PKCε信号通路介导甘青铁线莲活性成分APG抗心肌缺血再灌注损伤的机制研究

目的研究不同浓度甘青铁线莲活性成分APG对H9C2大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的机制。方法体外培养H9C2大鼠心肌细胞,经2μM/L和4μM/L的APG预处理24 h后,建立缺氧复氧损伤模型(I/R)(缺氧45 min,复氧3 h)。采用CCK-8法检测细胞活力,检测细胞培养液乳酸脱氢酶(LDH)的释放量、丙二醛(MDA)的释放量和细胞内超氧化物歧化酶(SOD)的活力;采用Western Blot法检测细胞内蛋白激酶Cε(PKCε)、Caspase-3、Bax和Bcl-2表达情况,使用特异性PKCε抑制剂CHE观察PKCε信号通路在此过程中的作用。结果 I/R处理可抑制H9C2细胞活性,细胞培养基中LDH、MDA含量升高,SOD活力降低(与Control组比较,P0.05)。抑制PKCε表达,上调Caspase-3表达,下调Bcl-2/Bax比例(与Control组比较,P0.05)。2μM/L和4μM/L的APG预处理均可发挥细胞保护作用,降低LDH与MDA释放量,提高SOD活力(与I/R组比较,P0.05)。此外,APG处理对抗了I/R损伤引起的PKCε表达下调,抑制Caspase-3表达,提高了Bcl-2/Bax比例(与I/R组比较,P0.05)。CHE处理后细胞活力下降,Caspase-3表达上调,Bcl-2/Bax比例下降,凋亡增加(与APG+I/R组比较,P0.05)。结论甘青铁线莲中活性成分APG可减轻心肌缺血再灌注损伤,其机制可能是激活PKCε相关信号通路,最终抑制心肌细胞凋亡。     

缺血后适应对大鼠乳鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨缺血后适应对大鼠乳鼠心肌细胞缺血/再灌注损伤的保护作用。方法Wist-ar乳鼠（出生后3～7d）心肌细胞培养3～5d,随机分为四组：正常对照组（N组）,缺血/再灌注组（I/R组）,缺血后适应组（PC组）,PKCε抑制剂组（PKCI组）。采用pH6.8的D-Hands液饱和氮气和含20%新生牛血清的DMEM液复制心肌缺血/再灌注模型。检测各组MTT检测细胞存活率、乳酸脱氢酶（LDH）活力和丙二醛（MDA）含量变化,TUNEL染色观察细胞凋亡,Western blot检测PKCε蛋白表达水平。结果I/R组和PKCI组的MTT比色法检测的细胞存活率低于对照组和PC组,而LDH活力和MDA含量高于对照组和PC组。TUNEL染色细胞凋亡结果显示I/R组细胞凋亡显著,凋亡细胞核呈棕褐色,而PC组细胞存活状态良好,心肌细胞核多染成蓝色。同时,PKCI组的PKCε的蛋白表达水平低于PC组。结论缺血后适应对大鼠乳鼠心肌细胞缺血/再灌注损伤具有保护作用,且PKCε的激活参与其中。     

miR-208a通过调控QKI5表达对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

  目的   研究miR-208a调控QKI5表达对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及作用机制。  方法  将雄性SD大鼠32只随机选择分为假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（I/R组）、I/R+antagomir阴性对照组（I/R+anta-miR-NC组）和I/R+miR-208a antagomir 组 （I/R+anta-miR-208a组）,构建大鼠心肌I/R模型后检测各组大鼠心脏左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（LVFS）和左室每搏量（SV）;ELISA法检测血清肌酐激酶同工酶（CK-MB）和心肌肌钙蛋白（cTnI）以及IL-1β、IL-6和肿瘤坏死因子（TNF-α）水平;采用HE染色观察各组心肌组织病理变化,采用TUNEL染色检测心肌组织细胞凋亡;RT-PCR检测心肌组织miR-208a和QKI5 mRNA表达,Western blot检测心肌组织QKI5蛋白和凋亡蛋白Caspase-3的相对表达水平。  结果  与Sham组比较,I/R组中LVEF、LVFS、SV值降低,心肌细胞凋亡率升高,血清中CK-MB、cTnI和IL-1β、IL-6、TNF-α水平及心肌组织中miR-208a和Caspase-3表达升高,而QKI5表达水平降低（P < 0.05）;与I/R+anta-miR-NC组比较,I/R+anta-miR-208a组中LVEF、LVFS、SV值升高,心肌细胞凋亡率降低,血清中CK-MB、cTnI和IL-1β、IL-6、TNF-α及心肌组织中miR-208a和Caspase-3表达水平降低,而QKI5表达升高（P < 0.05）。相关性分析发现miR-208a与QKI5表达呈负相关。  结论  抑制miR-208a可能通过调控QKI5表达减轻心肌缺血再灌注损伤中炎症反应,发挥心肌保护作用。     

