肿瘤标记物对恶性胸腔积液诊断价值的荟萃分析

恶性肿瘤是胸腔积液产生的主要原因之一,90%以上的恶件胸腔积液(MPE)因肿瘤转移所致.胸腔积液细胞学或者胸膜活组织检查是诊断MPE的标准方法 .反复行胸腔穿刺术虽能提高细胞学检查的灵敏度,但也仅为50%～70%.此外,盲法胸膜组织活检也仅有7%～13%的细胞学检查阴性患者诊断为MPE.为提高MPE的诊断效率,人们开始广泛研究肿瘤标记物的诊断效能,但目前仍未发现可明确诊断MPE的胸腔积液特异性肿瘤标记物.研究较多的除癌胚抗原(CEA)之外,还有糖抗原(CA)125、CA15-3、CA19-9和(或)CYFRA21-1等.我们进行此次荟萃分析旨在确定单独或联合测定胸腔积液CA125、CA15-3、CA19-9、CYFRA21-1及CEA对恶性胸腔积液的诊断效率.     

高聚金葡素与卡铂联合治疗恶性胸腔积液的疗效观察

恶性胸腔积液(MPE)占整个胸腔积液25%以上,其中由肺癌造成者占36.5%左右.随着目前国内肺癌发病率的明显上升,如何正确地处理恶性胸腔积液应予以高度重视.     

白细胞介素27在结核性胸腔积液和恶性胸腔积液鉴别诊断中的价值

目的研究胸腔积液中白细胞介素27(IL-27)浓度对于结核性胸腔积液(TPE)和恶性胸腔积液(MPE)的鉴别诊断价值.方法纳入2015~2018年收住北京朝阳医院诊断为TPE或MPE的患者,通过酶联免疫吸附法测定胸腔积液及血浆中IL-27浓度.通过受试者工作特征曲线获取胸腔积液中IL-27的浓度、胸腔积液与血浆IL-27浓度的差值和比值的诊断价值.结果143例患者中TPE组78例,MPE组65例.TPE患者中胸腔积液IL-27浓度显著高于MPE患者,胸腔积液IL-27诊断TPE的诊断界值为499.71 ng/L,敏感度为93.6%,特异度为95.4%,曲线下面积为0.952(95%CI:0.913~0.991),Z统计分析显示,胸腔积液与血浆IL-27浓度差值和比值的诊断价值不高于胸腔积液IL-27浓度.结论胸腔积液IL-27浓度是鉴别TPE和MPE的理想生物标志物.     

留置中心静脉导管与常规胸穿在恶性胸腔积液中的常见护理问题及干预措施

<正>恶性胸腔积液(MPE)指因胸膜、纵膈原发或转移性肿瘤,致胸膜渗出增多,淋巴与静脉回流障碍引起的胸腔积液,MPE75%为肺癌和乳腺癌引起,25%为其它恶性肿瘤[1],治疗除穿刺抽液减压外,在胸腔放置硅胶管可持续缓慢的引流胸腔积液,缓解大量积液对心、肺功能影响,并可向胸腔内注射抗癌药。胸膜内药物浓度高,对肿瘤细胞杀伤力强,使脏、壁两层粘连,抑制胸腔积液的产生。为减少传统方法抽液过程中并发症的     

非小细胞肺癌性恶性胸腔积液研究进展

恶性胸腔积液（malignantpleuraleffusion,MPE）约占临床所有胸腔积液的40％,多数MPE患者症状严重,预后差,总体生存期3～6个月,且现有治疗效果不佳。MPE的病因复杂,主要为肿瘤对胸膜的直接侵袭和转移。肺癌是MPE最常见的病因,约15％晚期非小细胞肺癌会发生MPE。本文将综述非小细胞肺癌所致MPE的发生机制,并详细介绍MPE诊疗和预后进展。     

分泌性磷蛋白1在肺癌所致恶性胸腔积液中的作用

恶性胸腔积液（malignant pleural effusion,MPE）,又称癌性胸膜炎,系恶性肿瘤的胸膜转移或胸膜起源的恶性肿瘤所致的胸腔积液,是晚期癌症常见并发症,其中以肺癌（1ungcancer）多见。患者一旦出现MPE就意味着病变已失去手术治疗的可能性,且MPE增长迅速,严重影响患者的呼吸循环功能及生活质量,并造成患者生存期十分有限。     

恶性胸腔积液的诊断研究进展

恶性胸腔积液(malignant pleural effusion,MPE)是指细胞病理学证实胸腔积液中有脱落的肿瘤细胞或胸膜组织活检证实存在肿瘤细胞。MPE是由肿瘤直接侵袭胸腔或诱发炎症导致,最常继发于肺癌(尤其是腺癌),其次是乳腺癌,二者所致的MPE占其总数一半以上[1]。第三位是霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤,其他病因还包括恶性血液系统肿瘤、胃肠道肿瘤、妇科恶性肿瘤、间皮瘤等[2]。     

中药制剂胸腔内灌注治疗心,3E性胸腔积液现状

恶性胸腔积液(MPE)是恶性肿瘤的常见并发症,其中,肺癌并发胸水者比例最高,占24%～42%,乳癌居第2位,再次是淋巴瘤,但5%～10%的MPE找不到原发肿瘤灶.MPE增长迅速,不易控制和消除,大量胸水压迫心、肺、纵隔,可引起呼吸循环功能不全或衰竭.中药制剂胸腔内灌注是MPE有效的治疗方法 之一.本文就近年来国内运用中药制剂胸腔内灌注治疗MPE的现状作一简要概述.     

