阿托伐他汀改善自发性高血压大鼠心室重构的机制

目的 研究阿托伐他汀(Ato)对自发性高血压大鼠(SHR)心室重构的作用,并探讨其作用机制.方法 16周龄雄性SHR 40只,随机分为4组,即SHR组、阿托伐他汀10 mg组(Ato-1组)、25 mg组(Ato-2组)和50 mg组(Ato-3组).Wistar-Kyoto(WKY)大鼠10只作为正常对照组(WKY组).Ato-1组、Ato-2组和Ato-3组每日分别用阿托伐他汀10、25、50 mg/kg灌胃.实验8周后,测定血液动力学指标,左室质量指数(LVMI),RT-PCR检测心肌转化生长因子β1(TGFβ1)mRNA、Smad3 mRNA和Smad7 mRNA.结果 SHR组心室功能障碍,LVMI明显增高[(3.20±0.21)mg/g比WKY:(2.10±0.14)mg/g](P＜0.01),心肌TGFβ1 mRNA(125.4±3.2比WKY:73.6±2.1,P＜0.01)、Smad3 mRNA(6.40±0.43比WKY:3.10±0.75,P＜0.01)增加,心肌Smad7 mRNA(2.30±0.86比WKY:4.10±1.23,P＜0.01)降低.Ato呈剂量依赖性改善左室功能,降低SHRLVMI,降低心肌TGFβ1 mRNA、Smad3 mRNA,增加心肌Smad7 mRNA.结论 阿托伐他汀可能通过下调心肌TGFβ1 mRNA、Smad3 mRNA和上调心肌Smad7 mRNA,改善SHR心室重构.     

阿托伐他汀改善心室重构作用及其抗氧化机制研究

目的研究阿托伐他汀改善心室重构作用及其抗氧化机制。方法选用16周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)18只,随机分为3组,每组6只:阿托伐他汀组、阳性对照组(缬沙坦组)和阴性对照组(SHR组),另选同周龄雄性Wistar-Kyoto大鼠(WKY)6只作为正常对照组(WKY组),给药6周后测定全心重量(HW)、左心室重量(LVW)、左心室重量指数(LVWI)、心肌羟脯氨酸含量和胶原蛋白含量,透射电镜观察心肌超微结构,同时检测血清和心肌组织超氧化物化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量。结果给药6周后,阿托伐他汀组HW、LVW、LVWI、心肌羟脯氨酸含量和胶原蛋白含量明显低于SHR组(P<0.05);电镜显示阿托伐他汀组心肌与SHR对照组比较,肌原纤维较清晰,排列整齐,横纹清楚,间质胶原纤维无明显增生;阿托伐他汀组血清和心肌组织SOD活力明显高于SHR组、MDA含量明显低于SHR组(P<0.05)。结论阿托伐他汀有明显改善心室重构的作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

阿托伐他汀对急性心肌梗死患者心室重构及心功能的影响

目的 探讨阿托伐他汀对急性心肌梗死(AMI)后心室重构、心功能的影响.方法 血脂正常的AMI患者63例,随机分为阿托伐他汀治疗组(A组)33例和常规治疗组(B组)30例.B组仅给予常规治疗,A组于常规治疗基础上给予阿托伐他汀20 mg/d.患者于治疗后7、180 d查肝功能、高密度脂蛋白(HDL)、C反应蛋白(CRP)、脑钠素(BNP)水平,超声心动图检查测定左心室射血分数(LVEF)、舒张末期容积指数(EDVI)和收缩末期容积指数(ESVI).结果 治疗180 d时,A组CRP、BNP降低,HDL明显升高(P<0.05),LVEF、EDVI、ESVI明显改善(P<0.05);B组无明显变化.180 d与7 d比较,A组EDVI、ESVI、LVEF改善,CRP、HDL升高,BNP降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 阿托伐他汀治疗可以延缓动脉粥样硬化的进程,防止心室重构,改善患者心功能和远期预后.     