体外心肌细胞缺血后适应模型的建立及评价

目的建立心肌细胞缺血后适应（IPost）模型并观察IPost对心肌细胞再灌注（I／R）损伤的影响。方法体外培养新生SD乳鼠心肌细胞,随机分正常对照组（SH组）、缺血再灌注组（I／R组）及缺血后适应组（IPost组）,用烟酸己可碱（Hochest33342）及碘化丙啶混合溶液染色后观察细胞凋亡率情况,流式细胞术检测细胞凋亡率,逆转录PCR（RT—PCR）方法和蛋白质印迹法（WesternBlot）方法检测Bcl-2／Bax基因表达。结果与I／R组比较,IPost组细胞凋亡率显著改善,Bcl-2蛋白表达上调,Bax蛋白表达下降,Bcl-2／Bax显著增加（P均d0．05）。结论IPost能通过抗心肌凋亡有效地减轻离体心肌细胞缺血再灌注损伤。     

睡眠剥夺对缺血再灌注后心肌Caveolin-3表达与细胞凋亡的影响

目的：探究睡眠剥夺对缺血再灌注（I/R）后心肌Caveolin-3(Cav-3)表达与细胞凋亡的影响。方法：采用改良多平台水环境法建立小鼠急性睡眠剥夺模型，睡眠剥夺4 d后通过结扎小鼠冠状动脉左前降支45 min，随后再灌注120 min建立心肌I/R模型。采用苏木精-伊红染色法观察小鼠心肌病理改变，TTC染色测定I/R后小鼠心肌梗死面积，ELASA法测量血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）含量，脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法（TUNEL法）检测细胞凋亡，Western Blot法检测Cleaved caspase-3和Cav-3的表达水平。结果：与对照组比较，睡眠剥夺4 d后小鼠变得易怒、激惹，病理学观察提示睡眠剥夺后心肌组织纤维排列紊乱，进一步研究发现小鼠睡眠剥夺后血浆CK-MB含量及心肌细胞凋亡水平明显增加（TUNEL染色阳性细胞与Cleaved caspase-3水平均显著增加），而心肌Cav-3表达水平明显降低。在睡眠剥夺小鼠进一步遭受心肌I/R后，其心肌梗死面积、CK-MB含量及细胞凋亡水平进一步增加，而Cav-3表达进一步下调（P<0.05）。结论：睡...     

