超声心动图及左心室扭转角度的检测。所有实验动物在完成超声检查后即刻处死,行病理学检查。结果各组进行左心室扭转角度测量：与A组相比,C组扭转角度明显增大（P〈0.05）,而B、D组均无改变（P〉0.05）;左心室射血分数及左心室缩短率仅D组较A组减低（P〈0.05）,B、C组无改变。病理结果显示从B组到D组心肌损害逐渐加重。结论VVI可以发现阿霉素致兔左心室扭转运动受损的动态变化,但它的变化规律以及与心肌病理改变的关系,还有待进一步深入研究。     

心肌背向散射积分参数评价蒽环类抗肿瘤药早期心脏毒性的实验研究

目的探讨背向散射积分参数在评价蒽环类抗肿瘤药早期心脏毒性方面的应用价值。方法42只兔分成4组：B组10只，每周静脉注射阿霉素2mg／kg，注射2周；C组10只，同样方法给予阿霉素4周；D组12只同样方法给予阿霉素8周；对照组（A组）10只，注射同等剂量生理盐水8周。12周后对4组兔心脏进行常规超声测量及背向散射积分参数测定。结果C组和D组心肌IBS％明显增高（P〈0．01），变化幅度明显减低（P〈0．01）。常规超声参数D组与A组比较有明显差别（P〈0．01）。病理结果从B组到D组的心肌损害程度逐渐加重。结论心肌背向散射积分参数可无创地有效地评价蒽环类抗肿瘤药早期心脏毒性。     

超声速度向量成像技术评价急性心肌缺血犬左心室心内膜下心肌力学状态

目的采用超声速度向量成像技术评价急性心肌缺血犬左心室收缩期心内膜下心肌力学变化规律。方法对12只健康比格犬结扎冠状动脉左前降支制作急性心肌缺血模型，采集缺血前后左心室二尖瓣口水平、乳头肌水平、心尖水平动态二维灰阶动态图像；获取左心室不同水平各节段缺血前后心内膜下心肌周向应变、径向应变、旋转角度与径向位移；分析同一节段心肌周向和径向应变与旋转角度的相关性，及两个相邻节段心肌周向应变差值（Acs）与相应节段心肌旋转角度和径向位移的相关性。结果缺血前左心室心内膜下心肌同一室壁周向应变、旋转角度从基底段到心尖段依次增大，缺血后这一力学状态发生改变，其中前间隔基底段周向应变大于心尖节段（P〈0．05），后间隔中段周向应变大于心尖节段（P〈0．05）；后壁基底段旋转角度大于中段（P〈0．01）、下壁中段旋转角度小于心尖节段（P〈0．05）、前间隔中段旋转角度小于心尖节段（P〈0．05）。缺血前心尖水平切面相邻两个节段心肌ACS与其相应节段心肌的旋转角度呈线性相关（r=0．609～0．739，P〈0．05或P〈0．01）；缺血前左心室心内膜下心肌同一室壁乳头肌水平节段与基底水平节段心肌△CS与其乳头肌节段心肌的径向位移呈线性相关（r=0．657～0．852，P〈0．05或P〈0．01），缺血后相关性消失。结论缺血前左心室心内膜下心肌相邻两个节段间的△CS与对应节段心肌旋转角度、径向位移的线性相关提示，相邻丽个节段心肌间的△CS与心尖节段旋转运动以及左心室心腔向心性收缩密切相关。急性心肌缺血状态下，左心室心内膜下心肌应变状态异常改变是左心室重构的重要力学基础。     