心衰大鼠IL-6的变化及氟伐他汀的干预作用

目的了解白介素和转化生长因子在心肌梗死大鼠心衰发展过程中的改变,以及氟伐他汀的干预作用。方法选用雄性SD大鼠,随机分为假手术组(Sham组),心梗组(MI组)和心梗他汀组(MI+statin组),经冠状动脉前降支结扎术建立心肌梗死后心衰模型,建模1d后MI+statin组大鼠管饲氟伐他汀4mg·kg-1·d-1,Sham组和MI组大鼠管饲安慰剂。术后3d、4w检测大鼠非梗死区心肌转化生长因子β1(TGFβ1)的含量(免疫组化法),胶原及IL6的改变(ELISA法),以及左室血流动力学改变。结果(1)术后各时点IL6的含量,MI组及MI+statin组显著高于Sham组(P<005),而MI+statin组显著低于MI组(P<005);(2)术后各组各时点非梗死区心肌表达TGFβ1的变化趋势与IL6相同;(3)与MI组比较,MI+statin组心功能明显改善,胶原容积分数(CVF)及Ⅰ/Ⅲ型胶原比值(RatiooftypeⅠ/Ⅲ)降低(P<005)。结论氟伐他汀通过抑制IL6的升高而减轻炎性反应,从而预防心室重构,改善心脏功能。     

阿托伐他汀联合厄贝沙坦对原发性高血压患者动脉及心室重塑的改善作用

目的探讨阿托伐他汀联合厄贝沙坦对原发性高血压(EH)患者动脉及心室重塑的改善作用。方法老年EH患者120例随机分为实验组(63例)和对照组(57例),对照组给予厄贝沙坦,实验组在对照组基础上给予阿托伐他汀,治疗3个月后,比较两组心血管重塑指标、血压指标和血脂指标及不良反应。结果 1治疗后,实验组颈动脉内膜-中膜厚度(IMT)、左室舒张末内径(LVEDd)、室间隔厚度(IVST)和室壁运动积分指数(WMSI)均显著低于对照组与治疗前,对照组IMT和IVST水平低于治疗前(P0.05);2治疗后,两组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)均低于治疗前,且实验组低于对照组(P0.05);3与治疗前相比,两组治疗后总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平显著降低,且实验组低于对照组;高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显升高,且实验组高于对照组(P0.05);4实验组不良反应发生率(11.11%)低于对照组(15.79%),但差异不明显(χ2=0.567;P0.05)。结论阿托伐他汀联合厄贝沙坦治疗EH患者,能够较好地降低血压,改善动脉及心室重塑,不良反应较低。     

他汀类药物抗高血压与改善心室重构的作用

他汀类药物 ,即 3 -羟基 - 3 -甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂 (HCRI) ,是新一代调脂药物。目前应用于临床的主要有辛伐他汀 (simvastatin)、洛伐他汀 (lovastatin)、普伐他汀 (pravastatin)和阿托伐他汀 (Atorvastatin)等。该类药物已被公认为治疗血脂异常的首选药物 ,业已发现他汀类药物具有多种调节血脂以外的药理作用 ,如抑制细胞增殖 ,诱导细胞凋亡、抗血小板聚集及改善血液流变学、抗炎作用等。本文就他汀类药物的抗高血压与改善心室重构的作用及其可能的机制综述如下。1　他汀类药物对血压和心室重构的影响1 1　对血压的影响 :研究…     

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠心肌组织p21表达的影响及其意义

目的:观察阿托伐他汀(ATV)对自发性高血压大鼠(SHR)心肌组织中p21表达的影响,探讨其改善心肌肥厚的可能机制。方法:将16只8周龄SHR随机分为2组(n=8):ATV药物干预组(ATV组)与SHR模型对照组(SHR组),并以8只同周龄Wistar-Kyoto大鼠作为正常对照组(WKY组)。ATV组用ATV 50 mg/(kg·d)灌胃,SHR组与WKY组采用等容量蒸馏水每日同时灌胃。每隔2周测1次血压。10周后,观察大鼠血脂、心肌肥厚指标、p21 mRNA及其蛋白表达的改变。结果:干预10周后,ATV组及SHR组血脂、血压无明显差异。ATV组左室质量指数低于SHR组(P<0.01)。ATV组p21mRNA及蛋白的表达明显高于SHR组(P<0.01)。心肌组织p21mRNA的表达与全心质量与体质量比(HW/BW)呈负相关(r=-0.709,P<0.01),与左室质量与体质量比(LVW/BW)呈负相关(r=-0.665,P<0.01)。结论:ATV可上调SHR肥厚心肌组织中p21的表达,可有效改善左室肥厚。     

