慢性肾脏病血管钙化的发生机制

<正>心血管疾病(cardiovascular diseases,CVD)是终末期肾病(end stage renal diseases,ESRD)患者的主要并发症之一,血管、心脏瓣膜和心肌的钙化是导致患者发生CVD的重要原因,ESRD患者中80%的动脉病变和90%的冠心病都与血管钙化     

慢性肾脏病中血管钙化的早期诊治进展

心血管疾病（CVD）是慢性肾脏病（CKD）患者最主要的致病及致死原因,终末期肾脏病（ESRD）患者CVD的病死率显著高于普通人群[1]。研究显示血管钙化与CKD患者的缺血性心脏病、心血管死亡和全因死亡密切相关[2-4]。心血管钙化是CKD患者矿物质和骨代谢紊乱（CKD-MBD）的一部分,是慢性肾衰竭患者常见的合并症。早期预防和治疗血管钙化对于改善CKD患者的预后具有重要的临床意义。     

miRNA在慢性肾脏病血管钙化中作用的研究进展

心血管疾病是导致慢性肾脏病患者死亡的主要并发症,而血管钙化在心血管疾病的发生中起重要作用。但目前慢性肾脏病引发血管钙化的机制尚不明确。miRNA是一类非编码RNA,与慢性肾脏病血管钙化的发生、发展密切相关。本文就miRNA在慢性肾脏病血管钙化中作用的研究进展作一综述。     

终末期肾病患者钙磷代谢异常与血管钙化

终末期肾病(ESRD)患者死亡率明显高于一般人群。心血管疾病(CVD)是ESRD患者的主要死亡原因,占50%甚至更高[1]。ESRD患者的CVD一直受到国内外学者的关注。研究显示,导致ESRD患者CVD发生的危险因素较多,包括传统危险因素和ESRD患者所特有的危险因素。近年来,越来越多的学者报道了     

慢性肾脏病患者血管钙化的治疗

<正>心血管疾病是慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者的主要致死原因。慢性肾衰竭终末期肾病患者心血管事件造成的死亡占总死亡原因的50%以上,发病率是同年龄普通人群20～30倍[1];     

钙蛋白颗粒与慢性肾脏病血管钙化相关性的研究进展CSCD

血清钙蛋白颗粒(calciproteinparticles,CPPs)是一种胶体纳米颗粒,是新近发现的一种慢性肾脏病矿物质和骨代谢异常(chronic kidney disease-mineral and bone disorder,CKD-MBD)的生物标志物,其在慢性肾脏病血管钙化(vascular calcification,VC)中的作用越来越受到人们的重视。本文主要就CPPs的基本结构及其生物学活性,CPPs与血管钙化的密切关系做一综述,为慢性肾脏病血管钙化防治提供新的诊断标记物和治疗靶点。     

Klotho在慢性肾脏病血管钙化中作用的研究进展

慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)发病率逐年升高,慢性肾脏病患者随其肾功能下降并发骨矿物质代谢紊乱(mineral and bone disorder,MBD),主要表现为钙磷代谢异常、继发性甲状旁腺功能亢进症、血管钙化(vascular calcification,VC)等,严重影响患...     

正常范围血清高磷浓度对慢性肾脏病患者心血管钙化的影响

目的：探讨慢性肾脏病（CKD）患者正常范围内的血磷浓度与心血管钙化的关系.方法：将血磷浓度处于正常范围内 （25～45 mg/L） 的CKD患者137例按血磷水平高低分为A组 （〈30 mg/L）、B组 （30～40 mg/L）、C组 （〉40 mg/L）,采用电子束CT扫描冠状动脉、主动脉瓣和二尖瓣3个心血管部位,计算各组患者钙化积分,并检测血磷、血钙、估算的肾小球滤过率 （eGFR） 及其他相关生化指标. 结果：C组患者女性患者比例、体质量指数（BMI）、糖尿病患病率、LDL、eGFR、心血管钙化率和钙化积分高于A、B组,B组的钙化率和钙化积分明显高于A组（P均〈0.05）;多元逐步回归分析显示年龄、血钙和血磷与心血管钙化积分呈正相关,r分别为0.21、0.53、0.17（P均〈0.05）,HDL和心血管钙化积分呈负相关,r为-0.11（P〈0.05）.年龄和血磷升高是促使CKD患者心血管钙化积分增高（≥125 U,中位数）的危险因素.结论：CKD患者心血管钙化与年龄、血钙、血磷、HDL有关,正常范围内血磷偏高 （〉40 mg/L） 也是其心血管钙化的独立影响因素.     

