泛素特异性蛋白酶18在肝癌细胞中的表达及其对生物学活性的影响研究

目的 检测泛素特异性蛋白酶18（USP18）在肝癌细胞中的表达及其对生物学活性（细胞增殖、细胞克隆、细胞周期、细胞凋亡）的影响。方法 2013年7月—2014年7月选取5种肝癌细胞株（Hep G2、Hep G2.2.15、Hep 3B、Huh-7、SMMC-7721）,采用实时荧光定量PCR（RT-PCR）和Western blotting法分别检测USP18 mRNA和USP18表达水平,选择表达活性最强的细胞株进行小干扰RNA（siRNA）转染。利用LipofectamineTM 2000法将USP18 siRNA转染肝癌细胞,分为正常组、阴性对照组、siRNA1组、siRNA2组、siRNA3组。采用RT-PCR和Western blotting法检测干扰效率,四甲基偶氮唑蓝（MTT）法绘制细胞生长曲线,平板克隆形成实验检测克隆形成率,流式细胞术检测细胞周期,Annexin V-FITC/PI染色流式细胞术检测细胞凋亡率。结果 5种肝癌细胞株中USP18 mRNA和USP18表达水平比较,差异有统计学意义（P＜0.05）,其中Hep 3B肝癌细胞株中USP18 mRNA和USP18表达水平高于其他4种肝癌细胞株（P＜0.05）,故选取Hep 3B肝癌细胞株进行后续实验。Hep 3B肝癌细胞株转染USP18 siRNA后48 h,转染效率达（91.00±5.67）%。5组干扰效率比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;其中siRNA1组、siRNA2组、siRNA3组干扰效率高于正常组和阴性对照组（P＜0.05）。转染后1、2、3 d,siRNA1组、siRNA2组、siRNA3组吸光度低于正常组和阴性对照组（P＜0.05）。siRNA1组、siRNA2组、siRNA3组克隆形成率低于正常组和阴性对照组,细胞凋亡率高于正常组和阴性对照组（P＜0.05）。5组细胞周期分布比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。正常组与阴性对照组吸光度、克隆形成率、细胞周期分布、细胞凋亡率比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 USP18在Hep 3B肝癌细胞株中的表达较高,USP18基因敲减可以抑制肝癌细胞增殖、减少细胞克隆、阻滞细胞周期进程,增加细胞凋亡。     

泛素特异性蛋白酶4对透明细胞肾细胞癌细胞增殖能力的影响

目的探讨人类泛素特异性蛋白酶4（USP4）对透明细胞肾细胞癌（KIRC）细胞增殖能力的影响。方法从TCGA数据库及GEO数据库中下载KIRC患者的基因表达及临床信息资料,进行转化及整理;同时利用Ualcan、HPA数据库等在线工具对数据库中的KIRC患者进行进一步分析,研究USP4表达与KIRC患者临床病理特征(包括TNM分期和病理分级)以及生存预后的关系。在KIRC细胞株Caki-1、OSRC-2中转染USP4干扰和过表达质粒,通过平板克隆、细胞计数试剂盒8实验检测USP4对KIRC细胞增殖能力的影响。结果生物信息学分析显示,USP4在KIRC组织中的mRNA及蛋白表达水平均明显低于癌旁正常肾脏组织（均P＜0.05）。KIRC组织中USP4mRNA表达水平与患者肿瘤T分期、病理分期、组织学分级、总生存率、疾病特异性生存率、无进展生存率均有关（均P＜0.05）;与性别、年龄、N分期、M分期均无关（均P＞0.05）。细胞实验结果显示,USP4蛋白在Caki-1、OSRC-2细胞中显著过表达,而过表达USP4会明显降低Caki-1、OSRC-2细胞增殖能力和克隆形成能力（均P＜0.05）;敲低USP4会明显提高Caki-1细胞克隆形成能力（均P＜0.05）。结论USP4在KIRC组织中低表达,而过表达USP4可抑制KIRC细胞增殖能力。     