应变率成像评价表阿霉素复合药物心脏毒性对左室心肌局部心功能影响的研究

目的探讨应变率成像技术评价乳腺癌术后患者表阿霉素复合药物心脏毒性对左室心肌局部收缩及舒张功能影响价值。 方法133例乳腺癌患者分为3组：A组45例，给予表阿霉素总剂量180～240mg／m^2；B组48例，给予表阿霉素总剂量≥360mg／m^2；C组为对照组，40例，未给予化疗。对3组患者心脏进行常规超声测量及心肌各节段SR参数测定，包括：收缩期峰值（SRs）、舒张早期峰值（SRe）、舒张晚期峰值（SRa）等。 结果A组与C组间各参数无显著性差异（P〉0．05）；B组与C组间常规超声参数（E／A除外）、收缩期SR（SRs）无显著性差异（P〉0．05），B组参数E／A、舒张早期SR（SRe）、舒张晚期SR（SRa）显著减低，与C组有显著性差异（P〈0．01）；A组的SRe、SRa与B组有显著性差异（P〈0．01），余参数无显著性差异（P〉0．05）。 结论应变率成像可以准确评价乳腺癌术后患者表阿霉素复合药物心脏毒性对左室心肌局部收缩及舒张功能变化。     

定量组织速度成像评价乳腺癌患者表阿霉素心脏毒性左心室功能的变化

目的探讨定量组织速度成像（QTVI）技术评价乳腺癌患者表阿霉素化疗心脏毒性左心室功能变化的价值。 方法133例乳腺癌术后患者分为3组：A组45例，给予表阿霉素总剂量180～240mg／m^2；B组18例，给予表阿霉素总剂量≥360mg／m^2；C组40例，为对照组，未给予化疗。对3组患者心脏进行常规超声测量及心肌各节段QTVI参数测定。 结果A组与C组间常规超声参数及QTVI各参数均无显著性差异（P＞0．05）；B组与C组间常规超声参数（E／A除外）无显著性差异（P＞0.05），B组参数E／A显著减低，与C组有显著性差异（P＜0．01）；Va明显增高与A组、C组有显著性差异（P＜0．05）。B组Vs无明显变化（P＞0．05），B组参数Ve、Ve／Va显著减低，与A组、C组有显著性差异（P＜0．01）。 结论QTVI技术可以准确评价乳腺癌患者表阿霉索心脏毒性左心室功能的变化。     

速度向量成像技术定量评价糖尿病患者心肌舒张功能

目的探讨应用速度向量成像（VVI）技术检测2型糖尿病患者左心室心肌舒张功能的应用价值。方法对44例2型糖尿病患者根据临床糖尿病微血管病变出现与否分为无微血管病变组（A组）21例,合并微血管病变组（B组）23例;另选体检正常对照组22例,采用VVI技术测量左心室短轴方向各壁的舒张早期最大速度（Ve）与舒张早期最大应变率（SRe）。结果A组Ve仅5个节段（基底后壁,中部前壁、侧壁和后壁,心尖侧壁）较对照组显著降低（P〈0．05）;B组大部分节段（中部后壁、下壁和后间隔,心尖部室间隔除外）较对照组显著降低（P〈0．05）。A组的多数节段SRe较对照组显著降低（基底及中部侧壁、中部前间隔除外）,B组多数节段SRe均较对照组显著降低（中部前间隔除外）;A、B组之间比较,仅基底部侧壁及后间隔有差异（P〈0．05）。结论VVI技术可用于评价2型糖尿病患者心肌舒张功能,VVI参数SRe有望成为一种评价糖尿病心肌病变的新指标。     

定量组织速度成像评价左乳腺癌患者放疗左心室功能的变化

目的探讨定量组织速度成像（QTVI）技术评价左乳腺癌术后患者放疗左心室功能的变化的价值。 方法35例左乳腺癌术后患者按照放疗进程分为A组（对照组，35例）：放疗前；B组（35例）：放疗时间3周、累积剂量30Gy；C组（35例）：放疗结束，时间5周，累积剂量50Gy。对3组患者心脏进行常规超声测量及心肌各节段QTVI参数测定。 结果C组左室舒张功能（E／A）较A组减低差异具有显著性意义（P＜0．01）；B组常规超声各指标与A组比较差异无显著性意义（P＞0．05）。B组心肌各节段QTVI参数与A组的比较无显著性差异（P＞0．05）。C组二尖瓣环前壁、前间隔的舒张晚期峰值速度（Va）明显增高，与A组比较有显著性差异（P＜0．01），舒张早期峰值速度（Ve）、Ve／Va与A组的比较明显减低（P＜0．01），而C组收缩期峰值速度（Vs）与A组的比较无显著性差异（P＞0．05）；C组二尖瓣环下壁、后壁各指标与A组的比较均无显著性差异（P＞0．05）。 结论QTVI技术可以准确评价左乳腺癌术后放疗患者早期左心室功能的变化。     