慢性肾脏病血管钙化诊治进展

慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)在全球范围内的发病率及死亡率逐渐增高,给国家和政府带来了巨大的经济卫生压力。慢性肾脏病患者具有较高的心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)风险。CVD已成为CKD患者首位致死因素,而血管钙化(vascular calcification,VC)是其重要诱因。VC是一个由多种危险因素导致,多种机制参与形成的一个复杂过程,其关键环节是血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)转分化为成骨样细胞。血管钙化一旦形成后,难以逆转。因此,早期识别及诊断CKD血管钙化并有效防治对于降低CKD患者心血管事件风险,延长CKD患者生存期并减轻对应的社会经济负担具有十分重要的意义。为提高血管钙化的诊疗水平,本文拟从监测指标、检测措施以及防治方法等方面重点综述CKD血管钙化的诊疗进展。     

慢性肾脏病患者血胎球蛋白A水平与血管钙化

心血管疾病（CVD）是终末期肾脏病（end stage renal disease，ESRD）患者的主要并发症及死亡原因，占总死亡的大约50％。血管钙化（vascular calcification，VC）是慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）尤其是ESRD患者的一个常见并发症，     

慢性肾脏病患者不同部位骨密度及其与血管钙化的关系

目的研究慢性肾脏病（CKD）非透析患者不同部位骨密度情况及其与血管钙化的关系。方法双能X线骨密度仪测定腰椎、股骨及桡骨骨密度,多部位X线平片检测血管钙化情况,检测血肌酐、碱性磷酸酶、钙、磷等生化指标和全段甲状旁腺素（iPTH）水平。40例性别、年龄匹配的健康成人作为骨密度的对照。结果①CKD5期非透析患者股骨及桡骨骨密度均明显低于CKD3、4期患者及健康对照者（P〈0.05）,而腰椎骨密度低于CKD3期患者及健康对照者（P〈0.05）。CKD3、4期患者各部位骨密度与健康对照者的差异无统计学意义;②CKD5期非透析患者股骨骨量异常发生率及桡骨骨质疏松发生率明显高于CKD3期患者及健康对照者（P〈0.05）。③100例CKD非透析患者中25例（25.0%）有不同程度、不同部位的血管钙化。血管钙化者各部位骨密度均明显低于无钙化者（P〈0.05）。单因素相关分析及Logistic回归显示：三个部位的骨密度中,桡骨T值与血管钙化的关系更为密切。结论CKD5期非透析患者腰椎、股骨及桡骨骨密度明显降低,CKD3、4期患者骨密度无明显下降,存在血管钙化的患者各部位骨密度降低均更为显著,其中桡骨T值与血管钙化的关系更为密切。     

慢性肾脏病5期非透析糖尿病与非糖尿病患者血管钙化情况的比较

目的观察慢性肾脏病（CKD5）期非透析的糖尿病和非糖尿病患者血管钙化的发生情况,探讨糖尿病在CKD患者血管钙化中所扮演的角色。方法收集入选CKD5期非透析的糖尿病和非糖尿病患者人口学及临床资料,通过腹部、骨盆、手部X线平片进行血管钙化的定量测量,检测血压、相关血生化指标和全段甲状旁腺素（iPTH）水平,进行相关分析。结果入选68例CKD5期非透析患者,其中糖尿病患者32例、非糖尿病患者36例。X线平片显示42.6%（29/68例）有不同程度、不同部位的血管钙化,存在血管钙化的患者中82.8%有腹主动脉钙化,37.9%存在中小动脉（包括髂动脉、股动脉、桡动脉、手指动脉）钙化。糖尿病CKD患者血管钙化发生率及钙化程度明显高于非糖尿病患者,且腹主动脉及中、小动脉钙化发生率均明显高于非糖尿病患者（P〈0.05）。血管钙化的Logistic回归显示年龄和糖尿病是CKD5期非透析患者血管钙化的独立危险因素。结论与非糖尿病患者相比,患有糖尿病的CKD5期非透析患者各部位存在较高的血管钙化发生率及较重的血管钙化程度。糖尿病在CKD患者血管钙化中扮演了重要角色。     