TBX3在非小细胞肺癌中的表达及其对肺癌细胞增殖和侵袭能力的影响

 目的 检测TBX3在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达,观察下调TBX3对肺癌细胞增殖和侵袭能力的影响。方法 采用免疫组化方法检测93例NSCLC组织中TBX3蛋白的表达情况。应用siRNA干扰肺癌细胞系A549和H157内TBX3基因的表达,观察其对细胞增殖和侵袭能力的影响。 结果 在93例NSCLC中,71例存在TBX3蛋白过表达（76.34%）,其阳性表达与肿瘤的p-TNM分期和淋巴结转移相关。转染TBX3特异性干扰RNA后,肺癌细胞的增殖与侵袭能力均受到显著抑制。 结论 TBX3在NSCLC中呈过表达,并与肺癌分期和转移显著相关,干扰TBX3表达可明显抑制肺癌细胞的增殖与侵袭能力。     

组织蛋白酶D在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

探讨组织蛋白酶Ｄ在非小细胞肺癌中的表达水平与其临床病理特征及生存期的关系。方法应用免疫组化ＳＰ法检测３０例非小细胞肺癌石蜡切片组织中组织蛋白酶Ｄ的表达,并结合临床和随访资料进行分析。结果３０例非小细胞肺癌中组织蛋白酶Ｄ的阳性率为６６．７％（２０／３０）。其表达与肿块大小、ＴＮＭ分期、淋巴结转移呈正相关（Ｐ〈０．０５,Ｐ〈０．０１）,与３年存活率呈负相关（Ｐ〈０．０５）。结论组织蛋白酶Ｄ可作为判断非     

抑制泛素特异性蛋白酶9X表达对胶质瘤U251细胞生长及凋亡的影响

目的:研究抑制泛素特异性蛋白酶(USP)9X对胶质瘤U251细胞生长及凋亡的影响,并探讨其可能的机制。方法:CCK-8法检测抑制USP9X表达对U251细胞生长的影响,流式细胞术检测抑制USP9X对U251细胞凋亡的影响,Western Blot法检测USP9X对U251细胞蛋白水平的调控。结果:抑制USP9X表达对U251细胞生长有显著抑制作用;与对照组相比,实验组U251细胞凋亡率上升,实验组β-catenin蛋白的表达较对照组下调。结论:抑制USP9X表达可以抑制胶质瘤U251细胞的生长,促进细胞凋亡,抑制Wnt/β-catenin信号通路,是一个潜在的治疗胶质瘤的分子靶点。     

去泛素化酶USP35促进非小细胞肺癌细胞迁移和侵袭

目的 探究泛素特异性蛋白酶35(USP35)对非小细胞肺癌(NSCLC)侵袭、迁移能力的影响。方法 Western blotting检测7种NSCLC细胞中USP35蛋白的表达。根据Lipofectamine 2000说明书,USP35过表达或对照质粒转入H1299细胞,干扰或对照质粒转入Anip973细胞。Transwell无基底胶小室检测细胞迁移能力,预加入matrigel基底胶包被小室检测细胞侵袭能力。Western blotting检测USP35蛋白过表达和干扰时相应的上皮钙黏蛋白(Ecadherin)、波形蛋白(Vimentin)表达水平。结果 选取的7种NSCLC细胞中,H1299细胞USP35蛋白表达最低、Anip973细胞USP35蛋白表达最高。与转染对照质粒相比,转染过表达USP35质粒后的H1299细胞迁移和侵袭的数目明显增加,E-cadherin表达下调,Vimentin表达上调。与转染对照质粒相比,转染USP35干扰质粒后的Anip973细胞迁移和侵袭的数目明显降低,E-cadherin表达上调,Vimentin表达下调。结论 USP35在NSCLC细胞迁移和侵...     

非小细胞肺癌泛素和上皮型钙黏附素的表达及其相关性分析

目的　探讨在非小细胞肺癌中泛素与上皮型钙黏附素表达及相关性。方法　选择 70例非小细胞肺癌为研究对象 (试验组 ) ,根据其转移、分化程度和组织类型再分组 ;30例肺部良性病变作为对照组。用免疫组化SABC法检测泛素、上皮型钙黏附素的表达。结果　试验组较对照组泛素阳性细胞数增高 ,上皮型钙黏附素明显降低 (P <0 0 1) ;转移、低分化者分别较无转移者和中高分化者泛素表达高、上皮型钙黏附素表达低 (P <0 0 1) ;鳞癌、腺癌组织泛素和上皮型钙黏附素表达无显著性差异 (P >0 0 5 ) ;泛素与上皮型钙黏附素表达间不呈线性相关关系 (r =- 0 2 17,P >0 0 5 )。结论　泛素、上皮型钙黏附素在非小细胞肺癌发生、转移、分化中起重要作用 ,可能各自通过不同途径参与其发生、转移和分化的生物学行为。     