缺血后处理对兔缺血再灌注心肌保护作用的信号转导机制研究

目的：建立缺血再灌注模型,观察JAK-STAT信号通路是否介导了缺血后处理对兔心肌的保护作用。方法：健康新西兰大白兔随机分为3组,（l）假手术组,开胸后穿线套环,不收紧结扎线。（2）I/R组,结扎冠状动脉左前降支（LAD）30min,再灌注180min。（3）缺血后处理组,结扎LAD 24 min时,用血管夹夹闭双侧股动脉5 min,松开1 min,再灌注直至180min;再灌注结束后伊文思蓝和TTC染色法测心梗面积,用原位化学法（TUNEL）法观察各组心肌细胞凋亡,免疫印迹法（WesternBlot）测各组心肌BCL-2及P-Stat3的表达。结果：（1）心梗面积：缺血后处理组（19.9±5.4%）较I/R组（29.9±4.6%）有明显减少（P〈0.05）,（2）各组心肌细胞凋亡的变化：I/R组、缺血后处理组的心肌细胞凋亡指数均较l组明显增加（P〈0.05）,（3）组的心肌细胞凋亡指数明显低于I/R组（P〈0.05）。（4）各组的心肌BCL-2蛋白表达变化：I/R组、缺血后处理组的心肌BCL-2的表达均较假手术组明显增加（P〈0.05）,缺血后处理组的心肌BCL-2的表达明显高于I/R组（P〈0.05）。（5）各组心肌P-Stat3蛋白表达：I/R组、缺血后处理组的心肌P-Stat3蛋白表达均较假手术组明显增加（P〈0.05）,缺血后处理组的心肌P-Stat3蛋白表达明显高于I/R组（P〈0.05）。结论：缺血后处理通过JAK-STAT信号通路的介导,上调BCL-2及P-Stat3蛋白的表达,抑制心肌细胞的凋亡,对缺血再灌注兔心肌产生保护作用。     

苦参素抗大鼠肝脏缺血再灌注损伤作用的研究

目的探讨苦参素注射液对大鼠缺血再灌注肝脏细胞Bax、Bcl-2及Caspase-3蛋白表达的影响及它们与肝脏细胞凋亡的内在联系。方法健康SD大鼠30只随机分为3组,空白对照组（S组）、缺血再灌注＋生理盐水组（I/R组）、缺血再灌注＋苦参素注射液组（M组）,每组10只。免疫组化检测Bax、Bcl-2及Caspase-3蛋白的表达,每组选24个视野分别测量光密度值（OD值）。结果 I/R组BaxOD值明显高于S组（P〈0.01）,SF组BaxOD值明显低于I/R组（P〈0.01）,且低于S组（P〈0.05）。I/R组Bcl-2OD值高于S组（P〈0.05）,且SF组Bcl-2OD值高于S组（P〈0.01）,但I/R组与SF组比较差异无显著性。I/R组Caspase-3OD值明显高于S组（P〈0.01）,且明显高于SF组（P〈0.01）。结论丹参注射液增加肝脏Bcl-2蛋白的表达,降低Bax及Caspase-3蛋白的表达,抑制肝脏细胞凋亡,保护缺血再灌注肝脏。     

STAT3在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的 探讨转录活化因子3 (STAT3)在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 将健康成年雄性SD大鼠18只分为3组(n=6):假手术组(S组),只分离左冠状动脉,不结扎;缺血/再灌注组(I/R组),结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min;缺血/再灌注+STAT3抑制剂Stattic组(ST组),于再灌注前10 min经尾静脉注射STAT3特异性抑制剂Stattic 500μg/kg.再灌注结束时,取缺血区心肌标本,采用红四唑(TTC)染色检测心肌梗死面积;采用原位末端缺口标记法(TUNEL法)检测细胞凋亡指数;采用Western-blot检测磷酸化STAT3(p-STAT3)、Fas蛋白表达;采用RT-PCR检测p-STAT3、Fas的mRNA表达;采用免疫组织化学法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 (Caspase-3)表达.结果 与S组相比,I/R组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数、p-STAT3和Fas的蛋白及其mRNA表达、Caspase-3表达水平均增高(P＜0.05);与I/R组比较,ST组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数升高(P＜0.05),p-STAT3蛋白及mRNA表达水平下调,Fas蛋白及mRNA表达、Caspase-3表达水平增加(P＜0.05).结论 STAT3可能通过调控Fas系统,从而有效的抑制Caspase-3凋亡系统对心肌细胞及箕其他组织的损伤.     