阿托伐他汀对肾血管性高血压大鼠心肌纤维化及CTGF表达的影响

目的探讨阿托伐他汀对肾性高血压大鼠心肌纤维化以及结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法建立肾性高血压大鼠模型,将实验大鼠24只随机分为3组,每组8只,对照组、高血压组、阿托伐他汀组。术后4周末开始用阿托伐他汀50mg/(kg.d)连续灌胃8周。测量大鼠尾动脉收缩压,检测心肌胶原浓度、心肌总胶原容积分数(t-CVF)以及免疫组化检测心肌CTGF的表达。结果高血压组尾动脉收缩压、心肌羟脯氨酸含量、t-CVF以及CTGF的表达显著高于对照组(P<0.01);阿托伐他汀组大鼠的心肌羟脯氨酸含量、t-CVF和CTGF的表达低于高血压组(P<0.01)。结论阿托伐他汀具有抑制心肌纤维化的作用,其机制可能与下调CTGF的表达有关。     

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠去外膜颈动脉血管阻力的影响

目的:观察阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)去外膜血管重塑的影响和血管反应性。方法:36只16周龄雄性SHR去除一侧颈动脉外膜后,随机分为3组:阿托伐他汀组、缬沙坦组和对照组,分别灌胃给药4和8周后处死。给药前及给药后每2周测量大鼠安静清醒状态下尾动脉收缩压;给药后第4和8周电磁血流仪测量双侧颈动脉血流量。结果:给药前,各组收缩压差异无统计学意义(P>0.05),给药后第4周,阿托伐他汀组收缩压下降,至第6、8周时[(166.17±7.20)、(159.00±11.21)mmHg]较对照组[(183.50±8.46)mmHg]显著下降(P<0.05,P<0.01);去外膜侧第4周血管阻力指数轻度降低,第8周时略大于正常侧;阿托伐他汀组和缬沙坦组[(4.937±0.359),(3.673±0.161)]均较对照组(5.327±0.371)显著减小(P<0.05,P<0.01)。结论:SHR去外膜后早期血管阻力轻度下降,至后期略有升高,阿托伐他汀可显著降低SHR的血管阻力,包括未去外膜血管。     

阿托伐他汀逆转腹主动脉缩窄型高血压大鼠心肌重构的机制

目的 观察阿托伐他汀对腹主动脉缩窄型高血压大鼠血清血管紧张素(1-7)浓度及左心室肥厚心肌组织中p-ERK1/2表达水平的影响,探讨阿托伐他汀逆转心肌重构的可能机制.方法 50只SD雄性大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、10 mg/(kg·d)阿托伐他汀组、30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组及缬沙坦组,每组10只.术后第1天,将阿托伐他汀研磨成粉,溶于少量蒸馏水中制成悬液,采用灌胃法给药;假手术组和模型组大鼠均用等量生理盐水灌胃.每日上午定时一次,共4周.鼠尾容积法测定药物干预前及干预后2周、4周的血压变化.4周后处死大鼠,测定大鼠体重、左心室重量、左心室重量指数;HE染色检测心肌细胞平均直径;酶联免疫吸附法测定血清血管紧张素(1-7)浓度;免疫印迹法检测心肌p-ERK1/2蛋白表达水平.结果 30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组和10 mg/(kg·d)阿托伐他汀组收缩压明显低于模型组(P<0.01),30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组收缩压明显低于10mg/(kg·d)阿托伐他汀组(P<0.01),缬沙坦组收缩压明显低于30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组和10 ms/(kg·d)阿托伐他汀组(P<0.01);假手术组、30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组、10 mg/(kg·d)阿托伐他汀组及缬沙坦组左心室重量指数明显低于模型组(P<0.01),30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组左心室重量指数明显低于10 mg/(kg·d)阿托伐他汀组(P<0.05);假手术组、30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组及缬沙坦组心肌细胞平均直径明显低于模型组(P<0.01).10 mg(kg·d)阿托伐他汀组与模型组无差异(P>0.05);10 mg/(kg·d)阿托伐他汀组、30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组及缬沙坦组血清Ang-(1-7)浓度显著高于模型组(P<0.01),30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组及缬沙坦组血清Ang.(1-7)浓度明显高于10 mg/(kg·d)阿托伐他汀组(P<0.05);10 mg/(kg·d)阿托伐他汀组、30mg/(kg·d)阿托伐他汀组及缬沙坦组p-ERK1/2蛋白表达水平显著低于模型组(P<0.01),但高于假手术组.结论 阿托伐他汀对腹主动脉缩窄型高血压大鼠心肌重构具有逆转作用,其机制与降低压力负荷诱导的心肌肥厚组织中p-ERK1/2 蛋白表述水平有关.     

