Clara细胞10 kD蛋白通过调控T细胞反应治疗小鼠变应性鼻炎研究北大核心CSCD

目的:探讨Clara细胞10 kD蛋白(CC10)对变应性鼻炎(AR)小鼠模型T细胞反应的作用。方法:卵清蛋白(OVA)免疫小鼠,建立AR模型,探讨CC10对AR的影响。最后1次鼻腔激发后评估小鼠鼻腔症状。收集鼻组织和鼻腔灌洗液(NLF),测定AR小鼠嗜酸性粒细胞、杯状细胞数及IL-5、IL-17、IL-10、TGF-β1、FOXP3水平。结果:激发期间给予CC10可显著减少AR小鼠搔鼻次数、嗜酸性粒细胞和杯状细胞数,降低IL-5、IL-17水平(P<0.05),但可增加IL-10、TGF-β1和FOXP3表达(P<0.05)。结论:CC10可通过调控T细胞反应减轻AR小鼠鼻腔炎症。     

过敏性紫癜患者血液嗜酸性粒细胞IL-18和IL-18受体表达升高

目的探讨过敏性紫癜患者血液嗜酸性粒细胞中IL-18、IL-18受体(IL-18 receptor,IL-18R)和IL-18结合蛋白(IL-18 binding protein,IL-18BP)的表达,并分析其相关性。方法收集过敏性紫癜患者的外周静脉血,用蒿草花粉、尘螨和梧桐花粉过敏原粗提液刺激,流式细胞术检测血液中嗜酸性粒细胞IL-18、IL-18R、IL-18BP的表达,并用SPSS分析其相关性。结果过敏性紫癜患者IL-18+和IL-18R+细胞的比例分别升高了1.83倍(P=0.048)和1.12倍(P=0.025),而IL-18BP+嗜酸性粒细胞的平均荧光强度(mean fluorescence intensity,MFI)降低了30%(P=0.005)。过敏性紫癜患者IL-18+和IL-18R+嗜酸性粒细胞的比例呈中度相关(相关系数r=0.559,P=0.000)。此外,梧桐花粉过敏原粗提液诱导过敏性紫癜患者血液IL-18+嗜酸性粒细胞的MFI升高了37%(P=0.027)。结论过敏性紫癜患者嗜酸性粒细胞中IL-18和IL-18R表达上调而IL-18BP表达下调,提示嗜酸性粒细胞表达的IL-18、IL-18BP和IL-18R可能在过敏性紫癜中起重要作用。     

白介素38在变应性鼻炎发病机制中作用的初步研究

目的探讨白介素38(IL-38)与变应性鼻炎(AR)发病的关系及其机制。方法选取35例AR伴鼻中隔偏曲的患者和20例单纯鼻中隔偏曲的患者作为AR组和对照组,采集其鼻甲黏膜及外周血液,实时定量PCR法检测局部组织中IL-38mRNA的表达、免疫组化法检测局部组织内IL-38的表达;酶联免疫法(ELISA法)检测外周血中IL-38及Th17相关因子IL-17、IL-6的表达,同时以流式细胞术检测外周血中Th17细胞的表达,分析IL-38的表达与Th17相关指标水平的相关性;最后以重组IL-38干预AR患者外周血单个核细胞(PBMC)后检测Th17细胞的百分比率。结果 AR组局部组织及外周血中的IL-38表达水平较对照组显著降低,Th17细胞水平、IL-17及IL-6表达水平显著升高,差异均有统计学意义(P0.05)。AR组IL-38表达与Th17细胞水平、IL-17及IL-6呈显著负相关(P0.05);重组IL-38干预后AR组PBMC中Th17细胞百分比率显著下降(P0.05)。结论 IL-38在AR的发生发展中有重要作用,在AR中的低表达引起其对Th17细胞的抑制作用减弱与AR的发病密切相关。     

