慢病毒介导FGFR1 沉默对肺癌细胞 增殖和凋亡的影响

目的 探讨慢病毒介导成纤维生长因子受体1（FGFR1）沉默对肺癌细胞增殖和凋亡的影响。 方法 构建慢病毒表达载体LV-shFGFR1,对其进行包装和病毒颗粒制备。将A549 肺癌细胞分为干扰组、 空载体组及对照组。采用实时荧光定量聚合酶链反应和Western blotting 检测各组细胞FGFR1 mRNA 和蛋白 相对表达量,MTT 比色法检测细胞增殖情况,流式细胞术和Hoechest 染色检测细胞凋亡情况。结果 ① 3 株 肺癌细胞中,A549 细胞的FGFR1 mRNA 相对表达量高于H3255 和A-427 细胞（P <0.05）。② 3 组A549 细 胞中FGFR1 mRNA 和蛋白的相对表达量比较,差异有统计学意义（P <0.05）;空载体组与对照组比较,差异 无统计学意义（P >0.05）;干扰组低于对照组（P <0.05）。③干扰组、空载体组、对照组0、12、24、48 和 72 h 的A549 细胞增殖情况比较,不同时间点、各组间、随时间变化趋势均有差异（P <0.05）。④ 3 组A549 细胞凋亡率比较,差异有统计学意义（P <0.05）;空载体组与对照组比较,差异无统计学意义（P >0.05）;干 扰组高于对照组（P <0.05）。结论 慢病毒介导FGFR1 沉默抑制A549 肺癌细胞增殖,同时促进肺癌细胞凋亡, 提示FGFR1 可能参与肺癌细胞的发生、发展过程。     

miR-296靶向FGFR1对卵巢癌细胞生长、迁移及侵袭的影响

目的 探讨miR-296靶向成纤维细胞生长因子受体1(FGFR1)对卵巢癌细胞生长、迁移及侵袭的影响。方法 体外培养人SK-OV-3细胞,并将细胞分为对照组、miR-296 NC组、miR-296 mimics组、miR-296 mimics+FGFR1 NC组、miR-296 mimics+FGFR1组。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测细胞中miR-296、FGFR1 mRNA水平;细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测细胞活力;Transwell法检测细胞迁移和侵袭能力;蛋白免疫印迹(WB)法检测增殖、迁移和侵袭蛋白的表达;双荧光素酶报告实验分析miR-296与FGFR1的靶向关系。结果 与对照组比较,miR-296 mimics组miR-296表达显著升高,FGFR1 mRNA表达显著降低(P<0.05);与miR-296 mimics组比较,miR-296 mimics+FGFR1组miR-296表达差异无统计学意义(P>0.05),FGFR1 mRNA表达显著升高(P<0.05)。与对照组比较,miR-296 mimics组细胞活力、迁移和侵袭细胞数目、...     

LncRNANNT-AS1对胃癌细胞增殖、凋亡作用机制研究

目的探讨LncRNANNT-AS1对胃癌细胞增殖、凋亡的作用机制。方法采用实时荧光定量PCR法检测胃癌细胞系KATO-III、NUGC-3、AGS、N87及正常胃成纤维细胞系NSFC中LncRNANNT-AS1的表达水平;将KATO-III细胞系分成对照组、sh-vector组及sh-NNT-AS1组,分别不感染慢病毒、感染阴性shRNA慢病毒及感染lenti-sh-NNT-AS1慢病毒。采用MTT实验检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Westernblot检测细胞凋亡蛋白Caspase3、8、9的表达水平,并进行组间比较。结果胃癌细胞系KATO-III、NUGC-3、AGS、N87LncRNANNT-AS1的表达水平均明显高于正常胃成纤维细胞系NSFC（均P＜0.01）。细胞培养12、24、48、72h后,相比sh-vector组、对照组,sh-NNT-AS1组吸光度值（OD490值）明显降低（均P＜0.05）。细胞培养7d后,sh-NNT-AS1组克隆形成数明显低于sh-vector组、对照组（均P＜0.05）。sh-NNT-AS1组细胞凋亡率明显高于sh-vector组、对照组（均P＜0.01）。sh-NNT-AS1组细胞凋亡蛋白Caspase3、9表达水平均高于sh-vector组（均P＜0.05）,而Caspase8表达水平比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论LncRNANNT-AS1促进胃癌细胞增殖,抑制凋亡,机制可能与上调凋亡蛋白Caspase3、9表达有关。     