软脉灵对自发性高血压大鼠心肌纤维化的作用

目的 观察软脉灵对自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化的影响.方法 选择12周龄雄性SHR 36只,随机分为4组,软脉灵大剂量和小剂量组、空白组、阳性对照组.血压正常的京都Wistar大鼠(WKY)为正常对照组(WKY组).治疗前及治疗12周后用尾袖法测定动脉血压,称重后处死,取心脏,计算左心室重量与体重比(LVM/BW),天狼星红染色,计算心肌胶原容积分数.结果 软脉灵大剂量、小剂量组治疗12周后,收缩压(SBP)均显著低于空白组(P<0.01).与空白组相比,软脉灵大剂量组对SHR心肌外斜层纤维化有明显抑制作用(P<0.01),而软脉灵小剂量组则无影响;与空白组相比,软脉灵大剂量和小剂量组对SHR心肌中环层纤维化及心肌血管周围纤维化均有明显抑制作用(P<0.01).结论 软脉灵可以抑制SHR血压的发展,抑制SHR的心肌纤维化.     

自发性高血压大鼠心肌重建反应和卡托普利的保护效应

本研究旨在观察自发性高血压大鼠(SHR)心肌重建反应以及卡托普利的保护作用.通过称重法计算左室重量指数(LVI);使用测微技术,在HE染色切片上测量心肌细胞横径(TDM);运用计算机图像分析技术,在苦味酸天狼猩红染色切片上检测心肌胶原体积比例(CVF)和心肌血管周围胶原面积与管腔面积比例(PVCA).结果显示:15周龄SHR的LVI、TDM、CVA和PVCA均显著高于相应年龄的Wistar-Kyoto大鼠(WKY),但是,卡托普利(100mg/kg/天)治疗12周后,上述参数恢复正常.提示压力负荷下SHR出现了心肌肥大和心肌纤维化,使心肌结构发生了重建;CAP可以逆转心肌肥大和心肌纤维化,因而改善心肌重建.     

骨髓间质干细胞移植对自发性高血压大鼠心脏纤维化及心功能的影响

目的研究骨髓间质干细胞(MSCs)对于自发性高血压大鼠心脏纤维化的修复作用,探讨MSCs逆转心室重构的可能性. 方法选用12周龄自发性高血压大鼠及同龄Wister鼠作为研究对象,采用密度梯度离心分离健康大鼠MSCs,贴壁培养14天消化传代,采用心腔内注射方法移植细胞,移植剂量为1×106个/只,注射后4周处死动物.检测干细胞移植对于心脏舒张容积、顺应性及心脏结构的影响,研究MSCs对于血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响,并对结果进行统计学分析.结果 MSCs干预组大鼠心脏顺应性低于正常对照组,但明显优于未干预组(P<0.05),胶原容积分数及I型胶原含量与未干预组相比也明显降低;同时MSCs还促进心脏局部HO-1的表达(P<0.05).MSCs移植并不增加心室肥厚指数(LV Mass),但可以增加舒张末期心脏容积/体重,改善心脏向心性肥厚. 结论 MSCs移植治疗可以通过调节组织局部胶原的合成与降解,改变心脏局部胶原纤维的含量,从而有效地逆转高血压心脏纤维化的过程,这种结构的变化同样伴有功能的改变.     