Th9细胞和Th17细胞与恶性胸腔积液的相关性研究进展

恶性胸腔积液(malignant pleural effusion,MPE)是一种常见的肺癌晚期并发症,15％的肺癌患者有胸腔积液,且约50％的患者出现胸腔积液是在肺癌晚期.肺癌患者一旦出现胸腔积液即意味着病变已局部或全身播散,患者的生存期缩短、生活质量明显下降.MPE目前无特异的治疗方法.Th9细胞和Th17细胞在抗肿瘤免疫中发挥了重要作用,下面就MPE中Th9细胞和Th17细胞的相关研究作一综述.     

分泌性磷蛋白1在肺癌所致恶性胸腔积液中的表达及其诊断价值

目的 探讨分泌性磷蛋白1(SPP1,别名osteopontin)在晚期肺癌所致恶性胸腔积液(MPE)中的表达及其作为辅助诊断的可能性.方法 选取96例肺癌患者MPE标本为病例组,遴选24例肺部良性疾病患者胸腔积液标本为对照组,使用ELISA法检测标本SPP1表达量.采用SPSS16.0软件统计,并用t检验分析病例组与对照组SPP1的表达水平,建立ROC曲线甄选cutoff界值.结果 在120例胸腔积液标本中,病例组SPP1含量(-x±s=1568.9±1297.15 ng/ml)较对照组(-x±s =644.12±480.50 n/ml)显著增高(t =4.766,P＜0.01),cutoff界值=1247.90 ng/ml(敏感度=38.54％,特异度=95.83％,曲线下面积0.662,95％,CI0.554～0.770).结论 SPP1在MPE中显著升高,胸腔积液中SPP1表达水平可用于MPE辅助诊断,但不适宜临床常规诊断.     

胸腔穿刺针胸腔闭式引流治疗恶性胸腔积液

恶性胸腔积液(maliganent pleural effusions,MPE)是指恶性肿瘤的胸膜转移或胸膜本身恶性肿瘤所致的胸腔积液。这是恶性肿瘤尤其是肺瘤、乳瘤癌常见的晚期表现,在多数病人中为首发l临床表现。自2002年5月起我们应用胸腔穿针行胸腔闭式引流联合胞必佳胸腔内注射治疗恶性胸腔积液30例,现报告如下：     

恶性胸腔积液新型诊断标记物研究进展

正恶性胸腔积液(Malignant pleural effusion,MPE)是指原发于胸膜的恶性肿瘤或者其他位置的恶性肿瘤转移至胸膜引起的胸腔积液[1],大多数MPE是由于肿瘤转移引起的,男性中最常见于肺癌转移,女性中最常见于乳腺癌转移。肺癌与乳腺癌转移引起的MPE约占所有MPE的50%-65%[2]。虽然关于MPE的流行病学资料有限,但据估计英国每年约出现50,000例新诊断的MPE[3],2012年美国因MPE     

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恶性胸腔积液是恶性肿瘤胸膜转移或原发于胸膜的恶性肿瘤所致,为恶性肿瘤常见并发症之一.据统计24%～50%的渗出性胸腔积液源于恶性病变,50%的癌症转移患者最终发生恶性胸腔积液[1-4].恶性胸腔积液中占前3位的分别为肺癌(36.3%)、乳腺癌(25%)和淋巴瘤(8%～26%).     

恶性胸腔积液的中药治疗

恶性胸腔积液(MPE)系指恶性肿瘤胸膜转移或原发于胸膜本身的恶性肿瘤所致的胸腔积液,为恶性肿瘤一种晚期表现。恶性胸腔积液为渗出液,具有增长迅速与复发的特点,对肿瘤病人是一个巨大的消耗,大量的胸腔积液引起压迫性肺不张、限制性通气障碍、呼吸衰竭、纵隔移位和回心血量减少,从而严重影响呼吸循环功能,直接威胁病人生命。为了     

中药制剂胸腔内灌注治疗恶性胸腔积液现状

恶性胸腔积液（MPE）是恶性肿瘤的常见并发症,其中,肺癌并发胸水者比例最高,占24%～42%,乳癌居第2位,再次是淋巴瘤,但5%～10%的MPE找不到原发肿瘤灶。MPE增长迅速,不易控制和消除,大量胸水压迫心、肺、纵隔,可引起呼吸循环功能不全或衰竭。中药制剂胸腔内灌注是MPE有效的治疗方法之一。本文就近年来国内运用中药制剂胸腔内灌注治疗MPE的现状作一简要概述。     