阿霉素致兔早期心脏毒性模型的建立及超声评价

目的探讨建立阿霉素致兔早期心脏毒性模型的可行性并利用背向散射积分参数联合经胸超声心动图进行评估。方法10只兔每周静脉注射阿霉素2mg/kg,共为4周,同时选10只兔注射同等剂量生理盐水作为对照组。每周对二组兔心脏进行常规超声测量及进行背向散射积分参数测定。结果①常规超声参数阿霉素组与正常对照组无明显差别。②阿霉素组与正常对照组心肌IBS%呈周期性变化,第4周后心肌IBS%较正常对照组明显增高(P<0.05),第3周后CVIB明显减低(P<0.05)。③病理结果显示与人类阿霉素早期心脏毒性相似的改变。结论经静脉注射阿霉素可以形成早期心脏毒性模型,心肌背向散射积分技术联合经胸超声心动图可有效监测评估模型的建立和效果。     

定量组织速度成像评价阿霉素致兔早期心脏毒性左心室收缩功能影响的研究

目的探讨定量组织速度成像(QTVI)技术评价阿霉素早期心脏毒性左室心肌收缩功能的价值。方法42只兔分成4组:B组10只,每周静脉注射阿霉素2mg/kg,注射2周;C组10只,同样方法给予阿霉素4周;D组12只同样方法给予阿霉素8周;A组(对照组)10只,注射同等剂量生理盐水8周。12周后对4组兔心脏进行常规超声测量及QTVI参数测定,包括:二尖瓣环收缩期峰值速度(Vs)、收缩期加速度(a)等。结果C组和D组二尖瓣环平均Vs和a明显减低(P<0.01)。常规超声参数D组与A组比较有明显差别(P<0.01)。D组各参数与C组比较有明显差别(P<0.05或P<0.01)。病理结果从B组到D组的心肌损害程度逐渐加重。结论定量组织速度成像技术可无创有效地评价阿霉素早期心脏毒性左室心肌收缩功能的变化。     

组织追踪法评价阿霉素致兔心脏毒性左心室收缩功能影响的研究

目的探讨组织追踪法(TT)评价阿霉素致兔心脏毒性左心室收缩功能的价值。方法42只兔分成4组A组(对照组)10只,注射2mg/kg生理盐水8周;B组10只,每周静脉注射阿霉素2mg/kg,注射2周;C组10只,同样方法给予阿霉素4周;D组12只同样方法给予阿霉素8周。12周后对4组兔心脏用组织追踪法测量二尖瓣瓣环的收缩期位移(Ds);用M型超声心动图测量二尖瓣瓣环收缩期下移距离(Dm);用超声心动图Simpson法测定左室射血分数(LVEF)。结果D组二尖瓣瓣环平均Ds、Dm和、EF明显减低(P<0.01)。C组二尖瓣瓣环平均Ds、Dm明显减低(P<0.01),而EF正常低值(P>0.05)。B组与A组间各参数均无显著性差异(P>0.05)。4组二尖瓣瓣环收缩期平均Ds与Dm显著相关(P<0.04);同时二尖瓣瓣环收缩期平均Ds与LVEF也呈显著相关(P<0.03)。病理结果从B组到D组的心肌损害程度逐渐加重。结论组织追踪法可无创有效地评价阿霉素心脏毒性左室心肌收缩功能的变化。     