氢溴酸加兰他敏介导AMPKα1/Nrf2/HO-1通路对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

  目的  研究氢溴酸加兰他敏（galantamine hydrobromide lycoremine,Gal）介导腺苷酸激活蛋白激酶（AMPK）α1/Nrf2/血红素加氧酶 (heme oxygenase-1, HO-1)通路对心肌缺血再灌注（I/R）大鼠内质网应激型凋亡、心肌凋亡和纤维化的影响。  方法  构建心肌I/R损伤大鼠模型,将大鼠随机分为5组:对照组、I/R 模型组、Gal 1 mg/kg组、Gal 2 mg/kg组、Gal 4 mg/kg组进行后续实验。多普勒超声检测各组大鼠左室射血分数（LVEF）、左心室舒张末期容积（LVEDV）、左心室收缩末期容积（LVESV）、左心室壁厚度（LVWT）、左室短轴缩短率（FS）;HE染色检测心肌组织病理损伤程度;免疫组化检测Caspase-3阳性表达率;RT-PCR检测心肌Caspase-3 mRNA表达;蛋白免疫印迹检测内质网应激因子CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CCAAT/enhancer-binding protein homologous protein,CHOP)、cleaved Caspase-12、生长抑制和DNA损伤诱导蛋白(growth arrest and DNA damageinducible protein 34,GADD34)、免疫球蛋白重链结合蛋白(immunoglobulin heavy-chain-binding protein, BiP)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin, α-SMA )、Collagen Ⅰ、AMPKα1、Nrf2、HO-1蛋白表达水平;并加入AMPK的抑制剂Compound C进行验证。  结果  与I/R 模型组比较,Gal 各组心肌组织病理损伤程度明显改善,cleaved Caspase-3阳性表达率和Caspase-3 mRNA水平表达降低（P<0.05）;Gal 2 mg/kg、Gal 4 mg/kg组LVWT、FS、LVEF升高（P<0.05）,LVEDV、LVESV降低（P<0.05）,CHOP、cleaved Caspase-12、α-SMA、Collagen Ⅰ、AMPKα1、Nrf2、HO-1蛋白表达降低（P<0.05）,GADD34、BiP蛋白表达升高（P<0.05）。加入AMPK抑制剂Compound C后,与I/R模型组相比较,CC 组AMPKα1、Nrf2、HO-1、BiP蛋白水平降低（P<0.05）,CHOP、α-SMA、Collagen Ⅰ蛋白水平升高（P<0.05）,LVESV、FS降低（P<0.05）,Caspase-3 mRNA水平升高（P<0.05）。与CC组比较,CC+Gal 4mg/kg组AMPKα1、Nrf2、HO-1、BiP蛋白水平升高（P<0.05）,CHOP、α-SMA、Collagen Ⅰ蛋白水平降低（P<0.05）,LVESV、FS升高,Caspase-3 mRNA水平降低（P<0.05）。  结论  氢溴酸加兰他敏介导AMPKα1/Nrf2/HO-1通路可调节心肌缺血再灌注大鼠内质网应激型凋亡、心肌凋亡和纤维化。     

氯通道阻滞剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤致心肌细胞凋亡的作用

目的本研究应用大鼠在体心肌缺血再灌注损伤（I/RI）动物模型,观察氯通道阻滞剂DIDS（4,4＇-disothiocya-nostibibene-2,2＇-disulfonic acid）对心肌细胞凋亡的作用以及与磷脂酰肌醇3激酶蛋白激酶B（PI3K-Akt）信号通路可能存在的相互作用,明确DIDS心肌保护作用的可能机制。方法 75只大鼠随机分成5组：假手术组,I/RI组,I/RI＋DIDS（14 mg/kg）,I/RI＋LY294002（PI3K-Akt特异性阻断剂）,I/R＋DIDS＋LY294002组。TTC染色检测心肌梗死范围;TUNEL法测定细胞凋亡;Caspase-3试剂盒检测caspase-3活性;免疫印迹法检测p-Akt水平。结果与I/R组比较DIDS可以减少心肌梗死范围（各组n=4,P〈0.01）,可以明显抑制心肌细胞凋亡（各组n=5,P〈0.01）,降低凋亡效应子caspase-3活性（各组n=5,P〈0.01）,提高I/RI心肌的p-Akt水平（各组n=5,P〈0.01）,LY294002可以部分阻断这些作用,LY294002自身并无减少心肌梗死范围的作用。结论氯离子通道阻滞剂DIDS对缺血再灌注损伤的心肌具有保护作用,其作用部分是通过PI3K/Akt信号通路来实现的。     

