吸烟与患肺癌什么关系

一直听说吸烟与肺癌有密切的关系,可我有个朋友从来不吸烟．也不喝酒,却查出患了肺癌,而很多老烟枪一直大量吸烟也没患肺癌。这是什么道理呢？吸烟与患肺癌到底是什么关系？     

广州市海珠区肺癌病例－对照研究

本文报道了１７４例肺癌病例按１：２配对调查的结果。吸烟者患肺癌的ＯＲ为２．２４，其中男性ＯＲ为２．４７、女性ＯＲ为２．０５。肺癌组与对照组的ＯＲ差别显著，其ＯＲ随吸烟量的增加而增加，存在剂量反应关系，尤其是大量吸烟（≥２０支／天）与＜２０支／天及不吸烟者之间的差别更显著。开始吸烟年龄组越小者，患肺癌的ＯＲ越大，吸烟年限越长其ＯＲ越大，肺癌与对照的比例也越大，尤其是吸烟年限≥３１年与〈３０年及不吸烟者比较，均有显著差别。环境污染因素中，肺癌患者住地环境空气中ＮＯ２、ＳＯ２的浓度比健康人群高，与生活用煤柴无关。但与通风是否良好有关，说明吸烟是得肺癌的主要因素，环境亦起重要作用。     

吸烟有害

吸烟有害，这是从60年代起已被大量的科学研究所证实了的，但是到目前为止还有人怀疑，认为我们宣传吸烟危害健康太严重了，认为吸烟不一定患肺癌，被动吸烟和肺癌没什么关系．这些认识是不对的，如认为国外的报道不可信，则我们自己的研究总该相信。中国医学科学院肿瘤研究所刘伯齐教授用了3年时间调查了1亿5千万人，他的调     

吸烟有害──陈敏章部长在第十届世界烟草或健康大会第三次组委会上的讲话(节录)

吸烟有害陈敏章部长在第十届世界烟草或健康大会第三次组委会上的讲话（节录）吸烟有害，这是从６０年代起已被大量的科学研究所证实了的，但是到目前为止还有人怀疑，认为我们宣传吸烟危害健康太严重了，认为吸烟不一定患肺癌，被动吸烟和肺癌没什么关系，这些认识是不对...     

宣威肺癌的遗传因素初探

运用遗传流行病学的理论和方法，以肺癌病例的配偶做为对照，着重分析了肺癌家族史与宣威肺癌的关系。结果表明，肺癌家族史是肺癌的危险因素之一。既使调整了年龄、性别、吸烟、慢性肺疾患等因素的混杂作用，有肺癌家族史的人患肺癌的危险性仍然是没有肺癌家族史者患肺癌危险性的１．６０倍（Ｐ＜０．０５）。说明了遗传因素在宣威肺癌的发生过程中起着不可忽视的作用。     

肺癌的营养流行病学研究

通过膳食调查，对沈阳市区１９９１年４日至１９９４年１２月的２９０例原发性肺癌进行１：１按年龄配对的病例对照研究，探讨营养素摄入与肺癌的关系。结果显示，病例组和对照组每天摄入胡萝卜素、视黄醇、纤维素、抗坏血酸的量有显著差异（Ｐ〈０．０５）。上述营养素能减少患肺癌的危险性，其ＯＲ值分别为０．８４，０．７６，０．４６，０．７５，且随摄入量的增加，患肺癌的危险性下降，呈剂量反应关系，调整吸烟因素后，这些营养素降低患肺癌的危险性的联系依然存在。     

不同来源的被动吸烟与肺癌关系的研究

作者对１０４名非吸烟肺癌和１６３名对照进行了非条件ＬＯＧＩＳＴＩＣ回归分析以估计不同来源的被动吸烟对非吸烟肺癌的危险性。分析发现在不同来源的被动吸烟中，父母吸烟和工作场所接触吸烟者均对患肺癌无明显的影响；而暴露于配偶吸烟可使非吸烟者患肺癌危险性增加１．７７倍。结果提示，在不同来源的被动吸烟中，暴露于配偶的被动吸烟是导致非吸烟者尤其是女性肺癌的主要危险因素。     

77例肺癌患者吸烟状况分析与戒烟方法

目的 为了解目前肺癌病人的吸烟情况，加强吸烟病人的管理。方法在2001年9月至2002年3月对广州市胸科医院77例吸烟的肺癌病人的资料进行分析。结果显示吸烟例数以老年患居多，达45例；平均日吸烟量以中年患为多，达30支／日，是60～69岁年龄段患的2．6倍。结论严格控制30～39岁年龄段的每日吸烟量，集中管理60～69岁吸烟，实施戒烟，对保护广大群众的健康有重要意义。     