MicroRNA-30e-5p通过下调泛素特异性蛋白酶22抑制非小细胞肺癌的发生和发展

目的 探讨microRNA-30e-5p(miR-30e-5p)是否可通过下调泛素特异性蛋白酶22(USP22)抑制非小细胞肺癌(NSCLC)的发生和发展.方法 采用qPCR、蛋白质印迹法和免疫组织化学染色法检测miR-30e-5p、USP22在NSCLC组织和癌旁组织中的表达.NSCLC细胞株H460转染miR-30e-5p模拟物或miR-30e-5p抑制物后,利用qPCR和蛋白质印迹法检测细胞中miR-30e-5p、USP22的表达.构建USP22突变载体,采用荧光素酶报告基因检测miR-30e-5p在USP22基因中的结合位点.采用MTT法检测转染后H460细胞的增殖情况,并采用异种移植法检测裸鼠体内肿瘤生长情况.流式细胞术检测转染后H460细胞的周期阻滞和凋亡情况.结果 MiR-30e-5p、USP22在肿瘤组织中的表达均高于癌旁组织(P均＜0.01).在H460细胞中过表达miR-30e-5p后USP22 mRNA和蛋白的表达均下调(P均＜0.01),而抑制miR-30e-5p表达后USP22 mRNA和蛋白的表达均上调(P均＜0.01).NSCLC组织中miR-30e-5p与USP22的表达呈负相关(P＜0.01).miR-30e-5p可通过结合在3'UTR的特异序列负调控USP22的表达.过表达miR-30e-5p可抑制H460细胞的增殖、诱导细胞周期阻滞和凋亡,并抑制裸鼠体内肿瘤的生长(P＜0.05,P＜0.01);而抑制miR-30e-5p的表达可促进H460细胞的增殖、抑制细胞周期阻滞和凋亡(P＜0.05,P＜0.01).结论 MiR-30e-5p可以下调USP22的表达,从而抑制NSCLC的发生和发展,提示其可作为NSCLC患者的潜在治疗靶点.     

Survivin在非小细胞肺癌组织中的表达与细胞凋亡和增殖的关系

目的　探讨Survivin在非小细胞肺癌 (NSCLC)组织中的表达与细胞凋亡和增殖的关系。方法　免疫组织化学S -P法检测 10例正常肺组织和 5 7例NSCLC组织中Survivin及增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达 ;原位末端标记法 (TUNEL)标记凋亡细胞。结果　Survivin蛋白在正常肺组织中不表达。 5 7例NSCLC组织中Survivin蛋白阳性表达率为 5 9.6 % (34/ 5 7) ;Survivin阳性组平均凋亡指数 (apoptosisindex ,AI)显著低于阴性组 (P <0 .0 5 ) ,Survivin表达与AI呈负相关 (r=- 0 .4 2 0 ,P <0 .0 1) ;Survivin阳性组平均增殖指数 (proliferativeindex ,PI)显著高于阴性组(P <0 .0 5 ) ,Survivin表达与PI呈正相关 (r=0 .4 5 9,P <0 .0 1)。结论　Survivin在NSCLC组织中表达上调 ,可抑制肿瘤细胞凋亡、促进细胞增殖 ,在肿瘤的发生、发展中起到重要作用。     

Real-time PCR法研究基质金属蛋白酶10在非小细胞肺癌中的表达

基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases, MMP)介导的细胞外基质(extracellular matrix, ECM)及基膜的降解, 是肺癌细胞侵袭和转移的必要步骤.MMP-10是MMP家族中的重要成员之一,本文作者旨在使用Real-time PCR法研究MMP-10 mRNA在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织及其癌旁正常组织中的表达及其与性别、年龄、分期、分级、肿瘤大小、淋巴结转移及病理类型之间的关系.     

