环孢菌素A对哮喘气道炎症影响的实验观察

目的:观察环孢菌素A(CSA)对哮喘气道炎症的影响.方法:将健康豚鼠随机分为健康组、哮喘组与CSA组,分别收集肺泡灌洗液计数细胞总数及分类,应用酶联免疫法(EUSA)检测血清sIL-2R和IL-5水平,透射电镜观察气道上皮细胞损伤及粘膜内嗜酸粒细胞浸润程度,将3组结果进行比较.结果:哮喘组豚鼠BALF细胞总数及分类、血清sIL-2R、IL-5水平明显高于健康组,CAS组比哮喘组明显降低.透射电镜见健康组豚鼠气管与支气管粘膜上皮正常,哮喘组有明显炎性改变,CSA组改变轻微.结论:CSA对哮喘气道炎症具有明显抑制作用,其机理可能与抑制淋巴细胞活化,减少IL-4、IL-5的合成有关.     

补肺益肾方对幼龄哮喘豚鼠气道炎症的影响

目的：观察补肺益肾方对幼龄哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞总数、嗜酸粒细胞（EOS）直接计数和白介素-5（IL-5）的影响,探讨补肺益肾方减轻幼龄哮喘豚鼠气道炎症的机制。方法：24只健康幼龄豚鼠随机分为正常组、模型组、中药组,以卵蛋白致敏激发制备豚鼠哮喘模型,在细胞计数板上计数细胞总数和EOS直接计数,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测BALF中IL-5的含量。结果：模型组细胞总数和EOS直接计数高于正常组,中药组细胞总数和EOS直接计数低于模型组;模型组IL-5水平高于正常组,中药组IL-5水平均低于模型组。结论：补肺益肾方可通过降低气道IL-5水平、减少嗜酸性粒细胞浸润来减轻气道炎症,从而达到防治哮喘的目的。     

麻黄水提物对哮喘豚鼠气道炎症和气道上皮细胞STAT1信号传导影响

目的探讨麻黄水提物对哮喘豚鼠气道炎症和气道上皮细胞信号转录因子与转录活化因子1（STAT1）表达水平及其信号传导途径的调控作用。方法将36只豚鼠随机分为三组：哮喘组、麻黄煎剂组及生理盐水组（正常对照组）,每组各12只。用卵蛋白腹腔注射致敏及雾化吸入激发建立哮喘模型,给予麻黄水煎剂干预治疗。用ELISA法测定其支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素-5（IL-5）浓度,用SABC免疫组化测定气道上皮细胞STAT1表达,同时观察BALF炎性细胞数及豚鼠肺组织病理学改变,分析其相关性。结果麻黄煎剂组豚鼠肺内炎症改变明显减轻,其BALF中白细胞总数、嗜酸性粒细胞数、IL-5浓度,明显低于哮喘组,两组比较差异有显著性,哮喘组BALF中IL-5含量与支气管上皮细胞STAT1表达均明显升高,且呈正相关关系,但麻黄煎刺组STAT1的表达与哮喘组比较差异无显著性。结论麻黄水提物对哮喘豚鼠气道炎症有明显的调控作用,其作用机制可能与抑制IL-5的表达和炎性细胞聚积有关,但麻黄不能有效抑制STAT1的表达和信号传导异常。     

补肺益肾方对幼龄哮喘豚鼠模型IL-5信号通路的调控机制

目的：观察中药补肺益肾方对幼龄哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中白介素-5（IL-5）水平以及嗜酸粒细胞（ EOS）上白介素-5受体α（ IL-5 R α）mRNA表达的影响,探讨中药补肺益肾方通过IL-5信号通路促进哮喘EOS凋亡的机制。方法24只健康幼龄豚鼠随机分为正常组、模型组、中药组。以卵蛋白致敏激发制备豚鼠哮喘模型,分离豚鼠BALF中的EOS,酶联免疫吸附法（ ELISA）检测BALF中IL-5的含量,TdT介导的dUTP缺口末端标记法（ TUNEL）检测EOS凋亡,原位杂交检测IL-5 RαmRNA表达。结果模型组IL-5水平高于正常组（ P﹤0.01）,中药组IL-5水平低于模型组（ P﹤0.05）。模型组豚鼠EOS凋亡明显减少,中药组EOS凋亡明显高于模型组（ P﹤0.01）。模型组豚鼠EOS表达IL-5 Rα mRNA明显低于正常组（ P﹤0.01）,中药组EOS表达 IL-5 RαmRNA明显增加（ P﹤0.05）。结论中药补肺益肾方可通过降低气道IL-5水平,促进IL-5 RαmRNA表达,来促进EOS凋亡,减轻气道炎症,从而达到防治哮喘的目的。     