蛋白激酶C在非心脏器官预处理中的作用

目的探讨蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）在心脏以外组织器官缺血或缺氧预处理（ＰＣ）保护中的作用及其机理。方法分别在原位灌流的大鼠小肠、肢体缺血再灌注模型和培养的大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）缺氧复氧模型上观察ＰＫＣ对于器官缺血或细胞缺氧ＰＣ作用的影响。结果ＰＫＣ抑制剂Ｈ７和多粘菌素Ｂ完全消除缺血ＰＣ对小肠和肢体的保护作用;缺氧ＰＣ激活ＶＳＭＣ内ＰＫＣ,并使ＰＫＣ介导的蛋白磷酸化反应加强。结论ＰＫＣ激活是心脏以外组织器官ＰＣ保护的重要环节,其机制可能与底物蛋白的磷酸化有关。     

创伤性脾破裂患者不同病情及不同时间外周血肌酸激酶的变化

目的 :研究创伤性脾破裂患者不同病情及不同时间外周血肌酸激酶的变化.方法 :选择2013年1月~2015年12月在我院进行诊治的60例创伤性脾破裂患者为脾破裂组,60例非脾破裂的腹部外伤患者为腹部外伤组,40例体检健康者为对照组,对照组在体检当日检测心肌酶谱,另外两组分别于术前、术后2 h、术后12 h、术后1d、术后3 d及术后7 d检测心肌酶谱,比较三组心肌酶谱的检测结果.结果 :脾破裂组和腹部外伤组患者经过手术治疗后,全部痊愈出院,在住院期间及术后随访半年内均未发生心肌梗死;与对照组相比,脾破裂组和腹部外伤组术前酸激酶与其同工酶均明显升高,与腹部外伤组组相比,脾破裂组在不同时间的酸激酶与其同工酶均明显升高;Ⅲ、Ⅳ级脾破裂患者在不同时间外周血肌酸激酶均高于 Ⅰ、Ⅱ级患者,但差异均无统计学意义,Ⅲ、Ⅳ级患者在T0、T1、T2、T3,外周血肌酸激酶同工酶均明显高于 Ⅰ、Ⅱ级患者.结论 :创伤性脾破裂患者早期外周血肌酸激酶及其同工酶均升高,且肌酸激酶同工酶的变化与脾破裂损伤程度呈正相关,提示创伤性脾破裂早期可能发生了心肌损伤,应尽早检测并关注患者心肌酶谱的变化.     

蛋白激酶C在缺血预处理大鼠肾脏缺血再灌注损伤中的表达

目的 探讨蛋白激酶Ｃ在缺血预处理大鼠肾脏因再灌注损伤中的作用。方法 将大鼠随要分组,观察大鼠肾脏病理组织学变化,用免疫组织化学方法检测不没灌注时间蛋白激酶Ｃ水平。结果 预处理后缺血再灌注组病理组织学肾小管评分均低于缺血再灌注,而预处理后缺血再灌注组和对照组之间无显性差异;预处理后缺血再灌注组蛋白激酶Ｃ的表达高于缺血再灌注组,并且在再灌注２小时和６小时时,预处理后缺血再灌注组中的表达高于对照组。结     

磷酸肌酸激酶心肌型同工酶在心肌损伤评定中的应用

作者以健康杂种犬13只,随机分为两组进行实验,并观察60例手术病人,结果提示:测定血清CK-MB活性在心脏直视手术心肌缺血期间可做为评定心肌保护方法的指标之一。     

Roles of Protein Kinase C and Fructose in Hepatic Injury Caused by Obstructive Jaundice

