肾素-血管紧张素系统的回顾

肾素-血管紧张素系统(RAS)新成员的发现,改变了既往认为只有血管紧张素转化酶(ACE)催化生成的血管紧张素(Ang)Ⅱ才产生致病作用的观点,证明肾素与前肾素-肾素受体(RPR)的结合及AngⅣ与胰岛素调控氨基肽酶受体(IRAP)的结合同样也会产生致病作用。新发现的ACE2催化Ang-(1-7)和Ang-(1-9)的生成,Ang-(1-7)与Mas受体和Ang-(1-9)与AT2受体结合之后,可产生心血管保护作用,但RAS的致病作用仍然占优势。RAS新成员的发现,对认识RAS抑制剂的临床研究结果提供了新的理论依据。     

局部肾素-血管紧张素系统与糖尿病肾病

RAS在糖尿病肾病(DN)发生发展中的作用是确切的,特别是肾脏局部的RAS.肾脏存在RAS的所有成分,包括:肾素(renin)、血管紧张素原(angiotensinogen、AGT)、血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、ACE、血管紧张素Ⅱ1型(ATl)受体.本文将会探讨DN时此系统各个成份的变化.     

胰腺肾素-血管紧张素系统与临床疾病的相关性

传统肾素.血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)被定义为循环相关系统,由血管紧张素原、肾素及血管紧张素转换酶、血管紧张素Ⅱ及其受体等组成,主要参与调节血压、水及电解质平衡.     

肾素-血管紧张素系统的新认识

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)通过对心血管和肾脏的影响,发挥稳定血压、平衡水盐和维持内环境稳态的重要作用。大量研究已经形成了较完善的“RAS经典代谢途径[1]”理论。最近发现了这一系统的许多新成员,包括糜蛋白酶(chymase)、血管紧张素转化酶2(an-giotensin-converting enzyme2,ACE2)、血管紧张素1～7(Ang1～7)和apelin等,大大拓展了对经典RAS的认识。本文就RAS研究新进展予以综述。1RAS代谢途径RAS由肾素、血管紧张素及其受体构成。肾素转化血管紧张素原(angiotensinogen)为AngⅠ,血管紧张素转化酶(an…     

肾素-血管紧张素系统:新成员,新效应

肾素-血管紧张素系统（RAS）通过作用于心血管、肾脏、肾上腺，控制体液、电解质平衡以及动脉压，是机体重要的调控系统。经典的RAS主要成分有肾素、血管紧张素原（AGT）、血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血管紧张素转换酶（ACE）、血管紧张素受体1（AT1）、血管紧张素受体2（AT2R）。     

肾素-血管紧张素系统与肺部疾病

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)具有调节血压和水钠平衡的生理作用.近年来,研究发现RAS在多种肺部疾病中发挥作用,例如肺动脉高压、肺纤维化、肺血栓栓塞症和急性呼吸窘迫综合征.最近发现RAS中的血管紧张素转化酶2(angiotensin-converting enzyme 2,ACE2)是SARS冠状病毒的受体,且病毒感染后ACE2下调可能是SARS患者肺损伤显著加重的原因.这些发现提示RAS与肺部疾病存在重要关系.     

肾素-血管紧张素系统及其拮抗剂:回顾与现状

一、肾素-血管紧张素系统(RAS)认识史 从100多年前发现肾素开始,对RAS的认识一直在不断深化,有着如下重要里程碑:1898年Tigerstedt及Bergman发现肾素;1939-1940年Braun-Manendez等及Page等发现血管紧张素(Ang);1954-1956年Skeggs等成功地提纯了Ang Ⅱ、Ang Ⅰ及血管紧张素原,并发现了血管紧张素转换酶(ACE);1970年Yang和Erdos等报道ACE又为激肽酶Ⅱ,除能催化Ang Ⅰ生成Ang Ⅱ外,还能降解缓激肽~([1-3]).1970年Goodfriend和Lin~([4])发现Ang Ⅱ存在两个受体,即Ang Ⅱ1型和2型受体(AT1R和AT2R).     

肾素-血管紧张素系统与脂肪代谢研究进展

肾素-血管紧张素系统(RAS)的多种成分可在脂肪组织中表达。在鼠类动物模型中,RAS促进脂肪细胞生长、分化,甘油三酯储存,细胞肥大,体脂沉积;而在人类成熟脂肪细胞,血管紧张素Ⅱ抑制前体脂肪细胞分化,使脂肪异位沉积在肝脏、骨骼、胰岛组织,从而形成胰岛素抵抗。抑制RAS系统的药物,如血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂可能改善肥胖相关的高血压、脂代谢紊乱、胰岛素抵抗,从而减少2型糖尿病的发生。     

直接肾素抑制剂阿利吉仑临床应用及研究进展

肾素-血管紧张素系统(RAS)激活在高血压及其心血管并发症的发生发展中起关键作用[1].血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)等传统RAS阻滞剂可以降低血压,延缓心血管并发症进展,但阻断RAS时常伴存“血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)逃逸”现象[2].肾素抑制剂(renin inhibitors,RI)作为一种新型RAS阻滞剂,直接作用于RAS初始环节,可以从源头上阻断RAS[3].     