消风活血冲剂对豚鼠哮喘模型变应性炎症的影响

目的 通过豚鼠哮喘模型研究消风活血冲剂抗哮喘气道变应性炎症的作用.方法 以卵蛋白致敏豚鼠为动物模型,灌胃给予高、低剂量消风活血冲剂,观察各组豚鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞和嗜酸性粒细胞(EOS)、IL-3、GM-CSF、IL-5、SIL-2R.结果 消风活血冲剂不同剂量组均可不同程度地抑制BALF中的EOS和炎性细胞总数,降低IL-3、GM-CSF、IL-5、SIL-2R水平.结论 消风活血冲剂可抑制哮喘动物气道中EOS浸润、活化而具有一定的抗哮喘气道变应性炎症的作用,其机制与抑制IL-3、GM-CSF、IL-5、SIL-2R的产生有关.     

补肺益肾方对幼龄哮喘豚鼠肺内嗜酸粒细胞凋亡和IL-5受体表达的影响

目的观察中药补肺益肾方对幼龄哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液（bronchoalveo larlavage fluid,BALF）中嗜酸粒细胞（eosinophils,EOS）白介素-5受体α（interleukin-5Rα,IL-5Rα）mRNA表达的影响,探讨中药补肺益肾方促进哮喘EOS凋亡的机制。方法 24只健康幼龄豚鼠随机分为正常组、模型组、中药组。以卵蛋白致敏激发制备豚鼠哮喘模型,分离豚鼠BALF中的EOS,TdT介导的dUTP缺口末端标记法（TdT-mediated dUTP nick end labeling ,TUNEL）检测细胞凋亡,原位杂交检测IL-5RαmRNA表达。结果模型组豚鼠EOS凋亡明显减少,中药组EOS凋亡明显高于模型组（P〈0.01）。模型组豚鼠EOS表达IL-5RαmRNA明显低于正常组（P〈0.01）,中药组EOSIL-5RαmRNA表达明显增加（P〈0.05）。结论中药补肺益肾方可通过促进IL-5RαmRNA表达,降低IL-5生物学功能,促进EOS凋亡,减轻气道炎症,从而达到防治哮喘的目的 。     

小剂量5-氟尿嘧啶对哮喘小鼠气道炎症的影响

目的 ：观察小剂量5-氟尿嘧啶（50 mg/kg）对哮喘小鼠气道炎症的影响。方法 ：将15只6～8周龄的BALB/c雌性小鼠随机分成正常对照组、哮喘对照组和5-氟尿嘧啶治疗组,每组5只。哮喘对照组和5-氟尿嘧啶治疗组以卵清白蛋白（OVA）致敏和激发,正常对照组以等量PBS代替,其中5-氟尿嘧啶治疗组在第1次激发前24 h给予5-氟尿嘧啶腹腔注射,正常对照组和哮喘对照组给与等量PBS代替。采用苏木精-伊红（HE）染色和糖原（PAS）染色观察肺组织炎症和气道杯状细胞增生;瑞氏-姬姆萨染色检测支气管肺泡灌洗液（BALF）细胞总数和分类计数;酶联免疫吸附试验检测血清OVA特异性IgE和BALF中IL-4、IL-5、IL-13和IFN-γ的水平。结果：5-氟尿嘧啶治疗组哮喘小鼠肺组织炎症细胞浸润减少;气道基底膜杯状细胞数量以及BALF中细胞总数、嗜酸粒细胞数和巨噬细胞数均明显低于哮喘对照组（P<0.01）,但高于正常对照组（P<0.01）。5-氟尿嘧啶治疗组哮喘小鼠血清OVA特异性IgE和BALF中IL-4、IL-5和IL-13水平明显低于哮喘对照组（P<0.01）,5-氟尿嘧...     