NF-κB在变应性鼻炎发病中的调节作用

目的探讨变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)病理过程中TLR-NF-κB信号传导通路的调节机制及核因子-κB(NF-κB)对嗜酸性粒细胞聚集的调节作用。方法 50只大鼠随机分成A组(对照组)、B组(AR组)、C组(AR+PGN)、D组(AR+PGN+Pam3CSK4)、E组(AR+PGN+BEL),应用卵清蛋白建造AR模型,HE染色观察鼻黏膜形态改变并计数炎症细胞浸润数,ELISA法检测鼻腔清洗液IFN-γ、IL-4、嗜酸性粒细胞主要碱性蛋白(MBP)及IgE的含量,Real-Time PCR及Western blot法检测Toll样受体2(TLR2)、NF-κB的表达情况。结果 B组变应性损伤明显,鼻黏膜嗜酸性粒细胞浸润数多于其他组,IL-4、MBP及IgE的表达较A组增高(P0.05);C组鼻黏膜以中性粒细胞浸润为主,IFN-γ、TLR2及NF-κB的表达较B组增高(P0.05);D、E组炎症细胞浸润数、IL-4、MBP及IgE的表达较B组降低(P0.05)。结论调控TLR-NF-κB传导通路的表达即抑制NF-κB的过度表达,有利于调节变应性鼻炎病理过程中嗜酸性粒细胞的增值聚集。     

Treg/Th17在变应性鼻炎患者血液中的意义

观察Treg/Th17转录因子及其细胞因子在变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)患者外周血单个核细胞和血清中的表达并探讨其临床意义。选择42例AR患者根据视觉模拟量表(visual analog scale,VAS)分为轻度组(n=23例)和中重度组(n=19例),同期选择20例门诊健康体检者作为对照组。采用RT-PCR检测各组Foxp3、RAR相关孤儿受体mRNA(RARrelated orphan receptor C mRNA,RORC mRNA),采用ELISA检测各组血清TGF-β和IL-17表达水平。结果显示,中重度组和轻度组变应性鼻炎患者Foxp3mRNA及血清TGF-β表达水平明显低于对照组(P<0.05),RORC mRNA和血清IL-17表达水平明显高于对照组(P<0.05),且随病情严重程度加重,Foxp3 mRNA及血清TGF-β表达水平明显降低(P<0.05),而RORC mRNA及血清TGF-β表达水平明显升高(P<0.05)。本研究证明,Treg/Th17细胞失衡可能在AR发病中占有重要的地位。     

地塞米松减轻过敏性哮喘模型小鼠气道炎性反应

目的 观察地塞米松(DEX)对过敏性哮喘模型小鼠气道炎性的影响并探讨相关机制。方法 将小鼠随机分为对照组、哮喘组、地塞米松组。哮喘组小鼠于实验第0、7、14天皮下注射卵清蛋白(OVA)/氢氧化铝混合液,第21、22天1%OVA混悬液雾化吸入20 min;地塞米松组在哮喘组基础上于每次雾化吸入前3 h地塞米松(2 mg/kg)腹腔注射。末次雾化结束测定小鼠气道阻力,24 h后收集肺泡灌洗液(BALF),Wright-Giemsa染色后行细胞分类计数;ELISA测定BALF中IL-6、IL-18和IL-1β等浓度;免疫组织化学法(IHC)检测肺组织NLRP3、IL-1β蛋白表达,HE染色观察肺组织病理。结果 与对照组比较,哮喘组小鼠气道高反应性(AHR)明显增高;BALF中嗜酸性粒细胞、中性粒细胞等炎性细胞数量明显增加;IL-5、IL-6、IL-18和IL-1β表达均升高(P<0.01);肺组织NLRP3、IL-1β蛋白表达增强。与哮喘组比较,地塞米松组小鼠AHR显著降低,BALF中炎性细胞总数、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞均明显减少(P<0.01),IL-5、IL-6、IL-18...     

白芷乳剂对过敏性鼻炎小鼠血清细胞因子及鼻黏膜中Th17/Treg平衡的影响

为探讨白芷乳剂对过敏性鼻炎小鼠血清细胞因子及鼻黏膜中Th17/Treg平衡的影响,采用卵清蛋白诱发过敏性鼻炎小鼠模型,将C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组和白芷组。采用苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察鼻黏膜组织的病理变化,FCM检测血液中Th17和Treg的比例,ELISA检测血清和鼻腔灌洗液中IgE、IL-6、IL-10、IL-17和转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)的水平,RT-PCR检测鼻黏膜中IL-17和TGF-β1 mRNA的表达。HE染色结果显示:与正常组比较,模型组有大量嗜酸性粒细胞为主的炎症细胞浸润;与模型组比较,白芷组鼻黏膜上皮细胞排列整齐,上皮破损状况良好,嗜酸性粒细胞浸润相对减少。与正常组比较,模型组Th17比例增多(P0.01),Treg比例减少(P0.05),血清和鼻腔灌洗液中IL-6和IL-17水平显著升高(P0.01),IL-10和TGF-β1水平显著降低(P0.01);与模型组比较,白芷组Th17比例减少(P0.01),Treg比例增多(P0.05),血清和鼻腔灌洗液中IL-6和IL-17水平显著降低(P0.01),IL-10和TGF-β1水平显著升高(P0.05)。这提示白芷能有效缓解过敏性鼻炎小鼠的症状,减轻其鼻黏膜组织损伤,其机制可能与下调Th17比例,上调Treg比例,恢复Th17/Treg平衡有关。     