心内肾素血管紧张素系统及其意义

肾素血管紧张素系统(RAS)是人体血压与林液调节中一种十分重要的生理机制。该系统主要来源于肾、肝、肺等不同脏器的肾素、血管紧张素(ANG)和血管紧张素转化酶。其主要活性成分ANGⅡ具有众多靶器官,如心、脑、肾、血管等。现有研究表明,这些靶器官不仅含有ANGⅡ受体,同时还可能具有独立的局部RAS。最近,Aguirela和Fei等所做的工作,有力地证明局部RAS的存在和具有的功能意     

肾素-血管紧张素系统研究的新进展

从1898年发现肾素后,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)对心血管系统的调节作用已经被认识100多年了。众所周知,血管紧张素转换酶(ACE)在RAS中起枢纽作用。通常认为,肾素从肾脏的肾小球球旁细胞分泌入血。     

肾素—血管紧张素系统与肾脏病——新理论与临床实践

肾素-血管紧张素系统(RAS) RAS(图1)包括肾素、血管紧张素原、血管紧张素I(ATI)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ),以及血管紧张素转化酶(ACE)等五大部分组成。肾素是一种糖蛋白,分子量为42kD,主要在肾脏合成。循环中的肾素是以非活化的前肾素(porenin)形式存在,约占90％以上,经胰蛋白酶处理后形成活化肾素。血管紧张素原是肾素作用的底物,在肝脏合成,是一种分子量52～62kD之间的巨大α_2球蛋白,其N端10个氨基酸经肾素裂解后形成AT I。肺部含有丰富的ACE。后者是一种分     

局部肾素—血管紧张素系统与糖尿病肾病

RAS在糖尿病肾病（DN）发生发展中的作用是确切的,特别是肾脏局部的RAS.肾脏存在RAS的所有成分,包括：肾素（renin）、血管紧张素原（angiotensinogen、AGT）、血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、ACE、血管紧张素Ⅱ1型（ATl）受体.本将会探讨DN时此系统各个成份的变化.[第一段]     

肾素抑制剂研究新进展

近年来大量研究证实,抑制肾素血管紧张素系统(renin angiotensin system, RAS)对治疗心血管疾病、肾脏疾病及糖尿病并发症等具有良好的效果.众所周知,经典的RAS通过以下途径激活:血管紧张素原在肾素作用下生成无活性的十肽:血管紧张素Ⅰ,后者经血管紧张素转换酶(ACE)催化形成具有活性的八肽:血管紧张素Ⅱ,过度激活RAS产生的血管紧张素Ⅱ将主要通过血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1R)产生高血压及靶器官损害.     

血管紧张素Ⅲ的研究进展

肾素-血管紧张素系统(RAS)是机体生理活动调节的重要组成部分.经典的RAS包括肾素、血管紧张素原(AGT)、血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体、代谢过程中的相关酶,其中AngⅡ在RAS中起主要作用,参与压力反射、水盐调节、醛固酮释放、抗利尿激素释放等.     

局部组织的肾素—血管紧张素系统

一、局部组织肾素一血管紧张素存在的证据经典概念认为,循环中的肾素-血管紧张素系统(RAS)是一个内分泌系统,肾脏释放肾素在血液中循环,并在血浆中将血管紧张素原裂解为血管紧张素I(AI),AI在通过肺循环时被转变为血管紧张素I(AII),后者再通过血液运送到外周组织与特异性AII受体结合而起作用。目前,此概念正面临挑战。越来越多的证据表明,外周组织是产生血管紧张素的主要部位,经典的循环RAS概念需要重新修改。因为当肾素和血管紧张素原流过外周组织时,存在广泛的AI向AII转换以及组织对AI和AII的清除,而且静脉血AI和AII水     

阿利吉仑的临床药理学特点

50余年前Skeggs等[1]提出抑制肾素-血管紧张素系统(RAS)活性的3种可能的药理学途径:(1)血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI);(2)直接干扰血管紧张素(Ang)Ⅱ作用的血管紧张素受体拮抗剂(ARB);(3)抑制肾素酶的作用;并认为肾素是RAS级联反应过程中起始与限速步骤,抑制肾素可能是最有效途径.     

阿利吉仑的临床药理学特点

50余年前Skeggs等[1]提出抑制肾素-血管紧张素系统(RAS)活性的3种可能的药理学途径:(1)血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI);(2)直接干扰血管紧张素(Ang)Ⅱ作用的血管紧张素受体拮抗剂(ARB);(3)抑制肾素酶的作用;并认为肾素是RAS级联反应过程中起始与限速步骤,抑制肾素可能是最有效途径.     

肾素血管紧张素系统和血管紧张素Ⅱ信号转导机制的研究进展

肾素血管紧张素系统 (RAS)是一个重要的水电解质平衡调节系统。近年来 ,研究发现除循环RAS外 ,局部组织如心脏、血管壁、肾脏、脑等也具有独立的 RAS,主要调节局部组织的生长和分化 [1]。而且除 Ang 外 ,血管紧张素 1 - 7(Ang1 - 7)也是 RAS中的重要生物活性成分 ,对 Ang 具有反向调节作用 [2 ]。同时 ,随着细胞和分子生物学的发展 ,人们对 Ang 的生成途径和其作用机制有了更加深入的认识 ,对 Ang 信号转导机制的研究取得了一些重大进展。1　RAS以往认为 RAS的主要成分为血管紧张素原、肾素、Ang 、ACE、和 Ang ,近年又增加了 A…     

阿利吉仑的临床药理学特点

50余年前Skeggs等[1]提出抑制肾素-血管紧张素系统(RAS)活性的3种可能的药理学途径:(1)血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI);(2)直接干扰血管紧张素(Ang)Ⅱ作用的血管紧张素受体拮抗剂(ARB);(3)抑制肾素酶的作用;并认为肾素是RAS级联反应过程中起始与限速步骤,抑制肾素可能是最有效途径.