外周血T淋巴细胞激活与哮喘发病的关系

目的：探讨外周血T淋巴细胞激活释放的细胞因子在哮喘发病中的作用。方法：采用酶联免疫法检测30例哮喘患者及20名健康人血清可溶性白细胞介素-2受体（sIL-2R)、白细胞介素（IL）-4、IL-5、肿瘤坏死因子（TNF）-α水平。结果：哮喘患者血清sIL-2R、IL-4、IL-5及TNF-α浓度均明显高于正常对照组。经糖皮质激素治疗后sIL-2R、IL-4、IL-5和TNF-α浓度显著下降。结论：T淋巴细胞激活释放的细胞因子在哮喘发病中起重要作用,糖皮质激素抗气道炎症作用,可能是通过抑制T淋巴细胞活化,减少细胞因子释放来实现的。     

苏黄止咳胶囊对尘螨诱导哮喘小鼠气道炎症和黏液高分泌的影响

目的探讨苏黄止咳胶囊对尘螨诱导哮喘小鼠气道炎症和黏液高分泌的影响和机制。方法将30只雌性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、哮喘组和治疗组,每组10只。哮喘组和治疗组小鼠使用尘螨过敏原进行致敏、激发,建立哮喘模型;治疗组小鼠于每次激发前2 h予3.5 g·kg-1苏黄止咳胶囊PBS溶液灌胃,对照组、哮喘组予PBS溶液灌胃,连续灌胃7 d。检测各组气道高反应[增强呼气间歇（Penh）值],HE染色观察肺部炎症,评估小鼠肺泡灌洗液中细胞总数和嗜酸粒细胞数量,过碘酸雪夫染色（PAS）评估小鼠气道杯状细胞增生情况,免疫组织化学染色（IHC）和实时荧光定量PCR（RT-qPCR）分别评估小鼠气道MUC5AC蛋白和mRNA水平;ELISA法检测小鼠脾细胞培养上清液中细胞因子IL-4、IL-5和IL-13水平以及血清中尘螨特异性IgE抗体（HDM-sIgE）含量。结果与哮喘组相比,治疗组Penh值、肺泡灌洗液细胞总数和嗜酸性细胞、MUC5AC蛋白和mRNA表达水平、HDM-sIgE含量、IL-5和IL-13水平均显著减少（均P<0.05）,肺部炎症浸润情况得到明显改善,气道杯状细胞增生现象明显减少。结论苏黄止咳胶囊能抑制IL-5、IL-13及sIgE分泌,减轻尘螨诱导哮喘气道炎症和黏液高分泌。     

吸入脂多糖对哮喘小鼠气道炎症和气道黏液分泌的影响

目的 观察哮喘小鼠吸入脂多糖 （LPS,作为刺激原）其气道炎症和气道黏液分泌的变化 。 方法 30只清洁级BALB/c小鼠随机分为哮喘组 (AST组)、LPS哮喘组 （LAS组）和正常组 (NS组),每组10只。哮喘组用卵清白蛋白 （OVA）致敏和激发制作哮喘模型,LPS哮喘组在哮喘模型的基础上加用LPS (50 μg/mL)雾化吸入30 min,正常组用生理盐水代替OVA。检测各组小鼠支气管肺泡灌洗液 (BALF)细胞总数和细胞分类计数,采用ELISA检测BALF中的白细胞介素4 (IL-4)和肿瘤坏死因子-α （TNF-α）水平,HE染色观察肺部病理学改变,用阿尔辛蓝-过碘酸雪夫 (AB-PAS)染色气道杯状细胞,免疫组织化学法检测肺组织中黏蛋白5ac (Muc5ac)的表达,荧光定量RT-PCR检测Muc5ac mRNA在肺内的表达。并分析Muc5ac蛋白表达与各指标的相关性。 结果 AST及LAS组小鼠较NS组在BALF中的细胞总数、嗜酸性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞百分比,IL-4和TNF-α水平、肺组织AB-PAS阳染面积, Muc5ac蛋白和mRNA表达明显升高,其差异均有统计学意义 (P均<0.05)。LAS组较AST组上述气道炎症（除单核细胞数外）和气道黏液高分泌指标明显增高,差异均有统计学意义 (P<0.05)。气道Muc5ac蛋白表达与BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞数、IL-4、TNF-α水平、气道AB-PAS染色阳性着色面积均呈正相关（P均<0.05）。 结论 OVA致敏和激发的哮喘小鼠出现以嗜酸性粒细胞、淋巴细胞浸润为主的气道炎症及杯状细胞增生的气道黏液高分泌,且气道炎症和气道黏液高分泌关系密切。LPS可使气道炎症和气道黏液高分泌加重,可能与LPS激发了体内炎症介质的生成、活化有关。     