bFGF、FGFR1在肺鳞癌组织中的表达及临床意义

目的：探讨碱性成纤维细胞生长因子（fibroblast growth factor,bFGF）及成纤维生长因子受体1（fibroblast growth factor receptors,FGFR1）在肺鳞癌组织中的表达及临床意义,并分析bFGF与FGFR1两者表达之间的联系。方法用免疫组织化学方法（ Ultra Sensitive SP法）检测136例肺鳞癌和115例正常肺组织中bFGF、FGFR1的表达。通过单因素分析对9项潜在的可能影响肺鳞癌组织中bFGF、FGFR1表达的临床病理因素进行统计学分析。结果 bFGF、FG_FR1在正常肺组织中均不表达;肺鳞癌组织中bFGF、FGFR1的阳性表达率分别为72.06%和80.15%,与正常肺组织比较差异有统计学意义（P〈0.05）。 bFGF、FGFR1两者共同阳性表达率为52.94%,其表达阳性程度呈显著正相关（P〈0.05）。 bFGF表达与肺癌分化程度、淋巴结癌转移、血管浸润和远处器官癌转移有关（P〈0.05）,FGFR1表达与肺癌分化程度、淋巴结癌转移、TNM分期、血管浸润和远处器官癌转移有关（P〈0.05）。结论联合检测bFGF、FGFR1有助于肺癌病理分级、分期和预后判断。 bFGF、FGFR1可作为肺癌早期诊断、判定恶性程度和判断预后的新指标。     

Raf-1对Hippo通路的调节及其对胃癌细胞生长凋亡的影响

【立论依据】 Raf-1蛋白激酶是络氨酸激酶相关的信号传导途径中的重要信号分子, Hippo通路调节细胞的生长、增殖与凋亡,被认为与人体多种肿瘤的发生存在紧密联系;近年来有研究表明Raf-1可能通过与Hippo通路核心分子MST2结合从而调控细胞的凋亡;我们希望通过研究胃癌细胞中Raf-1与Hippo通路的联系,为肿瘤诱导分化的临床应用提供一些新思路。 【设计思路】 建立对照组;检测Raf-1分子对胃癌细胞凋亡情况的影响;检测Raf-1对Hippo通路核心分子的影响。 【实验内容】 选择不同分化程度的胃癌细胞株进行培养;采用Raf-1蛋白阻断剂阻断部分细胞的Raf-1表达,蛋白质印迹法检测阻断情况;流式细胞术检测不同浓度阻断剂处理后胃癌细胞的凋亡情况;CCK法描绘阻断后胃癌细胞与未经特殊处理胃癌细胞的生长曲线; 蛋白质印迹法检测阻断剂处理后胃癌细胞中Hippo通路核心分子MST2的表达水平变化。 【材料】 胃癌细胞株BCG823,SGC7901;Raf-1蛋白阻断剂Forskolin;MST2及Raf-1抗体;CCK试剂盒;细胞凋亡与坏死试剂盒。 【可行性】 Raf-1以及Hippo信号通路均已被证实在肿瘤细胞的凋亡中发挥重要作用;目前已有研究支持在部分肿瘤细胞中Raf-1与MST2活性间存在关联;实验器材及细胞株均由实验室及瑞金医院消化科提供。 【创新性】 目前对Raf-1相关信号通路的研究多集中于MEK/MAPK信号通路,而对其在其他信号通路中的作用机制的研究尚不完全成熟;在Raf-1对Hippo通路影响的研究中,国外多采用肝癌细胞作为研究对象,我们选择不同分化程度的胃癌细胞进行研究,以观察Raf-1对不同分化程度的肿瘤细胞的影响,希望能进一步探究Raf-1在肿瘤发生、发展中的作用。     