L苯丙氨酸抑制自发性高血压大鼠心肌成纤维细胞增殖

目的旨在观察Ｌ－苯丙氨酸对自发性高血压大鼠心肌成纤维细胞的增殖作用的影响。方法取１天龄自发性高血压大鼠心脏组织培养心肌成纤维细胞,分别以不同浓度的Ｌ－苯丙氨酸、酪氨酸和组氨酸干预一定时间后,利用３Ｈ－胸腺嘧啶掺入技术和细胞计数测定各不同浓度的氨基酸对心肌成纤维细胞ＤＮＡ合成和细胞增殖数目的影响。结果随着Ｌ－苯丙氨酸浓度的增加,心肌成纤维细胞的ＤＮＡ合成量减少,细胞增殖数目减低。而Ｌ－酪氨酸和组氨酸随着浓度的增加对心肌成纤维细胞ＤＮＡ的合成量和细胞增殖数目无影响。结论Ｌ－苯丙氨酸可以特异性地抑制ＳＨＲ心肌成纤维细胞的增殖。     

Myocardial Adrenergic Receptors and Adenylate Cyclase in the Developing Spontaneously Hypertensive Rat

Cardiac membrane preparations from developing spontaneously hypertensive rats (SHR) and Wistar-Kyoto (WKY) rats (0 to 125 days of age) were analyzed for the apparent numbers of alpha-and beta-adrenergic receptors and adenylate cyclase activities in an attempt to correlate biochemical changes with the reported functional changes occurring with the development of hypertension in the SHR. Although the apparent number of alpha- and beta-adrenergic receptors were similar in both strains of rats, isoproterenol-stimulated adenylate cyclase activities were significantly higher (P<0.05) in the prehypertensive SHRs when compared to WKY rats and declined to lower values as hypertension appeared. The percent stimulation produced by isoproterenol remained similar in cardiac membranes from normotensive WKY rats at all ages of development whereas this percent stimulation was 40% higher at birth in the SHRs and declined to approximately one half the original value by 100 days of age (P<0.05). The elevated adenylate cyclase activity observed during the prehypertensive state may contribute to the genesis of hypertension.     

自发性高血压大鼠左心室重构中的细胞凋亡

为探讨细胞凋亡在高血压大鼠左心室重构中的变化及其作用 ,以 16周龄雄性自发性高血压大鼠和正常血压对照大鼠为研究对象 ,左心室中轴切片 ,应用TdT介导的dUTP缺口末端标记法检测心肌组织细胞凋亡 ,透射电镜观察凋亡细胞的超微结构和细胞类型 ,LSAB免疫组织化学法检测细胞膜死亡受体分子Fas蛋白的细胞定位。结果发现 ,与同龄正常血压对照大鼠相比较 ,16周龄自发性高血压大鼠左心室肥厚指数显著增高 ;光镜观察发现 ,心肌细胞凋亡指数显著增加 [以 10 4 个核为计算单位 (下同 ) ,自发性高血压组为 19.5 4± 7.2 7,正常血压对照组为 6 .92± 4.35 ,P <0 .0 5 ],并可见小血管内皮细胞和浸润心肌的白细胞凋亡 ,但纤维细胞凋亡指数显著下降 (自发性高血压组为 5 .88± 2 .15 ,正常血压对照组为 14.34± 9.5 6 ,P <0 .0 5 )。电镜观察发现 ,自发性高血压大鼠可见凋亡的内皮细胞和心肌细胞 ,内皮细胞凋亡多发生于萎缩的毛细血管 ,血管周围有纤维组织增生 ;正常血压对照大鼠可见凋亡的纤维细胞。Fas蛋白在自发性高血压大鼠主要定位于心肌细胞 ,在正常血压对照大鼠主要定位于纤维细胞。实验提示高血压左心室重构中细胞凋亡类型发生了改变 ,Fas受体途径可能与此改变有关。寻找靶细胞特异的细胞凋亡调节剂可能具有重     

卡托普利逆转高血压左室重构的实验研究

１４周龄的自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）已形成左室肥厚（ＬＶＨ），心肌胶原浓度及心肌Ｃａ￣（２＋）增加，左室顺应性下降，经卡托普利治疗５０ｍｇ／ｋｇ·ｄ１４周后，ＬＶＨ消退。心肌胶原及Ｃａ￣（２＋）消退，左室舒张期弹性硬度改善，表明卡托普利治疗高血压能逆转左室肥厚及心肌胶原重构，并改善心功能。     