吸烟、被动吸烟与肺癌发病风险的病例对照研究

目的 探讨吸烟、被动吸烟与肺癌的关联.方法 采用病例对照研究设计,面访肺癌新发病例1 303例和按性别、年龄(±2岁)频数匹配的健康对照1 303例.结果 吸烟是男性肺癌的重要危险因素(调整OR=4.974,95％ CI:3.933 ～6.291),随着开始吸烟年龄提前、吸烟年限延长、日吸烟量、吸烟包年以及吸烟深度的增加,患肺癌危险性增高,呈剂量反应关系(Ptrend＜0.001),戒烟≥10年患肺癌的危险性降低45.4％.男性吸烟患肺鳞癌的危险性比患肺腺癌大.被动吸烟是非吸烟者肺癌的危险因素(调整OR=1.912,95％CI:1.486～2.460),工作环境被动吸烟的男性非吸烟者患肺癌的调整OR为2.221(95％CI:1.361 ～3.625),家庭环境被动吸烟的女性非吸烟者患肺癌的调整OR为1.804(95％ CI:1.270～2.562).68.04％男性肺癌的发生可归因于吸烟,26.51％非吸烟者肺癌的发生可归因于被动吸烟.结论 吸烟是肺癌的重要危险因素,工作环境被动吸烟是男性非吸烟者肺癌的主要危险因素,家庭环境被动吸烟是女性肺癌的主要危险因素.戒烟具有重大的公共卫生学意义.     

吸烟与油毡生产男性工人肺癌死亡关系的研究

对４３２０名油毡生产工人和４１０１名对照组工人进行了吸烟与肺癌死亡关系的回顾前瞻性流行病学调查研究。结果表明，油毡生产男工吸烟组肺癌标准化死亡率为４０．８６／１０万，不吸烟组肺癌标化死亡率为２４．７３／１０万，均显著高于对照组男工肺癌的死亡率，吸烟与油毡生产男工接触沥青烟有相加作用。     

室内空气污染与女性肺癌

为探讨室内空气燃料污染,被动吸烟,烹饪与女性肺癌的关系。搜索经省级医院确诊的哈尔滨市女性原发性肺癌１１５例及对照１２４例进行调查及单因素Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析。结果表明冬天取暖和做饭室内有烟,被动吸烟年限均与女性肺癌有关系显著,女性患肺癌危险性与终动吸烟总量呈明显的剂量－效应关系。     

抚顺市职业暴露与肺癌关系的病例对照研究

本文着重评价职业暴露与肺癌的关系。研究结果表明,病例组与对照组的职业暴露史有显著差异,有职业暴露史者患肺癌的相对危险性为 OR_(MH)=3.84,95％CI 为1.58～9.30(调整吸烟后的 OR值)。且随职业暴露年限的延长患肺癌的危险性增大,存在剂量反应关系。据人群回归危险度估计,抚顺市大约有16.47％的肺癌是由职业暴露所致。吸烟与职业暴露存在正交互作用,符合相加模型     

女怀非吸烟者中被动吸烟与肺癌关系的探讨

为了探索非吸烟中肺癌发病原因，采用病例对照的方法对北京市ＳＩＮＯ＿ＭＯＮＩＣＡ则人群中的肺癌病例进行了调查，分析结果显示动吸吸烟与非吸烟女性患肺癌有一定的阳性关联（ＯＲ＝２．５２，Ｐ〈０．０５），并随被动吸烟年支的增中而上升，当达２００年支以上时有显统计学意义（Ｐ〈０．０５）。环境香烟烟雾（ＥＴＳ）诱发肺腺癌的可能性较大（ＯＲ＝２．３２，Ｐ〈０．０５），而与肺鳞似无关系（ＯＲ＝１．０４，Ｐ〈０     

女性非吸烟者中被动吸烟与肺癌关系的探讨

为了探索非吸烟者中肺癌发病原因，采用病例对照的方法对北京市ＳＩＮＯ－ＭＯＮＩＣＡ项目监测人群中的肺癌病例进行了调查，分析结果显示被动吸烟与非吸烟女性患肺癌有一定阳性关联（ＯＲ＝２．５２，Ｐ＜０．０５），并随被动吸烟年支的增加而上升，当达２００年支以上时有显著统计学意义（Ｐ＜０．０５）。环境香烟烟雾（ＥＴＳ）诱发肺腺癌的可能性较大（ＯＲ＝２．３２，Ｐ＜０．０５），而与肺鳞癌似无关系（ＯＲ＝１．０４，Ｐ＜０．０５）。     

核苷酸切除修复基因表达水平与肺癌易感性的关系

[目的]探讨核苷酸切除修复基因表达水平与肺癌易感性关系。[方法]采用病例一对照分子流行病学方法，以RT-PCR技术检测98例原发性肺癌患者和112名健康者外周血淋巴细胞核苷酸切除修复基因(XPB、XPC、XPG、ERCCl)表达水平，比较基因表达水平与肺癌易感性的关系。[结果]肺癌病例组4种基因的表达水平均低于健康对照组，其中XPB和XPC表达水平在两组之间有显著性差异，吸烟人群中病例与对照组基因表达水平差异大于非吸烟人群与对照组的差异，低表达XPB和XPC的人群患肺癌的相对危险度分别是高表达人群的2．06和2．27倍。[结论]低表达XPB和XPC的人群肺癌发病风险增高。     