靶向EGFR基因RNA干扰对胃癌细胞BGC823细胞增殖和凋亡的影响

目的利用R NA干扰技术下调表皮生长因子受体(EGFR)基因的表达,观察其对胃癌BGC823细胞增殖和凋亡的影响。方法将细胞分为3组,空白对照组、空载体组和实验组(转染EGFRshRNA组)。构建针对EGFR基因的s和R NA真核表达载体,转染入胃癌BGC823细胞中,运用R T-PCR和Western blot检测EGFR在mRNA和蛋白水平的变化;WST-1法检测细胞增殖的影响:Hoechst33258染色观察细胞核形态学变化。实验重复3次。结果成功构建表达质粒pGenSil-EGFR并转染BGC823细胞,shRNA下调EGFR的表达后,与空白对照组相比EGFR在mR NA和蛋白水平的表达均下降,抑制率分别为58.6%和75.2%。shR NA转染24、48、72 h,WST-1法检测胃癌细胞BGC823的增殖情况,与空白对照组相比,24 h后三组差异不明显(F=0.326,P>0.05),48 h及72 h后,细胞增殖明显下降(F=68.25及274.45,P<0.001),有统计学意义。EGFR shR NA作用BGC823细胞72 h后,经Hoechst33258染色发现,实验组细胞核染色质边集,出现凋亡小体。结论靶向EGFR基因RNA干扰能够阻抑胃癌细胞BGC823细胞的EGFR表达,诱导细胞凋亡,抑制细胞增殖,EGFR基因有望成为胃癌基因治疗靶点。     

TGF-β1对人肝癌细胞株HepG2的FGFR4表达的影响及意义

目的 通过观察转化生长因子β1（TGF-β1）对肝癌细胞株HepG2的成纤维细胞生长因子受体4（FGFR4）表达的影响,探讨其抑制肝癌细胞增殖的作用机制.方法 采用Western blot方法检测不同诱导时间（0、0.5、2、6、12、16、24h）、不同TGF-β1浓度（0、0.01、0.1、1、5ng/ml）对HepG2的FGFR4表达的影响.同时观察TGF-β1与不同FGFs联合应用对肝癌细胞增殖的影响.结果 在相同TGF-β1浓度下,FGFR4的表达随时间的延长而增强（P＜0.01）,HepG2细胞数随时间的延长而减少（P＜0.01）.在相同诱导时间下,FGFR4的表达随TGF-β1浓度的增大而增强（P＜0.01）,HepG2细胞数随TGF-β1浓度增加而减少（P＜0.01）.TGF-β1对FGF1、FGF2、FGF7效应均有显著增强作用,可使相应HepG2细胞数显著增加（P＜0.01）;对FGF21效应具有显著抑制作用,可使相应HepG2细胞数显著减少（P＜0.01）.结论 TGF-β1可诱导肝癌细胞株HepG2的FGFR4表达,与FGFs合用可影响肝癌细胞的增殖.     

沉默氯离子通道蛋白1基因表达对胃癌细胞的影响

目的 观察沉默细胞内氯离子通道蛋白1（chloride channel protein 1,CLIC1）的基因表达后对胃癌BGC-823细胞增值、侵袭、迁移以及周期和凋亡的影响。方法 化学合成针对CLIC1的靶向siRNA （CLIC1 siRNA组）,以转染脂质体试剂细胞（MOCK组）和空白细胞（CTRL组）作为对照。用MTT、流式细胞术以及Transwell分别观察细胞的增值、周期、凋亡、侵袭和迁移能力的变化。结果 转染24h、48h和72h后,CLIC1 siRNA组与MOCK组、CTRL组相比,其增殖能力均显著增强（P<0.05）;转染48h后CLIC 1siRNA组G₂/M期细胞明显增多（P<0.05）、凋亡率显著降低（P<0.05）、侵袭及迁移细胞数明显下降（P<0.05）。结论 CLIC1在胃癌的发生、发展及侵袭迁移中过程发挥重要作用。     