贝那普利和氯沙坦联合治疗对自发性高血压大鼠左室重构的影响

目的探讨贝那普利和氯沙坦联合应用对自发性高血压大鼠(SHR)左心室重构的作用. 方法 48只55周龄SHR随机分组(n=12):空白对照组(SHR-C)、贝那普利组(SHR-B:10 mg/kg·d)、氯沙坦组(SHR-L:30 mg/kg·d)、合用组(SHR-B L:贝那普利10 mg/kg·d 氯沙坦15 mg/kg·d),另设WKY大鼠为对照组,检测尾动脉压(SBP).12周后:(1)放射免疫法检测血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、醛固酮(Ald)水平,化学法检测血浆一氧化氮(NO)水平;(2)免疫组化法检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维表达;(3)病理及超微结构检测.结果与SHR对照组比较,各药物组尾动脉压显著下降(P<0.01),但用药组间无显著差异(P>0.05);SHR各组间血浆PRA无显著性差异(P>0.05).SHR对照组血浆Ang Ⅱ低于WKY对照组(P<0.05～0.01),贝那普利组显著降低和氯沙坦组显著升高血浆Ang Ⅱ水平,合用组介于两组之间.与贝那普利组[Ald:(393.9±17.6)pg/mL、NO:(15.2±2.1)μmol/L]、氯沙坦组[Ald:(332.0±17.8)pg/mL、NO:(12.3±1.8)μmol/L]比较,合用组[Ald:(302.4±15.5)pg/mL、NO:(16.5±2.4)μmol/L]更显著的降低血浆Ald和升高NO水平(P<0.01);与贝那普利组(Ⅰ型胶原:6.09±1.12%、Ⅲ型胶原:9.0%±1.2%)、氯沙坦组(Ⅰ型胶原:4.3%±0.7%、Ⅲ型胶原:8.0%±1.3%)比较,合用组(Ⅰ型胶原:2.8%±0.7%、Ⅲ型胶原:6.5%±1.0%)更显著的降低心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维的表达(P<0.01);组织病理及电镜显示,合用组更显著的改善SHR左心室重构.结论贝那普利和氯沙坦均能有效的改善高血压左室重构,二者合用时更为明显.     

贝那普利和氯沙坦联合治疗对自发性高血压大鼠左室重构的影响

目的探讨贝那普利和氯沙坦联合应用对自发性高血压大鼠(SHR)左心室重构的作用。方法48只55周龄SHR随机分组(n=12):空白对照组(SHRC)、贝那普利组(SHRB:10mg/kg·d)、氯沙坦组(SHRL:30mg/kg·d)、合用组(SHRB L:贝那普利10mg/kg·d 氯沙坦15mg/kg·d),另设WKY大鼠为对照组,检测尾动脉压(SBP)。12周后:(1)放射免疫法检测血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)水平,化学法检测血浆一氧化氮(NO)水平;(2)免疫组化法检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维表达;(3)病理及超微结构检测。结果与SHR对照组比较,各药物组尾动脉压显著下降(P<0.01),但用药组间无显著差异(P>0.05);SHR各组间血浆PRA无显著性差异(P>0.05)。SHR对照组血浆AngⅡ低于WKY对照组(P<0.05～0.01),贝那普利组显著降低和氯沙坦组显著升高血浆AngⅡ水平,合用组介于两组之间。与贝那普利组[Ald:(393.9±17.6)pg/mL、NO:(15.2±2.1)μmol/L]、氯沙坦组[Ald:(332.0±17.8)pg/mL、NO:(12.3±1.8)μmol/L]比较,合用组[Ald:(302.4±15.5)pg/mL、NO:(16.5±2.4)μmol/L]更显著的降低血浆Ald和升高NO水平(P<0.01);与贝那普利组(Ⅰ型胶原:6.09±1.12%、Ⅲ型胶原:9.0%±1.2%)、氯沙坦组(Ⅰ型胶原:4.3%±0.7%、Ⅲ型胶原:8.0%±1.3%)比较,合用组(Ⅰ型胶原:2.8%±0.7%、Ⅲ型胶原:6.5%±1.0%)更显著的降低心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维的表达(P<0.01);组织病理及电镜显示,合用组更显著的改善SHR左心室重构。结论贝那普利和氯沙坦均能有效的改善高血压左室重构,二者合用时更为明显。