泡球蚴感染对Balb/c小鼠肝脏TGF-β1及其信号蛋白表达的影响

目的观察泡球蚴(Em)感染对Balb/c小鼠肝脏转化生长因子β1(TGF-β1)及其受体TβRⅠ/Ⅱ和信号蛋白Smad2/3表达的影响。方法 Balb/c小鼠随机分为实验组和对照组,泡状棘球蚴原头蚴混悬液肉眼直视注射肝脏诱导小鼠肝泡球蚴感染模型,对照组以相同方法注射生理盐水。于感染第60天处死小鼠,取肝脏组织。用RT-PCR检测肝组织TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA表达;Western blot和免疫组织化学技术检测肝组织TGF-β1、TβRⅠ(TGFβⅠ型受体)、TβRⅡ(TGFβⅡ型受体)、Smad2/3在肝内的表达及定位;HE和Masson染色,光镜下观察肝组织病理改变和肝组织纤维化程度。结果与对照组小鼠比较,Em感染小鼠肝组织内TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA表达升高。Em感染后TGF-β1、Smad2/3蛋白表达增加。TGF-β1、TβRⅠ与Smad2/3阳性反应主要位于肝细胞浆,TβRⅡ主要在肝细胞膜表达,上述指标在两组间表达具有显著性差异。结论在Em感染的肝组织中TGF-β1、TβR及Smad2/3蛋白表达均增高。TGF-β1/Smads信号蛋白参与了Em感染致肝纤维化及肝损伤过程。Em感染可能通过TGF-β1/Smads通路介导宿主与寄生虫间的共生。     

IL-19及其受体与慢性鼻-鼻窦炎组织重塑的相关性研究

目的:探讨白细胞介素19(interleukin-19,IL-19)及其受体(IL-20R1/IL-20R2)在不同类型慢性鼻-鼻窦炎[慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉(chronic rhinosinusitis with nasal polyps,CRSw NP)和慢性鼻-鼻窦炎不伴鼻息肉(chronic rhinosinusitis without nasal polyps,CRSs NP)]患者中表达的差异,并分析其与慢性鼻-鼻窦炎组织重塑的相关性。方法:研究共分3组:CRSw NP组(30例)、CRSs NP组(15例)和对照组(鼻中隔偏曲患者15例)。实时荧光定量PCR检测IL-19及其受体(IL-20R1/IL-20R2)和组织重塑因子基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、金属蛋白酶组织抑制物(TIMP)-1的mRNA相对表达量;免疫组化检测IL-19及其受体的蛋白表达量;ELISA检测MMP-9、TIMP-1的蛋白表达量。结果:CRSw NP组IL-19、IL-20R1、IL-20R2和MMP-9的mRNA和蛋白表达量高于CRSs NP组和对照组(P0.05),CRSs NP组TIMP-1的mRNA和蛋白的表达量均高于CRSw NP组和对照组(P0.05);MMP-2的mRNA和蛋白的表达量在各组无显著差异。CRSw NP组IL-19、IL-20R1和IL-20R2均与MMP-9的mRNA相对表达量呈正相关(P0.05);IL-19及其受体与TIMP-1的mRNA相对表达量无明显相关。结论:IL-19及其受体的mRNA在CRSw NP中高表达,且与MMP-9 mRNA表达呈正相关,提示二者可能存在交互作用,可能参与慢性鼻-鼻窦炎的组织重塑。     