Summary： The regulating mechanism in hepatic injury caused by obstructive jaundice （OJ） was examined in this study. Rat hepatocytes were harvested by in situ collagenase perfusion and subjected to primary culture. The heptocytes were pre-treated with various concentrations of protein kinase C （PKC） agonist PMA and its inhibitor chelerythrine and cultured for 20 min. After the treatment, 50μmol/L glycochenodeoxycholate （GCDC） was added and the cells were cultured for an additional 24 h. Cells were then detected by flow cytometry （FCM） and TUNEL. After hepatocytes were treated with different concentrations of fructose and 100μM GCDC, the cells were examined by FCM and TUNEL. Experimental obstructive jaundice （BDL） was induced by double ligation of the bile duct. After BDL, the rats were fed with or without fructos and sacrificed 3, 7, 14 and 21 days after the ligation. The apoptotic status was observed in liver of all rats with TUNEL and PKC protein in liver of OJ was studied by immunohistochemical method. Our results showed that PMA increased GCDC-induced apoptosis and chelerythrine decreased GCSX-induced apoptosis in a concentration-dependent manner. After the treatment with fructose of different concentrations, 100μM GCDC decreased the apoptotic rate and the apoptotic rate decreased with the increase of fructose concentration. The apoptotic rate of liver was related to the time of OJ. Without the treatment of fructose, PKC and apoptosis index （AI） were highest 14 days after the bile duct ligation. With the treatment of fructose, apoptosis index （AI） and PKC were decreased from the 14th day after the bile duct ligation. It is concluded that PKC is involved in the regulation of apoptosis in the liver cells with OJ and plays important roles in the development and progression of liver injury caused by OJ. Fructose can protect hepatocytes in the bile salt-induced apoptosis by regulating PKC.     

内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织p38 mRNA及其蛋白质表达的变化

目的探讨内毒素性急性肺损伤 (ALI)大鼠肺组织p38mRNA及其磷酸化蛋白质表达的变化。方法静脉注射脂多糖 (LPS)复制大鼠ALI模型。分别采用原位分子杂交和蛋白质印迹方法检测肺组织 p38mRNA及其磷酸化蛋白质的表达 ,并观察肺组织病理学改变。结果正常大鼠肺组织有少量p38mRNA表达 ,可见于平滑肌细胞、内皮细胞、肺泡上皮细胞和肺泡巨噬细胞。静脉注射LPS 2小时能成功复制ALI模型 ,PaO2 显著下降 (p <0 .0 1) ,p38mRNA及其磷酸化蛋白质表达显著增加 ,分别为正常对照组的 2 .34和 2 .74倍 (p <0 .0 1)。通过直线相关分析发现 ,PaO2 与肺组织 p38mRNA和磷酸化p38MAPK表达之间分别呈显著负相关 (r=- 0 .6 5 2 ,- 0 .713,p均 <0 .0 1)。结论内毒素性肺损伤肺组织 p38mRNA及其磷酸化蛋白质的表达均上调 ,可能与ALI的病理生理过程有关。     

肌球蛋白轻链激酶在急性肺损伤模型的表达及意义

目的通过建立细菌脂多糖(LPS)诱导的小鼠肺损伤模型,并观察其炎症程度和肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的表达,探讨MLCK在急性肺损伤发病机制中的作用。方法20只BALB/c雌性小鼠,按随机数字表法分为LPS组(n=10)和生理盐水对照组(n=10),LPS组鼻内注入30μL含20μg LPS的生理盐水,对照组仅用生理盐水。比较两组的病理学、湿干比重、肺泡灌洗液(BALF)总细胞计数的不同,并采用免疫组化法观察MLCK在肺组织的表达,用RT-PCR法检测肺组织中MLCK mRNA的表达。结果与对照组比较,LPS组表现为明显的肺充血、水肿、中性粒细胞浸润,肺含水量增加,BALF细胞总数含量增高(P<0.05或P<0.01);免疫组化结果显示,LPS组MLCK表达较对照组更明显;RT-PCR结果显示LPS组MLCK mRNA吸光度值较对照组高。结论LPS能导致急性肺损伤,MLCK活性上调在其发病机制中起一定作用。     