氟西汀对抑郁障碍大鼠海马区域FGF-2、FGFR1及5-HT1AR表达的影响

目的 通过建立慢性不可预知的温和刺激建立大鼠抑郁症模型,来观察氟西汀对抑郁障碍大鼠海马区域成纤维细胞生长因子-2(fibroblast growth factor-2,FGF-2)、成纤维细胞生长因子受体1(fibroblast growth factor receptor1,FGFR1)和5-羟色胺1A受体(5-hydroxytryptamine 1A receptor,5-HT1AR)表达的影响。 方法 利用敞箱实验进行行为学评分,选择得分相近的SD健康雄性大鼠32只,体重210290 g。利用随机数字表法随机分为4组,每组8只,包括①抑郁模型组;②抑郁模型+氟西汀组;③空白对照组;④氟西汀组。采用慢性不可预知的温和刺激建立大鼠抑郁症模型,应激同时抑郁模型+氟西汀组、氟西汀组予氟西汀[5 mg/(kg·d)]灌胃,空白对照组、抑郁模型组每日给予等体积0.5%的羧甲基纤维素纳悬浮液灌胃处理,共21 d。21 d后,采用敞箱实验、糖水消耗实验指标评定大鼠行为学改变并检测模型是否成功建立。应用Western blot法检测各组大鼠海马区域的FGF-2、FGFR1和5-HT1AR蛋白表达水平,统计学分析采用单因素方差分析。 结果 ①敞箱实验、糖水消耗实验显示抑郁模型建立成功。与模型组比较,模型+氟西汀组水平和垂直得分增高,排便粒数减少,糖水消耗增加(P<0.05)。②与空白对照组比较,抑郁模型组SD大鼠海马FGF-2(22.21±7.23)、FGFR1(20.51±6.67)、5-HT1AR (22.61±5.49)蛋白表达显著下降(P<0.05);而氟西汀组无明显差异(P>0.05)。与抑郁模型组比较,抑郁模型+氟西汀组FGF-2(42.44±8.01)、FGFR1(42.50±9.30)、5-HT1AR (50.97±6.24)蛋白表达显著升高,差异有统计学意义(均P<0.05)。 结论 氟西汀可改善抑郁障碍大鼠的抑郁行为,其病理生理作用机制可能是与FGF-2、FGFR1、5-HT1AR在大鼠海马中的表达上调相关。      

柴胡皂苷D对胃癌SGC-7901细胞生长、迁移抑制作用和Norrin、Livin的影响

目的探讨柴胡皂苷D对胃癌SGC-7901细胞生长、迁移抑制作用和Norrin、Livin水平的变化。方法实验分为对照组（正常培养SGC-7901细胞）、低剂量组（SGC-7901细胞+5滋mol/L柴胡皂苷D）、中剂量组（SGC-7901细胞+10滋mol/L柴胡皂苷D）和高剂量组（SGC-7901细胞+20滋mol/L柴胡皂苷D）。采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测各组细胞24、48、72h细胞增殖情况;采用TUNEL法检测各组细胞凋亡情况;采用Transwell检测各组细胞迁移能力;采用real-timePCR对各组细胞中Norrin及Livin的表达进行检测;采用Westernblot检测各组细胞Norrin、Livin、CDC25A、cyclinA2、p21和cyclinD1表达。结果与对照组比较,低剂量组对SGC-7901细胞生长、凋亡和Norrin、Livin、p21及cyclinD1的表达未产生明显影响（P＞0.05）,但可减低SGC-7901细胞CDC25A、cyclinA2表达（P＜0.05）;中、高剂量组SGC-7901细胞生长抑制作用明显,荧光TUNEL显示凋亡率高于对照组（P＜0.05）,Norrin及LivinmRNA表达减少（P＜0.05）,CDC25A及cyclinA2表达具有抑制作用（P＜0.05）,且具有剂量依赖性,对p21及cyclinD1无明显影响（P＞0.05）。结论柴胡皂苷D可能通过Norrin、Livin的表达、干扰肿瘤细胞生长周期、介导肿瘤细胞凋亡等作用,抑制人胃癌SGC-7901细胞生长、迁移能力。     

沉默Calnexin基因表达对胃癌细胞SGC-7901内质网应激凋亡及其信号通路的影响

目的探讨沉默钙连蛋白（Calnexin）基因对胃癌细胞SGC-7901内质网应激凋亡信号通路的影响。方法构建靶向Calnexin基因的慢病毒干扰载体,利用包装细胞293T获得重组慢病毒,转染人胃癌SGC-7901细胞,并分为转染shRNA-Calnexin的实验组,转染shRNA空白质粒的空白载体组,并将未转染的SGC-7901细胞作为对照组。应用RT-PCR技术检测靶向沉默Calnexin的表达,应用四甲基偶氮唑蓝（MTT）检测各组细胞增殖情况;流式细胞术检测各组细胞凋亡情况;Westernblot检测GRP94、IRE1、ATF6及CHOP表达水平。结果转染shRNA沉默Calnexin基因可明显下调CalnexinmRNA的表达,实验组与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）;MTT法检测实验组细胞转染后细胞增殖能力明显下降（P＜0.05）;沉默Calnexin基因可提高细胞凋亡率,转染72h后实验组与对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;沉默Calnexin基因使胃癌细胞中GRP94、IRE1、ATF6及CHOP蛋白表达水平明显升高（均P＜0.05）。结论靶向沉默Calnexin基因抑制人胃癌细胞增殖和促进细胞凋亡可能是通过抑制内质网应激信号通路实现的。     