细胞周期蛋白USP37作为非小细胞肺癌预后因子的研究

目的研究细胞周期蛋白USP37作为重要的细胞周期调控因子在肿瘤中的表达情况及其临床意义。方法应用Western blot方法确定USP37在非小细胞肺癌新鲜组织标本中的表达情况,采用免疫组化检测217例非小细胞肺癌蜡块标本USP37的表达并评分。用ROC的方法确定USP37表达的cut-off point;检测USP37表达的情况与病人临床特征之间的相关性。结果 USP37在非小细胞肺癌组织中比其对应的癌旁组织明显高表达。USP37的高表达与非小细胞肺癌的淋巴结分期和Ki67相关。单因素和多因素分析都表明USP37可以作为非小细胞肺癌总生存及无病生存的独立预后因子。结论 USP37在非小细胞肺癌组织中高表达,而且过表达USP37可以作为非小细胞肺癌总生存时间和无疾病进展生存时间的独立预后因子。     

抑制USP22基因对人结直肠癌细胞增殖的影响

目的 利用RNA干扰技术探讨泛素特异性肽酶22（USP22）对人结直肠癌细胞增殖的影响。方法 免疫荧光检测结直肠癌组织中USP22的表达;Western blotting检测体外培养的HCT-116、SW480、HC-29结直肠癌细胞株中USP22的表达,筛选出表达量最高的细胞作为研究细胞。设计、合成针对USP22特异性siRNA,同时设置阴性对照siRNA,利用脂质体转染结直肠癌细胞后,Western blotting检测siRNA抑制效率;通过MTT法检测细胞的增殖能力;流式细胞术检测细胞的周期及凋亡;Western blotting检测周期相关蛋白CyclinB1、p21、p53、CDK2的表达。结果 结直肠癌组织中USP22表达量与癌旁组织比较,差异有统计学意义（P?<0.05）,结直肠癌组织中USP22表达量升高。SW480细胞中USP22的表达量最高,因此作为靶细胞进行后续研究。与对照组比较,USP22 siRNA能够降低USP22的表达（P?<0.05）。USP22抑制后,与对照组比较,能够抑制SW480细胞的增殖,促使SW480细胞停滞于G0/G1期,抑制细胞周期进程,增加细胞凋亡率（P?<0.05）,进而抑制细胞增殖（P?<0.05）;同时,与对照组比较,CyclinB1、CDK2的表达量降低（P?<0.05）,p53和p21的表达量升高（P?<0.05）。结论 USP22抑制后,能够抑制结直肠癌细胞的增殖,其机制可能与抑制细胞周期进程、促进细胞凋亡有关。     

USP22和PTEN在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的探讨USP22在非小细胞肺癌(NSCLC)中的活化状态并分析其可能的靶因子PTEN影响NSCLC的发生。方法收集200例NSCLC患者的蜡块,免疫组化法检测USP22和PTEN的表达;临床相关指标通过统计学分析其表达的临床意义。结果 200例NSCLC中USP22和PTEN的阳性表达率分别为66.5%和42.5%,USP22与PTEN的表达呈负相关(r=-0.365,P<0.0001)。USP22高表达同时PTEN低表达时,与病理类型(P=0.002)、p N分期(P=0.014)和AJCC临床分期(P=0.01)以及总生存期(P<0.0001)和无病生存期(P<0.0001)密切相关。并且,多变量Cox比例风险模型分析提示,年龄(P=0.006),分化程度(P=0.006),AJCC临床分期(P=0.004),USP22高表达同时PTEN低表达组(P<0.0001)是患者总生存期(OS)的独立预后指标;同时,年龄(P=0.030),病理类型(P=0.041),分化程度(P=0.041),AJCC临床分期(P=0.002),USP22高表达同时PTEN低表达组(P<0.0001)是患者无病生存期(DFS)的独立预后指标。结论 USP22-PTEN的表达模型有望成为NSCLC诊断、分期、预后的分子表型。     

长链非编码RNA SBF2-AS1 在肺癌组织中的表达及作用研究

目的 探讨长链非编码RNA SBF2-AS1 在肺癌组织中的表达及对非小细胞肺癌细胞系A549 及 H1299 细胞增殖、凋亡等的影响。方法 51 例肺癌组织标本（包括癌组织及癌旁组织）,实时荧光定量聚合酶链 反应检测SBF2-AS1 的表达量,分析其与临床病例特征的关系;用siRNA 干扰A549 及H1299 细胞SBF2- AS1 的表达,MTT 及流式细胞术分别检测其对细胞增殖、凋亡及周期的影响。结果 SBF2-AS1 在癌组织中的 表达量是癌旁组织的5.05 倍;且其表达水平与淋巴结转移、临床病理分期有密切关系。A549 及H1299 细胞 中SBF2-AS1 的表达量被siRNA 干扰下降后,细胞的增殖减慢,凋亡增加,细胞周期被阻滞于G1/G0 期。结论 SBF2-AS1 在肺癌组织中高表达,可成为新的潜在的肺癌预测、预后判断的分子标志物及治疗靶点。     