MHD人群慢性肾脏病矿物质和骨异常单中心横断面研究

目的了解维持性血液透析（maintenance hemodialysis,MHD）患者的慢性肾脏病-矿物质和骨异常（CKD-MBD）的患病情况,并分析其相关危险因素。方法对2010年7月至2011年3月在四川省人民医院血液透析中心进行规律MHD的患者217例进行调查,收集患者的一般资料,测定血钙、血磷、血iPTH,行腹部侧位、骨盆正位、双手正位X线摄片,采用Kauppila评分进行血管钙化评分。分析CKDMBD各指标在血透患者中患病率、达标率以及相关危险因素。结果本次217例MHD患者中,高磷血症患病率为45.16%,低钙血症患病率为31.8%,高钙血症患病率为21.66%,高iPTH患病率为48.85%,低iPTH患病率为20.74%。X片显示有血管钙化的患者有154人（占70.97%）,有钙磷代谢异常、PTH、血管钙化1项或多项异常,符合KDIGO关于CKD-MBD诊断的患者比例高达96.31%。本组MHD患者血钙、血磷、PTH达标率分别为45.16%、44.7%、30.88%。血钙、磷、PTH均达标仅有20人（占9.22%）。血钙和血磷的达标率低于DOPP4。多因素Logistic回归分析显示高PTH的危险因素有高磷血症、低钙血症。低PTH的危险因素有年龄、透析龄和活性维生素D服用史。血管钙化的危险因素有高龄、高ALP、高磷血症和高CRP。结论 CKD-MBD在MHD患者中普遍存在,与DOPP4比较,存在CKD-MBD各项指标达标率较低。     

慢性肾脏病5期糖尿病肾病与非糖尿病肾病患者心瓣膜钙化情况分析

目的观察慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）5期糖尿病肾病和非糖尿病肾病患者心瓣膜钙化发生情况,探讨糖尿病肾病对心瓣膜钙化的影响。方法未行血液透析治疗的CKD 5期心瓣膜钙化患者104例,其中糖尿病肾病患者48例（DN组）,非糖尿病肾病患者56例（NDN组）,2组均行超声心动图检查,观察心瓣膜钙化发生部位及心瓣膜功能;采用多元线性逐步回归分析影响CKD患者心瓣膜钙化的危险因素。结果 104例患者超声心动图显示,心瓣膜钙化累及二尖瓣82例（78.84%）,累及主动脉瓣80例（76.92%）,累及三尖瓣26例（25.00%）;DN组钙化心瓣膜反流率（100.00%）、狭窄并关闭不全发生率（8.33%）高于NDN组（85.71%,0）（P〈0.05）,心瓣膜钙化发生部位与NDN组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;多元线性逐步回归分析结果显示,空腹血糖增高、高三酰甘油、高龄、低25-羟维生素D水平是CKD患者发生心瓣膜钙化的危险因素。结论伴糖尿病肾病的CKD 5期非透析患者心瓣膜功能失调发生率较高,糖尿病肾病是CKD患者心瓣膜钙化危险因素。     

Effects of hypoxia on bone metabolism and anemia in patients with chronic kidney disease

BACKGROUNDAbnormal bone metabolism and renal anemia seriously affect the prognosis of patients with chronic kidney disease (CKD). Existing studies have mostly addressed the pathogenesis and treatment of bone metabolism abnormality and anemia in patients with CKD, but few have evaluated their mutual connection. Administration of exogenous erythropoietin to CKD patients with anemia used to be the mainstay of therapeutic approaches; however, with the availability of hypoxia-inducible factor (HIF) stabilizers such as roxadustat, more therapeutic choices for renal anemia are expected in the future. However, the effects posed by the hypoxic environment on both CKD complications remain incompletely understood.AIMTo summarize the relationship between renal anemia and abnormal bone metabolism, and to discuss the influence of hypoxia on bone metabolism.METHODSCNKI and PubMed searches were performed using the key words “chronic kidney disease,” “abnormal bone metabolism,” “anemia,” “hypoxia,” and “HIF” to identify relevant articles published in multiple languages and fields. Reference lists from identified articles were reviewed to extract additional pertinent articles. Then we retrieved the Abstract and Introduction and searched the results from the literature, classified the extracted information, and summarized important information. Finally, we made our own conclusions.RESULTSThere is a bidirectional relationship between renal anemia and abnormal bone metabolism. Abnormal vitamin D metabolism and hyperparathyroidism can affect bone metabolism, blood cell production, and survival rates through multiple pathways. Anemia will further attenuate the normal bone growth. The hypoxic environment regulates bone morphogenetic protein, vascular endothelial growth factor, and neuropilin-1, and affects osteoblast/osteoclast maturation and differentiation through bone metabolic changes. Hypoxia preconditioning of mesenchymal stem cells (MSCs) can enhance their paracrine effects and promote fracture healing. Concurrently, hypoxia reduces the inhibitory effect on osteocyte differentiation by inhibiting the expression of fibroblast growth factor 23. Hypoxia potentially improves bone metabolism, but it still carries potential risks. The optimal concentration and duration of hypoxia remain unclear. CONCLUSIONThere is a bidirectional relationship between renal anemia and abnormal bone metabolism. Hypoxia may improve bone metabolism but the concentration and duration of hypoxia remain unclear and need further study.     