TGF-β1在卵巢癌患者血浆和肿瘤组织中的表达及临床意义

探讨TGF-β1在卵巢癌患者血浆和肿瘤组织中的表达及临床意义。采用ELISA方法定量检测79例卵巢癌、31例卵巢良性肿瘤和24例健康对照者的血浆TGF-β1浓度,79例卵巢癌患者中有31例收集到术后血浆,ELISA法检测TGF-β1在卵巢癌患者术前术后表达水平的差异;免疫组化法定性检测41例卵巢癌组织、20例卵巢交界性肿瘤组织和20例卵巢良性肿瘤组织中TGF-β1的表达情况,分析TGF-β1表达水平与临床病理指标间的关系。结果显示,与卵巢良性肿瘤及健康对照组相比,卵巢癌患者血浆中TGF-β1表达水平明显增高(P0.01);III/IV期卵巢癌患者血浆TGF-β1的表达水平明显高于I/II期患者(P0.05);与术前相比,术后卵巢癌患者血浆TGF-β1表达水平下降(P0.01);卵巢癌患者肿瘤组织中TGF-β1表达水平明显高于卵巢交界肿瘤组织及卵巢良性肿瘤组织,差异有统计学意义(P0.001),且肿瘤组织TGF-β1的表达水平与肿瘤临床分期及淋巴结转移有关(P0.05);而TGF-β1在卵巢交界肿瘤组织及卵巢良性肿瘤组织表达水平无差异(P0.05)。综上所述,TGF-β1在卵巢癌患者血浆及肿瘤组织中均呈高表达,且与肿瘤临床分期及淋巴结转移密切相关,提示卵巢癌患者机体及癌灶局部呈现免疫抑制状态。TGF-β1可为卵巢癌的临床诊断、病情监测提供重要的参考价值。     

水飞蓟宾对哮喘幼鼠肺内炎症反应的影响及可能机制

目的 探讨水飞蓟宾对哮喘幼鼠肺内炎症反应的影响及可能机制。方法 45只SPF级BALB/c幼鼠随机分为对照组(Control)、哮喘组(Model)和水飞蓟宾组(Silybin),每组15只,采用卵清蛋白致敏(OVA)制备幼鼠支气管哮喘模型。收集各组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF),进行总细胞计数和白细胞分类计数,ELISA方法检测各组小鼠BALF中白介素-1β(IL-1β)、白介素-4(IL-4)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达水平;HE染色观察各组小鼠肺组织病理学变化;免疫组织化学方法与Western blot方法检测各组小鼠肺组织TLR4与NF-κB p65蛋白的表达。结果 与哮喘组相比,水飞蓟宾组幼鼠BALF中细胞总数及嗜酸性粒细胞数明显降低（P<0.01）,BALF中炎性因子IL-1β、IL-4与TNF-α的表达水平明显降低（P<0.01）。HE染色结果显示,水飞蓟宾能够减轻哮喘幼鼠肺组织的炎症反应。免疫组织化学方法与Western blot结果显示,水飞蓟宾能够减轻哮喘幼鼠肺组织TLR4与NF-κB p65蛋白的表达（P<0.01）。结论 水飞蓟宾能够...     

慢性萎缩性胃炎患者Hp感染与TGF-βRⅡ、IL-6和TNF-α的表达研究

目的:探讨慢性萎缩性胃炎患者幽门螺旋杆菌感染与胃黏膜中转化生长因子β受体Ⅱ、白介素6和肿瘤坏死因子α的表达情况。方法:选取76例慢性萎缩性胃炎(CAG)患者胃黏膜病变组织的胃镜活检标本,采取PCR荧光法检测Hp感染情况,免疫组化法检测TGF-βRⅡ、IL-6和TNF-α在胃小凹上皮和间质炎细胞中的表达。结果:慢性炎症程度在Hp感染阳性组和阴性组中差异有统计学意义(P0.05);间质炎细胞中IL-6的表达在Hp感染阳性组和阴性组中差异有统计学意义(P0.05);TGF-βRⅡ、TNF-α的表达在Hp感染阳性组和阴性组中无显著性差异(P0.05);间质炎细胞中IL-6与慢性炎症程度呈正相关关系(r=0.249,P=0.03);萎缩程度与肠上皮化生严重程度、上皮内瘤变程度呈正相关关系(r=0.697,0.366)。结论:IL-6在间质炎性细胞中的表达与Hp相关性CAG患者的慢性炎症程度有关,慢性萎缩程度促进肠上皮化生和上皮内瘤变的发生。     