MicroRNA-7-5p 调控p53 表达对非小细胞肺癌 增殖及侵袭能力的影响

目的 探讨microRNA-7-5p（miR-7-5p）是否通过调控p53 基因的表达而影响人非小细胞肺 癌（NSCLC）细胞体外的增殖、侵袭能力。方法 通过双荧光素酶报告证明p53 为miR-7-5p 的下游靶基 因,将miR-7-5p 转染至人NSCLC 细胞株NCI-H1975,依据实验对照原则分为空白对照组、miR-7-5p 组 和miR-NC 组,观察细胞中p53 基因在转录和蛋白水平的表达变化;然后通过细胞增殖、细胞周期实验及 侵袭实验,观察NCI-H1975 细胞体外增殖和侵袭能力的变化。结果 miR-7-5p 组的p53 mRNA 相对表达 量、迁移细胞数及克隆形成数均低于miR-NC 组（P <0.05）。miR-7-5p 组3''UTR 荧光素酶的表达活性较 miR-NC 组低（P <0.05）。miR-7-5p 组p53 mRNA 和蛋白相对表达量较miR-NC 组低（P <0.05）。miR- 7-5p 组细胞增殖能力较miR-NC 组低（P <0.05）。miR-7-5p 组细胞周期G0/G1 期比例高于空白对照组 和miR-NC 组（P <0.05）。miR-7-5p 组细胞周期的G2/M 期比例低于miR-NC 组（P <0.05）。miR-7- 5p 组细胞周期的S 期比例低于空白对照组和miR-NC 组（P <0.05）。miR-7-5p 组细胞侵袭能力低于空白对 照组和miR-NC 组（P <0.05）。结论 miR-7-5p 主要是通过靶向p53 促进其mRNA 和蛋白的表达,并减弱人 NSCLC 的增殖和侵袭能力。     

MicroRNA-204 在非小细胞肺癌患者组织中的表达及对癌细胞增殖和凋亡的影响

目的 观察microRNA-204（miR-204）在非小细胞肺癌（NSCLC）患者体内的表达水平及对癌细胞增殖的影响,探讨miR-204 在非小细胞肺癌中的临床意义及可能分子机制。方法 实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测miR-204 在肺癌及癌旁组织中的表达情况;用化学合成的miR-204 模拟物和抑制物转染人非小细胞肺癌A-549 肺癌细胞,CCK-8 法检测细胞增殖的情况,流式检测细胞凋亡情况,qRT-PCR、Western blot 法分别检测Bcl-2 的mRNA 和蛋白表达。结果 miR-204 在肺癌组织中表达水平与对应癌旁组织比较,差异有统计学意义（P <0.05）,肺癌组织低于癌旁组织;肺癌组织中miR-204 低表达与分期、肿瘤大小、肿瘤淋巴结转移相关（P <0.05）;miR-204 可抑制A-549 细胞的增殖,促进细胞凋亡,并下调Bcl-2 的mRNA 与蛋白表达水平。结论 miR-204 在非小细胞肺癌组织中表达下调并与肺癌恶性临床病理特征有关,miR-204 可能通过调节Bcl-2 的表达从而影响非小细胞肺癌细胞的增殖及凋亡。     

褪黑素对人非小细胞肺癌H1299细胞辐射敏感性的影响

目的：检测褪黑素（MLT）联合放疗对人非小细胞肺癌（NSCLC） H1299细胞增殖和凋亡的影响,阐明MLT在调节H1299细胞辐射敏感性中的作用。方法：将H1299细胞分为对照组、MLT组、照射组及照射+MLT组,对照组H1299细胞不作任何处理,MLT组H1299细胞给予不同浓度（100和500 μmol·L^-1） MLT,照射组H1299细胞采用¹³⁷Cs γ射线进行一次性6 Gy照射,照射+MLT组H1299细胞给予100和500μmol·L^-1 MLT加6 Gy¹³⁷Cs γ射线。克隆形成实验检测各组细胞克隆形成数,流式细胞术检测照射后24和48 h各组细胞凋亡率,蛋白免疫印迹法检测各组细胞中核转录因子κB（NF-κB）蛋白的磷酸化水平。结果：克隆形成实验,与照射组比较,照射+MLT组H1299细胞克隆形成数明显减少（t=7.234,P<0.01）。流式细胞术,照射后24 h,与对照组比较,照射组和MLT组H1299细胞凋亡率明显升高（t=5.020,t=13.525,P<0.01）,与对照组比较,照射+MLT组H1299细胞凋亡率升高（t=12.884,P<0.01）;照射后48 h,照射+MLT组H1299细胞凋亡率与照射组比较差异无统计学意义（t=0.394,P>0.05）。蛋白免疫印迹法,照射+MLT组H1299细胞中NF-κB蛋白磷酸化水平低于照射组。结论：MLT联合放疗对人NSCLC H1299细胞有明显的抑瘤效应,提高了NSCLCH1299细胞的辐射敏感性。     