Mineral metabolism disturbances in patients with chronic kidney disease

BACKGROUND: Kidney disease, especially chronic kidney disease (CKD), is a worldwide public health problem with serious adverse health consequences for affected individuals. Secondary hyperparathyroidism, a disorder characterized by elevated serum parathyroid hormone levels, and alteration of calcium and phosphorus homeostasis are common metabolic complications of CKD that may impact cardiovascular health. MATERIALS AND METHODS: Here, we systematically review published reports from recent observational studies and clinical trials that examine markers of altered mineral metabolism and clinical outcomes in patients with CKD. RESULTS: Mineral metabolism disturbances begin early during the course of chronic kidney disease, and are associated with cardiovascular disease and mortality in observational studies. Vascular calcification is one plausible mechanism connecting renal-related mineral metabolism with cardiovascular risk. Individual therapies to correct mineral metabolism disturbances have been associated with clinical benefit in some observational studies; clinical trials directed at more comprehensive control of this problem are warranted. CONCLUSIONS: There exists a potential to improve outcomes for patients with CKD through increased awareness of the Bone Metabolism and Disease guidelines set forth by the National Kidney Foundation-Kidney Disease Outcomes Quality Initiative. Future studies may include more aggressive therapy with a combination of agents that address vitamin D deficiency, parathyroid hormone and phosphorus excess, as well as novel agents that modulate circulating promoters and inhibitors of calcification.     

FGF23、sclerostin蛋白、fetuin-A与慢性肾脏病患者血管钙化的相关性研究

目的 探讨成纤维细胞生长因子23(FGF23)、骨硬化蛋白(sclerostin蛋白)、胎球蛋白A(fetuin-A)与慢性肾脏病患者血管钙化的相关性.方法 选取2018年2月至2020年2月该院诊治的200例慢性肾脏病患者,根据冠状动脉有无钙化分为观察组(102例)与对照组(98例),比较两组FGF23、sclero...     

慢性肾衰竭患者钙磷代谢紊乱相关临床意义

目的　探讨慢性肾衰竭血液透析患者钙磷代谢紊乱相关临床意义及防治。方法　分析6 2例慢性肾衰竭稳定血液透析患者,统计其透析前血清钙、磷,甲状旁腺素(iPTH)C -反应旦白(CRP) ,血肌酐(Scr) ,透析后血磷。计算钙磷乘积≤5 5 0 0 (mg/L) 2 为A组,>5 5 0 0 (mg/L) 2 为B组,计算两组病死率、皮下软组织钙化率,进行统计学分析。结果　2组Scr,年龄、CRP差异无显著性(P >0 .0 5 ) ,两组病死率,皮下软组织钙化,血磷,透析时间差异有显著性(P <0 .0 5 ) ,钙磷乘积与血磷浓度、病死率,皮下软组织钙化、透析时间呈正相关(P <0 .0 5 ) ,与Scr,年龄,血钙,CRP ,iPTH无明显相关。所有患者血液透析前血磷水平为(2 .10±0 .4 1)mmol/L。结论　血液透析患者多存在钙磷代谢紊乱,尤以钙磷乘积,血磷升高尤为突出,并随透析时间延长而加重,而钙磷乘积升高与病死率,皮下软组织钙化率密切相关,个体化治疗是改善钙磷代谢紊乱的基本方法。