过敏性鼻炎机体中Th9变化及相关因子表达的研究

为探讨过敏性鼻炎(allergic rhinitis, AR)对机体Th9变化及相关细胞因子表达的影响,收集2018年1月至12月于南宁市第二人民医院就诊的AR患者46例为病例组,同期健康体检者12例为健康组,采集两组研究对象血清,检测IL-9、IL-4和TGF-β1表达水平。取C57BL/6小鼠6只,采用随机数字表法分为模型组和对照组(n=3),建立卵清蛋白(ovalbumin, OVA)致敏的AR小鼠模型,根据鼻部症状学评分判定模型构建是否成功。qPCR检测各组小鼠鼻黏膜组织中PU.1、IRF-4、IL-9、IL-4和TGF-β1转录水平;FACS检测小鼠外周血Th9百分比。结果显示,与健康组比较,病例组血清样本中IL-9、IL-4和TGF-β1的表达水平显著升高(均P0.01);在小鼠模型中,与对照组相比,模型组小鼠鼻黏膜组织中PU.1、IRF-4、IL-9、IL-4和TGF-β1 mRNA表达水平显著升高(均P0.05),Th9百分比也显著升高(P0.05)。由此,Th9及相关炎性因子在AR疾病发生发展过程中可能发挥一定作用。     

多囊卵巢综合征血清TGF-β1、TNF-α、IL-6的变化及其临床意义的探讨

目的探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清TGF-β1、TNF-α、IL-6水平与PCOS发病的关系.方法酶联免疫吸附试验(ELISA)检测20例PCOS患者和20例正常人血清TGF-β1、TNF-α、IL-6水平,放射免疫(RI)法检测胰岛素水平,葡萄糖氧化酶法检测空腹葡萄糖(FPG)水平,分析两组血清TGF-β1、TNF-α、IL-6水平,并比较PCO S组有胰岛素抵抗(IR)者及无IR者三者的水平.结果①TGF-β1水平在PCOS组高于对照组,在两组中与其他指标均无相关性;TNF-α水平在PCOS组明显高于对照组,与IL-6水平呈明显正相关,与睾酮(T)和雄烯二酮(A2)呈正相关,与胰岛素敏感指数(ISI)呈明显负相关 ,在两组中均与BMI呈正相关;IL-6水平在PCOS组明显高于对照组,且与BMI呈正相关,与空腹胰岛素(FIN)、胰岛素曲线下面积(AUC(insulin))呈明显正相关,与ISI呈明显负相关.②PCOS组有IR者TGF-β1、TNF-α、IL-6、AUC(insulin)明显高于无IR者.结论 TGF-β1、TNF-α、IL-6都与PCOS的发病有关,TNF-α与IR及高雄激素血症(HA)的发生密切相关,IL-6与IR密切相关,TGF-β1的作用环节不清.     

大黄素可通过抑制NLRP3炎性小体活化减轻哮喘小鼠的炎症反应

目的探讨大黄素对哮喘小鼠炎症反应及对肺组织中NOD样受体蛋白结构域相关蛋白3(NODlike receptor pyrin domain containing 3,NLRP3)、凋亡相关微粒蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing CARD,ASC)和胱冬肽-1(caspase-1)表达的影响。方法 36只BALB/c雌性小鼠随机分为对照组、哮喘组和大黄素组。以卵蛋白为致敏原制备哮喘小鼠模型。收集肺泡灌洗液(BALF)进行细胞计数和分类计数,ELISA方法检测BALF中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)与白介素-4(IL-4)水平。HE染色观察小鼠肺组织病理学改变。Western-blot检测各组小鼠肺组织中NLRP3、ASC和caspase-1的表达。结果大黄素能减少BALF中炎性细胞总数和嗜酸性粒细胞,降低BALF中TNF-α、IL-1β与IL-4含量,减轻肺组织炎性反应。Western-blot结果显示,哮喘组小鼠肺组织NLRP3、ASC和caspase-1的蛋白表达显著高于对照组(P0.01);与哮喘组比较,大黄素组小鼠肺组织NLRP3、ASC和caspase-1的蛋白表达显著降低(P0.01)。结论大黄素可通过抑制NLRP3炎性小体活化减轻哮喘小鼠的炎症反应。     