心导管胸腔闭式引流联合局部化疗治疗恶性胸腔积液

恶性胸腔积液(maliganant pleural effusions,MPE)是晚期恶性肿瘤,尤其是肺癌和乳腺癌的常见并发症,虽然MPE经常是癌症病人在进展和晚期出现的体征,但许多MPE患者在出现胸腔积液以后仍可存活16个月以上,而且有些MPE患者仍可治愈他们的恶性疾病,因此对MPE进行有效治疗,可迅速缓解症状,延长患者的生命,自1997年3月起,我们应用心导管行胸腔闭式引流术并局部化疗治疗恶性胸腔积     

Tenascin-c和癌胚抗原检测在恶性胸腔积液中的诊断价值

目的探讨肌腱蛋白C(Tenascin C,Tn-C)和癌胚抗原(CEA)联合检测在肺癌所致胸腔积液中的表达及其临床意义。方法采用酶联免疫吸附(ELISA)法及电化学发光法分别检测60例肺部良性疾病所致胸腔积液和60例恶性胸腔积液中Tn-C和癌胚抗原(CEA)的表达,分析Tn-C蛋白的表达与临床特征及肺癌诊断的关系。结果恶性组患者胸腔积液中Tn-C的表达水平高于对照组(P0.05),Tn-C在胸水中的表达与患者的性别、吸烟状况、肿瘤大小、病理分期及病理分型无关(P0.05),与淋巴结的转移有关(P0.05);两组患者的Tn-C血清浓度无统计学差异(P0.05)。根据ROC曲线,以Tn-C浓度为41.508ng/ml为最佳诊断临界点,此点所对应的诊断恶性胸腔积液(MPE)敏感性为90%,特异度为46.67%,联合CEA诊断的灵敏度为80%,特异度为98.3%。结论 Tn-C在肺癌所致恶性胸腔积液中的表达水平较高,与CEA联合检测可提高恶性胸腔积液的诊断灵敏度及特异度,故Tn-C可作为肺癌诊断的良好标记物。     

中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白在恶性胸腔积液中的诊断价值

目的探讨中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin, NGAL)在恶性胸腔积液(malignant pleural effusion, MPE)中的诊断价值。方法纳入98例胸腔积液患者,其中MPE 44例,良性胸腔积液(benign pleural effusion, BPE)54例。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定患者胸液((pleural fluid, PF)中NGAL水平,电化学发光免疫法测定CEA和CYFRA21-1水平。通过受试者工作特征性曲线(ROC)评价上述指标对MPE的鉴别能力。结果 MPE患者胸液中NGAL的水平明显高于BPE患者(P0.05)。在截断值为78.24 ng/mL时,患者胸液NGAL诊断MPE的敏感度和特异度分别为61.36%和74.07%,曲线下的面积(AUC)是0.71。联合检测胸液NGAL、CEA和CYFRA21-1可使MPE的诊断敏感度和特异度分别提高到65.91%和88.89%,AUC提高到0.86。结论胸液NGAL水平升高与MPE有关。在胸液中联合检测NGAL与CEA、CYFRA21-1等传统肿瘤标志物,有助于鉴别MPE和BPE。     

sCD163在结核性胸腔积液和恶性胸腔积液鉴别诊断中的应用价值

目的研究游离型CD163(s CD163)在胸腔积液病因鉴别诊断中的价值及其与机体炎症反应的相关性。方法选取2017年4月至2018年1月于吉林大学第一医院呼吸内科就诊的初治型胸腔积液患者作为研究对象,收集其胸腔穿刺起始段胸水,经预处理获得胸水上清液。经严格入选及排除标准筛选后共78例患者纳入研究,将入组患者按严格的分组标准分为结核性胸腔积液(TPE)组38例,恶性胸腔积液(MPE)组40例。收集患者的一般资料,经酶联免疫吸附试验(ELISA)检测入组患者胸水上清中s CD163浓度。结果 s CD163在TPE组与MPE组中的含量分别为(2 102. 58±611. 59) ng/ml和(1 240. 62±428. 74) ng/ml,差异有统计学意义(P<0. 01)。s CD163鉴别TPE与MPE的灵敏度为76. 3%,特异度为85. 0%(P<0. 01),临床界值为1 640. 11 ng/ml。在TPE组与MPE组,s CD163与肿瘤坏死因子(TNF)-α、C反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)无相关(P>0. 05); s CD163与白细胞介素(IL)-1β在TPE组呈弱相关(r=0. 49,P=0. 001 8),在MPE组中无相关性(r=0. 068,P=0. 676 7)。结论 s CD163可作为胸腔积液性质鉴别诊断的生物学标志物。     

多发性骨髓瘤合并胸腔积液10例临床分析

多发性骨髓瘤(MM)是恶性克隆性浆细胞病,骨髓瘤细胞可以侵犯胸部骨骼、肺脏以及胸膜,后者可导致胸腔积液.目前国内外报道骨髓瘤性胸腔积液(Myelomatous pleural effusion,MPE)较少见.本研究分析了我院血液科收治的10例MPE患者的临床资料,希望对临床工作有所帮助.