南京市人群DNA修复基因XRCC1多态性与肺癌易感性的关系

[目的]研究碱基切除修复基因XRCC1多态性与南京市人群肺癌易感性的关系。[方法]采用配对病例．对照研究，收集南京籍原发性肺癌患者104例为病例组，同时按1：1配对选择非肿瘤、非呼吸道疾病患者104例为对照组，并进行流行病学调查。应用PCR-RFLP方法分析了病例组和对照组的XRCC1基因Arg194Trp和Arg399Gln两个位点的多态性，比较不同基因型与肺癌易感性的关系，以及基因多态性与吸烟之间对肺癌易感性的交互作用。[结果]携带399Gln等位基因的个体其肺癌危险性增高(OR=1．790，95％CI=1．033～3．103，P=0．038)，且主要增加患鳞癌的危险(OR=2．426，95％CI=1．123～5．237，P=0．023)；并与吸烟指数≥20的有一定的协同作用(OR=2．536，95％CI=1．043～6．165)。Arg194Trp与肺癌危险性之间未见显著性相关(0R=1．040，95％CI=0．600～1．805)。[结论]碱基切除修复基因XRCC1的多态性可能会对肺癌易感性产生影响，并可能与吸烟量之间存在一定的协同作用。     

谷胱苷肽转硫酶基因多态性与吸烟因素对肺癌影响的研究

目的探讨谷胱苷肽转硫酶(GST)和吸烟因素对肺癌易感性的影响。方法选取2002年广州市新发肺癌病人91例及同期非肺部疾患病人91例进行病例-对照研究。对两组研究对象分别进行问卷调查及采用聚合酶链式反应(PCR)方法用限制性片段长度多态性(RFLP)技术测定GST的基因多态性,并分析GST的基因多态性与吸烟因素对肺癌患病结局的影响。结果对GST基因多态性单独分析时,与肺癌关系较弱。其OR值为1.38,与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。而吸烟因素存在下,两者联合作用可增加患肺癌的危险,吸烟且GST-M1缺失者发生肺癌危险性为不吸烟而GST-M1正常者的3.07倍(P<0.01)。结论GST的单一基因的多态性不能增加患肺癌的危险,而与吸烟联合作用时则可增强患肺癌的风险。     

儿童被动吸烟与化脓性脑膜炎

笔者对６３例１～１２岁化脓性脑膜炎患儿进行了被动吸烟与化脓性脑膜炎关系的１：１病例对照研究。结果表明，被动吸烟儿童患化脓性脑膜炎的ＯＲ值为３．００，其９５％可信限大于１，Ｐ＜０．０５；并且家长的吸烟量与儿童患化脓性脑膜炎的相对危险性之间存在着显著的剂量效应关系，Ｐ＜０．００５。提示被动吸烟是儿童化脓性脑膜炎发病的危险因素之一。     

吸烟与肺癌的是是非非

吸烟导致肺癌已被广泛公认。但是，生活中却能遇到这样的情况：有人不吸烟却死于肺癌，有人整天吞云吐雾却也长寿；生活条件相仿的一对夫妇，不吸烟的妻子过早地死于肺癌，而长期吸烟的丈夫却乐享天年：有人吸烟期间没患肺癌，而戒烟后却患了肺癌。弄得人们大为困惑。     

GSTM1和GSTT1基因多态性与女性肺癌易感性的关系

目的：探讨谷胱苷肽硫转移酶M1（glutathione S-transferaseM1,GSTM1)和T1（glutathione S-transferaseT1,GSTT1)基因多态性与女性肺癌遗传易感性的关系。方法：采用病例－对照研究方法和多重PCR技术检测女性肺癌病例组42人和健康对照组55人的GSTM1和GSTT1基因缺陷型的频率，并评价GSTM1和GSTT1基因型以及他们之间的交互作用与肺癌遗传易感性的关系。结果：在本次研究的人群中，病例组GSTM1和GSTT1基因缺陷型的频率分别为66．7％和45．2％，对照组为54．5％和38．2％，GSTM1基因缺陷型和GSTT1基因缺陷型的频率在病例组和对照组之间均无显性差异（P＞0．05）。在不吸烟的女性人群中，GSTM1基因缺陷型携带患肺癌的危险性是GSTM1基因功能型携带的2．557倍（P＝0．046）；GSTT1基因缺陷型则有女性肺癌的发生无显关联（P＝0．557）。此外，GSTT1基因型与GSTM1基因型之间亦无明显的交互作用（P＞0．05）。结论：GSTM1基因缺陷型可能是非吸烟女性患肺癌的重要危险因素。GSTT1基因缺失则可能与肺癌的发生无关，在女性肺癌的发生过程中GSTM1和GSTT1可能不存在交互作用。