定量组织速度成像联合经胸超声心动图评价阿霉素致兔早期心脏毒性模型的建立

目的探讨应用定量组织速度成像（QTVI）技术联合经胸超声心动图评价阿霉素早期心脏毒性模型建立的价值。方法B组10只兔每周静脉注射阿霉素2mg／kg，共4周，同时选10只兔注射同等剂量生理盐水作为对照组（A组）。每周对2组兔心脏进行常规超声及QTVI参数测定。结果（1）常规超声参数除E峰外2组间无明显差别（P〉0．05）；（2）第4周后B组二尖瓣环运动的Vs、Ve、a等较A组明显减低（P〈0．05）；（3）B组病理结果显示与人类阿霉素早期心脏毒性相似的改变。结论QTVI技术联合经胸超声心动图可有效地监测评估阿霉素早期心脏毒性模型的建立和效果。     

组织多普勒超声评价阿霉素诱导兔心肌病早期收缩功能改变的实验研究

目的利用组织多普勒超声心动图评价阿霉素所致兔心肌病心肌功能的连续变化情况.方法 28只日本白兔分为两组,阿霉素组20只,每周静脉注射阿霉素2 mg/kg,8周共计16 mg/kg以期形成心肌病模型.对照组8只,每周注射相同剂量的生理盐水.分别在第0,4,6,8,10,12周进行常规和组织多普勒超声心动图检查.第12周阿霉素组和对照组各取2只处死进行组织学检查.结果阿霉素组,在10、12周左室内径显著扩大,左室射血分数和短轴缩短率显著下降(P<0.05).显著变化最早发现在第10周.二尖瓣环处心肌组织收缩峰值速度在8、10、12周显著降低(P<0.05).显著变化最早发现在第8周.病理结果显示了与人类阿霉素心肌毒性相似的改变,心肌细胞变性、线粒体和肌浆网水肿、细胞内空泡增多.对照组组织学无改变,常规和组织多普勒超声指标均未发现显著变化(P>0.05).结论在阿霉素所致兔心肌病模型中心肌收缩功能降低.组织多普勒指标能早期发现这一变化,早于常规超声心动图指标,为评价左室功能提供了一个敏感的新手段.     

组织多普勒超声评价阿霉素诱导兔心肌病早期舒张功能改变的实验研究

目的:二尖瓣血流舒张早期速度/二尖瓣环组织多普勒舒张早期速度(E/E’)比值与左室充盈压有良好的相关性,可用来准确评价左室舒张功能异常。本研究利用该指标评价阿霉素所致兔心肌病心肌舒张功能的变化情况。方法:28只日本白兔分为两组,阿霉素组20只,每周静脉注射阿霉素2mg/kg,8w共计16mg/kg以期形成心肌病模型。对照组8只,每周注射相同剂量的生理盐水。分别在第0,4,6,8,10,12w进行常规和组织多普勒超声心动图检查。结果:阿霉素组,在10、12w左室内径显著扩大,左室射血分数和短轴缩短率显著下降(P<0.05)。显著变化最早发现在第10w。二尖瓣环处心肌组织收缩峰值速度在8、10、12w显著降低(P<0.05)。显著变化最早发现在第8w。E?蛐E’比值在6、8、10、12w显著增高(P<0.05)。显著变化最早发现在第6w。对照组常规和组织多普勒超声指标均未发现显著变化(P>0.05)。结论:在阿霉素所致兔心肌病模型中心肌功能降低。E?蛐E’变化早于组织多普勒收缩指标和常规超声心动图指标,为评价左室舒张功能提供了一个敏感可靠的新手段。     