心肌酶和cTnI对急性一氧化碳中毒后心肌损伤的诊断价值

目的:评估肌酸激酶(creatine kinase,CK)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CK-MB)和肌钙蛋白(cardiac troponin,c Tn I)对急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning,ACOP)心肌损伤的诊断价值。方法:选取急性ACOP患者66例设为ACOP组,健康体检者39例作为对照组。比较两组血清CK、CK-MB及c Tn I水平。同时比较ACOP轻度中毒、中度中毒和重度中毒3组患者血清上述3指标值。结果:ACOP组CK、CK-MB、c Tn I水平均显著高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。轻度中毒组c Tn I水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);中、重度中毒组CK、CK-MB、c Tn I水平均高于对照组及轻度中毒组,差异均有统计学意义(P<0.01);重度中毒组CK-MB、c Tn I水平高于中度重度组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:c Tn I对ACOP后心肌损伤的诊断价值明显优于CK、CK-MB,为判断ACOP患者心肌损伤程度、评估病情的重要指标。     

生化检测中肌酸激酶同工酶高于肌酸激酶的原因及对病情、心肌损伤程度的诊断分析

目的分析生化检测中肌酸激酶同工酶高于肌酸激酶的原因及对病情、心肌损伤程度的诊断。方法随机抽取我院在2017年3月至2018年3月收治的行生化检测3125例患者,采集所有患者的肌酸激酶同工酶(CK-MB)与肌酸激酶(CK)标本,其中CK-MB高于CK30例(0.96%),分析CK-MB高于CK的原因,同时在观察监测CKMB、CK及变化情况对心肌损伤程度的影响。结果检测发现,0～3岁患儿CK-MB高于CK检出16例(4.13%,16/387),恶性肿瘤患者CK-MB高于CK检出9例(8.57%,9/105),其他疾病患者CK-MB高于CK检出5例(0.19%,5/2633),且0～3岁患儿CK-MB值更高,恶性肿瘤患者在CK-MB高于CK的检测中占比更多。心肌损伤在发生后2～72 h的CK、CK-MB均呈现不同变化,CK在12 h时达到峰值,CK-MB在4 h时达到峰值,之后则呈现持续下降趋势,同时心肌损伤者CK所需达峰时间更长,即CK会比CK-MB检测值后达到最大检测值,CK-MB的即刻升高倍数、峰值升高倍数较CK更大,即CK-MB检测数据变化较大,会有急剧上升现象。结论在临床生化检测中导致CK-MB高于CK的主要原因可能与患者年龄、疾病以及检测方式等存在密切关系,同时CK、CKMB水平变化能够作为诊断心肌损伤程度的指标,以便临床了解患者病情发展情况来制订更为安全有效的治疗方案。     

法舒地尔对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤的影响

目的：探讨法舒地尔通过RhoA/ROCK（ Rho激酶）通路是否能减轻脂多糖（ LPS）诱导的大鼠急性肺损伤（ ALI）。方法：18只Wistar健康大鼠随机分为对照组（ NS组）、脂多糖组（ LPS组）及法舒地尔干预组（ FAS组）各6只;LPS组和FAS组采用小剂量LPS 1 mg/kg腹腔注射16 h后,气管内滴注LPS 3 mg/kg建立ALI模型。 FAS组在腹腔注射LPS前30 min和气管滴注LPS后1 h给予腹腔注射法舒地尔10 mg/kg。于气管滴注LPS造模后,观察3 h后处死大鼠,通过HE染色观察各组肺组织形态学改变,测肺组织湿/干重比、丙二醛含量、髓过氧化物酶活性,反转录-聚合酶链反应及Western blot法检测肺组织匀浆中ROCK2（Rho激酶2）mRNA及蛋白的表达情况。结果：与NS组比较,LPS组肺组织病理形态学改变明显,FAS组较LPS组相比明显减轻;LPS组肺湿/干重比、丙二醛含量和髓过氧化物酶活性均较NS组明显增高（P〈0.01）,而FAS组较LPS组均有不同程度降低（P〈0.05-P〈0.01）;LPS组ROCK2 mRNA 表达较NS组明显增高（P〈0.01）,而FAS组与LPS组差异无统计学意义（P〉0.05）;LPS组ROCK2蛋白表达较NS组明显增高（P〈0.01）,而FAS组较LPS组表达水平降低（P〈0.05）。结论：法舒地尔通过RhoA/Rho激酶信号通路能够减轻LPS诱导的大鼠ALI。