RNA干扰抑制CD59对非小细胞肺癌GLC-P细胞株增殖的影响

目的运用RNAi技术抑制CD59基因的表达,观察其对非小细胞肺癌细胞株GLC-P增值、凋亡的影响。方法合成可抑
制CD59基因的片段,并运用RNA干扰技术,构建重组质粒,通过脂质体转染法将重组质粒转染至非小细胞肺癌细胞株GLC-P,
并筛选出稳定表达细胞后,采用PCR、MTT、ELISA 法检测该稳定表达细胞株的增值、凋亡所受到的影响。结果干扰后的
GLC-P细胞株中CD59 mRNA表达量较未干扰组显著降低（P<0.05）,同时MTT、ELISA实验检测显示肺癌GLC-P细胞增殖能
力降低,可诱导肺癌细胞的凋亡。结论肺癌患者肿瘤细胞中存在CD59高表达,抑制CD59基因表达的同时可抑制GLC-P细
胞的增殖能力并诱导细胞凋亡,为非小细胞肺癌的靶向治疗提供了新靶点、新思路。
     

泛素化特异性蛋白酶39在结肠癌组织中的表达及临床意义

目的 检测泛素化特异性蛋白酶39（ubiqutin-specific protease,USP39）在结肠癌组织中的表达情况,并分析USP39的表达水平与77例结肠癌患者的临床病理特征、生存及预后之间的相关性。方法 利用免疫组织化学技术检测结肠癌石蜡组织标本中USP39蛋白的表达情况,利用卡方分析结肠癌组织及癌旁组织中USP39的表达差异,利用Spearman秩相关分析USP39与结肠癌患者临床病理特征的相关性,利用K-M生存曲线分析USP39与结肠癌患者5年总体生存率的相关性,利用Cox风险比例模型分析USP39与结肠癌患者预后的相关性。结果 免疫组织化学结果显示USP39在结肠癌组织中的阳性率显著高于癌旁组织;Spearman秩相关分析显示USP39的表达水平与结肠癌患者TNM分期及淋巴转移情况呈正相关,而与其他临床病理特征无显著相关性;K-M生存曲线结果显示USP39阳性表达的结肠癌患者术后5年总体生存率低于USP39阴性表达的结肠癌患者（P=0.009）。Cox风险比例模型结果显示USP39可作为独立判断结肠癌患者预后的分子指标。结论 USP39在结肠癌组织中表达升高,可作为预测结肠癌患者生存周期及预后的潜在分子标志物。     

IL-10对miRNA-125b表达和非小细胞肺癌细胞增殖与凋亡的影响

目的:研究白细胞介素10(IL-10)对miRNA-125b表达和非小细胞肺癌增殖与凋亡的影响.方法:采用实时荧光定量PCR检测IL-10刺激肺癌细胞系NCI-H460各微小RNA(miRNA)的表达水平变化;利用细胞计数试剂盒(CCK8)比较IL-10刺激后和恢复miRNA-125b表达后对细胞增殖的影响;流式细胞术检测IL-10刺激后和恢复miRNA-125b表达后对细胞凋亡的影响;荧光定量PCR技术验证miRNA-125b在非小细胞肺癌组织和癌旁组织中的表达情况.结果:IL-10刺激NCI-H460细胞后,miRNA受到调控的程度不同,所测21种miRNA中,miRNA-125b下调程度最大;miRNA-125b恢复表达后,抑制了由IL-10刺激引起的细胞增殖(P<0.01),促进了细胞凋亡;miRNA-125b在非小细胞肺癌组织中的表达显著低于癌旁组织(P<0.01).结论:在IL-10诱导的细胞增殖中,miRNA-125b起到抑癌的作用,可作为未来治疗非小细胞肺癌的药物研发对象.