SATB1在胃癌细胞SGC-7901中表达的研究

目的 通过检测胃癌细胞株SGC-7901和胃黏膜上皮细胞GES-1中SATB1 mRNA和蛋白的表达水平,探讨其在胃癌发展和转移中的作用.方法 利用荧光定量PCR、RT-PCR检测胃癌细胞株SGC-7901和胃黏膜上皮细胞GES-1中SATB1 mRNA的转录水平表达,通过免疫荧光染色检测SATB1在两种细胞中的表达差异.结果 SATB1 mRNA在SGC-7901中的表达程度显著高于GES-1细胞,免疫荧光染色显示SATB1在胃癌细胞株的胞浆和胞核内均有分布,呈强阳性染色,而在GES-1细胞中无表达.结论 SATB1在胃癌细胞株SGC-7901中mRNA和蛋白水平均呈现高表达,提示SATB1的表达水平可能与胃癌发生发展密切相关,有望成为判断胃癌预后的一个指标.     

2016不同浓度稀释碘伏联合顺铂对SGC-7901胃癌细胞生长的影响

目的 进一步探讨不同浓度稀释碘伏对体外培养SGC-7901细胞生长的影响。方法 体外培养SGC-7901细胞,待其生长至对数期时,接种96孔板,至细胞贴壁后分别以浓度梯度的稀释碘伏及碘伏与顺铂联合处理SGC-7901细胞,MTT法检测两种方案的药物对细胞增殖的影响;AO/EB染色方法 观察其对肿瘤细胞形态学改变的影响。结果 浓度梯度的稀释碘伏及碘伏联合顺铂对SGC-7901细胞的生长均有明显的增殖抑制作用,且呈浓度时间依赖性;AO/EB染色结果可见:随药物浓度的增大,活细胞量逐渐减少,胞质变少,体积缩小、胞核浓缩,于镜下可见凋亡小体。结论 稀释碘伏对SGC-7901细胞的增殖抑制作用显著,对细胞凋亡具有一定的诱导作用。     

稀释碘伏对人胃癌细胞SGC-7901生长的影响

目的探讨稀释碘伏对体外培养胃癌细胞SGC-7901生长的影响。方法培养人胃癌细胞SGC-7901,分别用0.5%,0.25%,0.01%浓度的碘伏处理对数生长期的胃癌细胞,采用噻唑蓝(MTT)法观察不同浓度碘伏对细胞增殖作用的影响,应用碘化丙锭(PI)、Hoechst33528染色观察其对肿瘤细胞影响的形态学改变,流式细胞技术检测肿瘤细胞的凋亡率。结果三种浓度(从低到高)碘伏均对胃癌细胞SGC-7901具有明显的抑制作用,抑制率分别为89.3%,88.5%和88.1%;0.01%的碘伏处理1 min的细胞,碘化丙锭(PI)、Hoechst33528染色观察到细胞凋亡的细胞皱缩、胞核浓缩、裂解等形态学改变;流式细胞仪结果显示0.01%碘伏处理细胞1 min即可诱导凋亡的发生。结论稀释碘伏对胃癌细胞SGC-7901具有明显的杀伤作用,为稀释碘伏预防肿瘤的种植转移提供了一定的理论依据。     

大豆异黄酮诱导人胃癌细胞株SGC-7901凋亡的研究

目的:探讨大豆异黄酮对体外培养的人胃癌细胞SGC-7901生长的抑制和诱导细胞凋亡的作用.方法:用MTT法检测药物效应,透射电镜及流式细胞仪观察大豆异黄酮处理SGC-7901细胞后细胞周期和细胞凋亡.结果:(1)MTT法证实大豆异黄酮对SGC-7901细胞生长有抑制作用,并呈剂量-效应关系.(2)流式细胞仪分析大豆异黄酮处理SGC-7901细胞后细胞滞留于G2/M期,并可见凋亡峰.(3)透射电镜可见SGC-7901细胞出现典型的凋亡细胞形态学改变.结论:大豆异黄酮对人胃癌细胞SGC-7901有抑制作用,抑制作用与诱导胃癌细胞凋亡、阻抑细胞周期进程有关,诱导胃癌细胞凋亡、阻抑细胞周期进程是大豆异黄酮抗胃癌作用的机制之一.     