屋尘螨诱导气道上皮TLR4表达和影响T淋巴细胞分化在哮喘气道炎症中的作用

目的研究屋尘螨（HDM）对于气道上皮Toll样受体4（TLR4）表达及T淋巴细胞分化的影响,以进一步探讨其在哮喘小鼠气道炎症中作用。方法雌性BALB/c小鼠30只随机分为OVA哮喘模型组（OVA组）、HDM组和生理盐水对照组（对照组）。OVA组用卵白蛋白（OVA）致敏与激发建立小鼠哮喘模型,HDM组给予HDM提取液替代OVA致敏与激发,对照组用生理盐水替代OVA。观察小鼠气道及肺组织病理炎症浸润情况,支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞总数及细胞分类计数。ELISA检测小鼠BALF上清中IL-4、IL-5、IL-13、IFN-γ和IL-17的含量。实时荧光定量PCR法测定气道上皮TLR4 mRNA的表达,免疫印迹法测定气道上皮TLR4蛋白的表达。流式细胞技术检测小鼠外周血Th1、Th2及Th17淋巴细胞占CD4＋T淋巴细胞百分率情况。结果 OVA组支气管黏膜下水肿,黏液腺增生,以嗜酸粒细胞为主的炎症细胞浸润;HDM组出现肺泡腔及间质充血,中性粒细胞等炎症细胞浸润;对照组小鼠气道上皮无增厚,无炎症细胞浸润,肺泡壁完整。与OVA组比较,HDM组BALF细胞总数及分类计数除嗜酸粒细胞无显著差异外（P〉0.05）,其余均显著升高（P〈0.05）;HDM组BALF上清中IL-4、IL-5、IL-13及IL-17水平较OVA组明显增高（P〈0.05）,IFN-γ的表达无显著差异（P〉0.05）;HDM组气道上皮TLR4 mRNA及TLR4蛋白的表达明显增高（P〈0.05）,OVA组与对照组差异无统计学意义（P〉0.05）。与OVA组比较,HDM组外周血Th2、Th17细胞显著增高（P〈0.05）,而Th1细胞无明显变化（P〉0.05）。结论 HDM诱导气道上皮TLR4表达增高,使Th2与Th17淋巴细胞活化,气道内炎症细胞浸润,可能在哮喘气道炎症中起重要作用。     

哮喘动物模型气道中白细胞介素6的动态变化及其意义

目的：研究炎症促进因子白细胞介素6（IL-6）的变化趋势、相互关系和对炎症反应的调节作用。方法卵蛋白腹腔注射与雾化吸入诱发小鼠哮喘发作,动态观察哮喘动物气道炎症的改变。在激发后0,8,24,48,96h及7,14d行支气管肺泡灌洗,测定回收液中细胞总数与分类计数,酶联免疫吸附（ ELLSA）法测定IL-6的浓度。结果卵白蛋白激发后气道出现明显的炎症反应。8 h～7 d支气管肺泡灌洗回收液中IL-6水平的动态变化呈近似正态分布曲线,各个时相与对照组比较差异均有显著性（第7天P＜0．05,其余时相,P＜0．01）。嗜酸细胞计数与IL-6数值呈密切正相关（r＝0．8,P＜0．01）。结论 IL-6上行调节哮喘气道炎症。     