银屑病患者嗜酸性粒细胞P物质及受体神经激肽/速激肽受体1水平升高北大核心CSCD

目的研究银屑病患者外周血嗜酸性粒细胞P物质(SP)及其受体神经激肽/速激肽受体1(NK1R)的表达。方法流式细胞术检测银屑病患者和健康人外周血SP和NK1R的水平;用(0.1、1)μg/m L的蒿草花粉、梧桐花粉和尘螨过敏源粗提液刺激后,流式细胞术检测银屑病患者外周血嗜酸性粒细胞SP和NK1R的水平。结果银屑病患者SP+和NK1R+嗜酸性粒细胞的比例分别升高2.7倍和0.5倍,平均荧光强度分别增加1.5倍和0.2倍。此外,1μg/m L梧桐花粉过敏源粗提液刺激后,SP+嗜酸性粒细胞的百分比下调60%,而0.1μg/m L梧桐花粉过敏源粗提液刺激后NK1R+嗜酸性粒细胞的比例升高0.6倍。结论银屑病患者血液嗜酸性粒细胞SP和NK1R水平升高。     

哮喘患者痰嗜酸性粒细胞凋亡与IL-5及sIL-2R相关性的研究

目的：探讨哮喘患者痰液嗜酸性粒细胞凋亡(EOS)与IL-5和sIL-2R的关系。方法：选择哮喘患者(哮喘组)急性发作期和缓解期30例，20名健康人(正常组)作对照。分别采用ELISA法测定患者痰液白细胞介素5(IL-5)和可溶性白介素2受体(sIL-2R)，应用流式细胞仪检测痰液EOS凋亡。结果：哮喘患者急性发作期和缓解期痰液中IL-5和sIL-2R明显升高，EOS凋亡率增高，而正常组未发现EOS凋亡。急性发作期哮喘患者EOS凋亡率与IL-5呈明显的负相关，r为～0.78。结论：哮喘患者气道局部有EOS凋亡现象，并受到IL-5相互作用的调节。sIL-2R与EOS凋亡率无明显的相关性。     

IL-31在哮喘小鼠中的动态表达及对肺泡上皮细胞表达CCL11和CCL22的影响

目的通过观察IL-31在OVA诱导小鼠哮喘模型中的动态表达及IL-31对肺泡上皮细胞表达趋化因子CCL11和CCL22的影响,探讨IL-31在哮喘气道炎症中的作用。方法常规OVA法建立小鼠哮喘模型,于末次激发后取肺组织HE染色及AB-PAS染色,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)进行白细胞和嗜酸性粒细胞(EOS)计数,ELISA法检测血浆中IgE、IL-4、IFN-γ、IL-31水平,荧光定量PCR检测肺组织IL-31R mRNA表达水平,同时体外培养小鼠肺泡上皮细胞,用IL-31处理24 h后检测CCL11和CCL22 mRNA的表达水平。结果成功构建哮喘小鼠模型,哮喘小鼠BALF中白细胞总数、嗜酸性粒细胞百分比和血浆中IgE水平明显增多。哮喘小鼠肺组织病理切片见中性粒细胞、EOS浸润。哮喘小鼠血浆中Th2类细胞因子IL-4水平明显高于对照组,Th1类细胞因子IFN-γ明显低于对照组。哮喘小鼠血浆IL-31水平和肺组织IL-31R mRNA表达水平明显增高,第2周至第8周虽略有降低但仍明显高于对照组。IL-31作用小鼠肺泡上皮细胞24h后,趋化因子CCL11、CCL22mRNA表达增高。结论IL-31通过刺激趋化因子表达募集炎性细胞,促进气道炎症的发生发展。     

转化生长因子β1及其受体1在妊娠肝内胆汁淤积症患者胎盘绒毛组织中的表达及其意义

目的探讨妊娠肝内胆汁淤积症(ICP)患者胎盘转化生长因子β1(TGF-β1)及其受体1(TGF-βR1)表达的变化.方法采用S-P免疫组化方法.结果 (1)光镜下发现ICP患者绒毛水肿、绒毛间隙狭窄,绒毛血管密度降低.(2)两组孕妇胎盘绒毛滋养层细胞均有TGF-β1的表达,但研究组胎盘的水平低于对照组(P<0.01).两组孕妇胎盘绒毛滋养层细胞及血管内皮细胞均有TGF-βR1分布, 研究组胎盘的水平低于对照组(P<0.01) .结论 ICP患者胎盘TGF-β1及TGF-βR1的低表达可能导致ICP胎儿早产、胎膜早破及宫内窘迫的发生.