siRNA干扰沉默bFGF基因对肺腺癌A549增殖和凋亡的影响

目的利用小分子RNA干扰沉默碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)基因的表达,探讨其对肺腺癌A549细胞Oct-4表达、细胞增殖和凋亡的影响。方法将A549细胞分为转染干扰质粒组(干扰质粒组)、转染阴性对照质粒组(阴性对照组)和未转染质粒组(空白对照组)。采用Real-Time PCR检测质粒干扰后A549细胞bFGF基因mRNA表达的变化;Western Blot检测Oct-4蛋白表达的变化;CCK-8比色分析法绘制生长曲线观察细胞增殖能力变化及Annexin-V-PI双染流式细胞术检测细胞凋亡。结果 Real-Time PCR结果显示质粒干扰后A549细胞中bFGFmRNA表达下降(P<0.01);Western Blot显示干扰组A549细胞Oct-4蛋白表达下降(P<0.01);生长曲线结果显示干扰质粒组细胞增殖活力下降明显(第2～4天P<0.0 5,第6～7天P<0.01);流式细胞仪检测凋亡结果显示细胞凋亡增加(P<0.0 5)。结论靶向bFGF基因的小分子RNA可以抑制bFGF表达;bFGF基因被抑制后下调Oct-4表达,细胞凋亡增加,增殖能力下降。     

Bmi-1基因RNA干扰对胃癌SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响

目的构建针对Bmi-1基因的RNAi表达载体,观察其对胃癌细胞SGC-7901增殖和凋亡的影响。方法利用慢病毒表达体系pHelperl．0／pHelper2．0／pGCL—GFP,成功构建针对Bmi-1基因的RNAi重组质粒vshRNA—Bmi-1,适时定量PCR（real—timePCR）检测稳定转染后胃癌细胞SGC-7901中Bmi-1mRNA表达,流式细胞术检测细胞凋亡,MTr法检测其增殖能力。结果稳定转染vshRNA—Bmi-1后SGC-7901细胞Bmi-1mRNA表达明显下降,总抑制效率达85％;癌细胞增殖减慢,凋亡率明显增加。结论构建针对Bmi-1基因的RNAi表达载体,成功转染胃癌细胞SGC-7901,可促进癌细胞凋亡,抑制其增殖能力。     

山竹提取物对胃癌SGC-7901细胞的体外实验研究

目的观察山竹提取物（GME）对人胃癌细胞SGC-7901增殖情况的影响,探讨其作用机制。方法采用新型四氮唑盐法（MTS）检测GME对SGC-7901细胞增殖的影响;采用流式细胞仪检测GME对SGC-7901细胞凋亡和诱导活性氧（ROS）水平的影响;采用Westernblot检测不同浓度GME对BGC-7901细胞的PTEN、Bax、Bcl-2表达的影响。结果GME显著抑制SGC-7901细胞的增殖（P＜0.05）,与阳性对照组5-氟尿嘧啶（5-FU）相比抑制率也较高（P＜0.05）,其半数抑制浓度为：7.89滋g/ml。经5、7.5滋g/ml的GME处理24h后,可有效促进SGC-7901细胞凋亡（P＜0.05）,ROS水平的累积;GME相同方式处理后,SGC-7901细胞中PTEN和Bax的蛋白表达量上调,Bcl-2蛋白表达量降低（P＜0.05）。结论GME能够显著抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖,能够诱导SGC-7901细胞ROS水平的累积,并通过影响PTEN、Bax和Bcl-2蛋白的表达,促进其凋亡。     

隐丹参酮对人胃癌细胞SGC-7901凋亡的影响及其机制

目的探讨隐丹参酮(CPT)对人胃癌细胞SGC-7901凋亡的影响及其机制。方法用不同浓度的CPT作用于人胃癌细胞SGC-7901,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖的活力;流式细胞术检测细胞凋亡的变化;Real Time RT-PCR法检测细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、p53和p21 mRNA表达的变化;Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、p53和p21表达的变化。结果 CPT作用于人胃癌细胞SGC-7901 24 h后,可明显抑制细胞生长,诱导细胞发生凋亡;在转录水平上调促细胞凋亡蛋白Bax和p53 mRNA的表达,下调抑制细胞凋亡蛋白Bcl-2 mRNA的表达;在翻译水平上调促细胞凋亡蛋白Bax和p53的表达,下调抑制细胞凋亡蛋白Bcl-2的表达。结论 CPT对人胃癌细胞SGC-7901具有诱导凋亡的作用,其机制可能与线粒体途径相关。