激素性股骨头缺血坏死CT灌注成像

目的探讨激素性股骨头缺血坏死CT灌注成像变化及其与病理学相关性.方法 1～1.5年龄新西兰大耳白兔20只,包括实验组16只,每周两次臀肌注射甲基强的松龙8 mg/kg,在给药2、4、6、8周周末各处死4只;对照组:4只,在2、4、6、8周周末各处死1只.所有动物于处死前行CT灌注检查,经耳缘静脉注入欧乃派克350 mgI/ml,剂量2 ml/kg,速度1 ml/s.绘制感兴趣区时间-密度曲线(T-DC),计算Perfusion,PEI,PTT,MTT等指标.动物处死后取双侧股骨头制作病理切片,光镜观察.结果在给予激素后早期(2周后)股骨头内血流量开始下降,随着时间的延长下降更明显,股骨头内峰值增强值和平均通过时间仅在给药后4周有所下降.给药2周后股骨头空骨陷窝率明显增加,CT动态灌注各参数与空骨陷窝率没有统计学显著相关性.结论 MSCT灌注成像能够很好地发现股骨头血供的微循环变化,大量应用激素早期(2周后)股骨头内血流量开始减低,并随着激素应用时间延长,血流量逐渐减低至正常的60%,提示有股骨头缺血坏死.     

沐舒坦对吸入性肺损伤大鼠的肺保护作用

目的评价预先使用药物沐舒坦对稀盐酸吸入性肺损伤是否具有保护作用,为临床治疗提供理论依据。方法30只健康SD大鼠随机分成3组:A组为生理盐水吸入组;B组为稀盐酸吸入组;C组为稀盐酸吸入加沐舒坦处理组。C组预先以50mg/kg沐舒坦腹腔注射,每日1次,连续3d;A、B两组则以腹腔注射等体积生理盐水代替。第3d腹腔注射沐舒坦或生理盐水30min后,A组以1.2ml/kg(pH5.3)的生理盐水经气管内注入造成非盐酸吸入肺损伤作为对照;B、C组则以1.2ml/kg(pH1.25)的盐酸加生理盐水混合液经气管内注入制备盐酸吸入性肺损伤模型。观察盐酸注入5h后大鼠动脉血气、肺湿/干重比(W/D)以及光镜下肺组织病理改变及肺损伤评分。结果1B、C组动脉血氧分压(PaO2)在盐酸吸入5h时比A组明显降低,B组又低于C组,组间比较差异均有显著性(P均<0.01);但pH和动脉血二氧化碳分压(PaCO2)在3组间差异无显著性(P>0.05)。23组W/D由低到高依次为A组、C组和B组,组间比较差异均有显著性(P均<0.01)。3光镜下组织病理学观察发现,B组肺损伤最为严重,而C组损伤比B组要轻;肺损伤程度评分A组最低,C组较B组低,3组间比较差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。结论沐舒坦能减轻稀盐酸吸入所引起弥漫性肺损伤。     

雌激素与葛根素组合治疗去卵巢大鼠骨症的最佳剂量

背景:小剂量的葛根素联合雌二醇对去卵巢大鼠骨质疏松症的治疗效果与单独使用较大剂量的葛根素或较大剂量的雌二醇效果相近。目的:寻找治疗Ⅰ型骨质疏松症最佳的雌二醇和葛根素的剂量搭配。方法:64只健康雌性大白鼠等分为假手术组、去卵巢模型组、葛根素-50组、雌二醇-200组、葛根素+雌二醇-5,50,100,150组。除假手术组外,其余大鼠均建立去卵巢动物模型。葛根素-50组大鼠皮下注射葛根素50mg/kg,1次/d;雌二醇-200组大鼠皮下注射雌二醇200μg/kg,2次/周;葛根素+雌二醇-5,50,100,150组大鼠皮下注射葛根素25mg/kg,1次/d同时分别注射雌二醇5,50,100,150μg/kg,2次/周。结果与结论:去卵巢模型组大鼠骨密度和骨钙、骨磷水平明显低于假手术组(P<0.05),骨组织呈骨质疏松的病理改变;葛根素和/或雌二醇治疗10,20周后骨密度和骨钙、骨磷水平明显升高(P<0.05),其中葛根素+雌二醇-100组治疗去卵巢大鼠骨质疏松的效果最为明显,提示葛根素25mg/kg,1次/d+雌二醇100μg/kg,2次/周是治疗去卵巢大鼠骨质疏松的最佳搭配剂量。