三氧化二砷对支气管哮喘小鼠Th17细胞的影响

目的 观察三氧化二砷（ATO）对支气管哮喘小鼠Th 17细胞和IL-17的影响.方法 30只BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组和ATO组.末次激发24小时后,测定气道肺阻力,收集支气管肺泡灌洗液（BALF）,细胞分类计数,流式细胞仪检测脾脏Th17细胞阳性率.ATO干预20小时后,检测培养上清液及BALF中IL-17及IL-4水平.结果 ①哮喘组BALF中各类炎症细胞均明显高于对照组（P＜0.05）,而ATO组明显低于哮喘组（P＜0.01）.②哮喘组肺阻力、脾脏CD4＋T细胞总数、Th17细胞阳性率、BALF中IL-17及IL-4均明显高于对照组,而ATO组上述指标均明显低于哮喘组（P＜0.05）.③ATO干预组培养上清液中IL-17、IL-4含量显著低于原液组（P＜0.01）.④Th17细胞阳性率、IL-17含量均与中性粒细胞数量呈显著正相关（P＜0.05）.结论 ATO能够抑制Th17细胞、IL-17的表达,减轻哮喘小鼠气道炎症及高反应性.     

止嗽立效颗粒对哮喘豚鼠气道变应性炎症的影响

目的：制备豚鼠哮喘模型,观察止嗽立效颗粒抗气道变应性炎症作用。方法：以卵蛋白致敏豚鼠为哮喘模型动物,灌胃给予不同剂量的止嗽立效颗粒,观察治疗后各组豚鼠外周血和肺胞灌洗液（BALF）中嗜酸粒细胞（EOS）计数和白细胞介素-5（IL-5）含量。结果：外周血中,空白对照组和止嗽立效颗粒组的EOS计数和IL-5含量均比模型组显著降低（P〈0.01）;BALF中,空白对照组和止嗽立效颗粒组的EOS计数和IL-5含量也均比模型组显著降低（P〈0.01）。结论：止嗽立效颗粒具有抗哮喘豚鼠气道变应性炎症作用,其机制可能是降低机体IL-5的表达,并减少血液中EOS的数量。     

氨茶碱雾化吸入对正常及哮喘豚鼠气道粘膜的影响

目的 观察吸入氨茶碱对正常豚鼠气道粘膜的影响及对豚鼠哮喘的预防作用。方法 ３４只豚鼠随机分为６组：对照组、正常动物氨茶碱吸入组、哮喘组、哮喘豚鼠０．５％氨茶碱吸入组、哮喘豚鼠地塞米松吸入组、哮豚鼠０．５％氨茶碱＋地塞米松吸入组,分别行肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）、血清茶碱浓度及病理学检验。结果 正常动物吸入氨茶碱后气道粘膜上皮纤毛不完整,上皮细胞脱落,表面有炎性渗出,粘膜及粘膜下层炎性细胞浸润明显,肺泡     

桑白皮总黄酮对哮喘小鼠气道炎症反应的保护作用

目的：探讨桑白皮总黄酮（TFCM）对哮喘小鼠气道炎症反应的保护作用及机制。方法：将C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组,TFCM低、中、高剂量组,地塞米松阳性对照组。除正常组外,其余小鼠给予卵清蛋白（OVA）致敏和激发。TFCM各剂量组给予TFCM（50、100、200 mg/kg）,阳性对照组给予地塞米松 （0.5 mg/kg）,正常组和模型组给予等量0.9%氯化钠溶液。将小鼠置于动物肺功能检测系统中测定肺阻力和肺顺应性值;收集小鼠的支气管肺泡灌洗液（BALF）及血液样本,用于白细胞介素IL-4、IL-5、IL-13、嗜酸性粒细胞趋化因子（Eotaxin）、黏蛋白MUC5AC、MUC5B、IgE水平测定和总细胞、白细胞分类计数;肺组织HE、AB-PAS染色观察气道炎症情况。结果：与模型组比,TFCM处理可以显著升高小鼠肺阻力,降低肺顺应性（P＜0.05）;中、高剂量TFCM显著减少小鼠BALF中细胞总数、中性粒细胞、嗜酸粒细胞、巨噬细胞数量和下调IL-4、IL-5、IL-13、Eotaxin、IgE、MUC5AC、MUC5B水平（P＜0.05）;另外小鼠肺组织HE、AB-PAS染色结果显示TFCM可以使小鼠肺组织气道炎症明显减轻。结论：TFCM可以减轻小鼠气道炎症反应,且对小鼠哮喘有显著疗效。     

哮喘豚鼠MMP-9、TIMP-1的表达及与气道炎症、重塑的关系

目的：观察实验性哮喘豚鼠BALF中基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及其抑制剂（TIMP-1）的表达；观察哮喘豚鼠气道平滑肌MMP-9、TIMP-1的表达及气道平滑肌面积的变化。方法：用免疫组化方法结合显微图像分析测定气道平滑肌MMP-9、TIMP-1免疫反应的变化及气道平滑肌厚度；BALF中细胞总数；MMP-9、TIMP-1阳性细胞百分比。结果：MMP-9、TIMP-1广泛分布于气道平滑肌；哮喘组MMP-9平均灰度值明显低于对照组（P〈0．01）；哮喘组TIMP-1平均灰度值明显低于对照组（P〈0．01）；哮喘组气道平滑肌厚度明显高于对照组（P〈0．05）；BALF中哮喘组嗜酸粒细胞明显高于对照组（P〈0．05）；巨噬细胞、淋巴细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞MMP-9、，TIMP-1均呈阳性；且哮喘组MMP-9及TIMP-1阳性细胞百分比比对照组MMP-9及TIMP-1明显增高（P〈0．01）。结论：MMP-9、TIMP-1可能与哮喘气道炎症及气道重塑有关。     

壁虎粉对哮喘豚鼠模型干预作用的实验研究

目的探讨壁虎粉平喘的部分作用机理。方法采用卵蛋白致敏激发豚鼠哮喘为模型,观察壁虎粉干预组、氨茶碱对照组和哮喘模型组动物哮喘发病情况,肺泡灌洗液（BALF）中EOS含量及豚鼠肺组织病理学的改变。结果壁虎粉和氨茶碱组BALF中EOS含量明显低于哮喘模型组,病理学提示壁虎粉能抑制局部炎症细胞浸润、保护气管粘膜的完整性。结论壁虎粉可通过抑制气道炎症,促进EOS凋亡等途径发挥平喘作用。     

雷公藤多甙对哮喘豚鼠炎症的抑制作用

目的：通过哮喘豚鼠模型研究雷公藤多甙（ｔｒｉｐｔｅｒｙｇｉｕｍｐｏｌｙｇｌｙｃｏｓｉｄｅ，ＴⅡ）对哮喘豚鼠炎症的抑制作用。方法：用卵白蛋白诱发致敏豚鼠哮喘发作，同时进行ＴⅡ与地塞米松（ｄｅｘａｍｅｔｈａｓｏｎｅ，ＤＥＸ）的对照治疗，观察豚鼠支气管－肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中细胞学、肺组织病理及超微结构的变化。结果：豚鼠诱发哮喘后２４ｈ和７２ｈＢＡＬＦ中炎性细胞、嗜酸细胞总数及其分类计数的结果显示，哮喘组较正常对照组明显增多，而ＴⅡ和ＤＥＸ治疗组尤其是ＴⅡ大剂量组则明显减少，与正常对照组比无显著差异（Ｐ＞０．０５），与哮喘组比有明显差异（Ｐ＜０．０５）。组织形态学也显示ＴⅡ对哮喘豚鼠迟发性哮喘反应有明显的抑制作用。结论：ＴⅡ对哮喘豚鼠炎症有明显的抑制作用。     

穴位埋线对哮喘豚鼠血清白介素－4的影响

目的：观察穴位埋线对哮喘豚鼠模型血清白介素-4（interleukin4,IL-4）含量的影响。方法：健康FMMU豚鼠32只,雌雄各半,随机分为4组：正常对照组,模型组,地塞米松组和穴位埋线组。处理结束后,采用酶联免疫吸附测定（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）方法检测血清IL-4的含量。结果：模型组血清IL-4含量明显高于正常对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）;穴位埋线组与地塞米松组的血清IL-4低于模型组,与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：穴位埋线可能通过降低血清中IL-4的含量,抑制哮喘豚鼠的嗜酸性粒细胞性炎症,减轻炎症对气道壁的损伤,达到干预气道重构的作用。