动脉成形术后再狭窄与血管重构

再狭窄是动脉成形术的主要并发症，虽然普遍认为新生内膜增生是引起民再狭窄的主要病理学基础，但是近年来的研究表明，血和庆再狭窄的发生过程中起着重要作用。     

骨桥蛋白与心血管疾病

骨桥蛋白是细胞外基质中一种重要的功能蛋白,由多种组织细胞合成与分泌。在心血管系统中,骨桥蛋白通过与血管内皮和平滑肌细胞表面的受体ｉｎｔｅｇｒｉｎ αｖβ３相互作用而介导细胞粘附、增殖和迁移,进而参与血管内皮损伤所导致的心血管病的发生与发展过程。本文从分子生物学角度对骨桥蛋白的结构、功能、基因表达调控及与心血管疾病的关系进行综述。     

血管内照射防止经皮腔内冠状动脉成形术后血管再狭窄

自Ｇｒｕｅｎｔｚｉｇ等于２０年前首次报道用经皮腔内冠状动脉成形术（ＰＴＣＡ）治疗冠状动脉狭窄性疾病以来［１］,随着该技术的不断完善,其应用日趋普及。仅美国每年就开展达４０万例次。但ＰＴＣＡ后血管再狭窄发生率高达３０％～４０％［２,３］,严重影响了该治...     

冠状动脉血管成形术后再狭窄与血管壁细胞的关系

经皮冠状动脉内球囊扩张成形术 (ｐｅｒｃｕｔａｎｅｏｕｓｔｒａｎｓｌｕｍｉｎａｌｃｏｒｏｎａｒｙａｎｇｉｏｐｌａｓｔｙ ,ＰＴＣＡ)和支架安置术 (ｐｅｒｃｕｔａｎｅｏｕｓｉｎｔｒａｃｏｒｏｎａｒｙｓｔｅｎｔｉｍｐｌａｎｔａｔｉｏｎ)是心肌梗死病人梗死心肌恢复血液灌注最为有效的方式之一。 1977年自从Ｇｒｕｅｎｔｚｉｇ[1] 首次于临床开展ＰＴ ＣＡ术以来 ,实践证明它具有创伤性小、易于实施、缓解症状明显、作用迅速可靠等优点 ,因而得以迅速推广并普及开来 ,并部分取代了旁路移植术 (ｃｏｒｏ ｎａｒｙａｒｔｅｒｙｂｙｐ…     

血管外周局部应用几丁质预防再狭窄的实验研究

对 2 4只兔建立髂动脉再狭窄模型 ,随机分为对照组 8只 ,假手术组 8只和几丁质组 8只。几丁质组于再狭窄血管管周套上几丁质管 ,假手术组经上述同样手术过程但不放几丁质管。术后 4周观察各组兔髂动脉内膜面积 ,内膜 /中膜面积、厚度 ,3H TdR参入量。结果 ,管周应用几丁质能显著抑制再狭窄血管内膜增生 (P <0 0 0 1 ) ,提示管周局部应用几丁质可有效地预防再狭窄。     

血管再狭窄的基因治疗

血管局部定位基因转染是目前治疗血管再狭窄研究的热点,它可将特异性基因精确定位转染至血管壁,实现外源基因表达,最大限度地在局部发挥生物学效应。本文以血管再狭窄发生机理为主线叙述了预转染目的基因的选择方案,总结协助外源基因转染的载体系统的选择和设计,并对不同定位基因转移的操作方式进行综述。     

血管外膜成纤维细胞与血管再狭窄

血管外膜成纤维细胞的迁移、增殖、胶原合成与分泌及其细胞表型转化是血管增殖性疾病中血管重构的重要病理学基础。血管再狭窄是目前心血管分子生物学研究领域的热点。对血管外膜成纤维细胞的研究可为血管再狭窄的治疗提供新的思路。     

血管再狭窄发生过程中血浆组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂活性与胶原转换的变化

为探讨血管再狭窄发生过程中血浆组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂活性与胶原转换及骨桥蛋白基因表达的变化,采用发色底物法检测组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂活性;应用Northern印迹观察骨桥蛋白基因表达活性。结果表明,大鼠主动脉内皮剥脱后3天,血浆组织型纤溶酶原激活物活性开始升高,第7天达高峰,由对照组的2 96 .1±12 0 .2IU L上升为85 6 .2±195 .3IU L ,之后随内皮剥脱时间的延长虽有所下降,但在所观察的时间范围内,均显著高于对照水平(P<0 .0 5 )。羟脯氨酸测定结果显示,内皮剥脱后3天血管壁胶原降解开始增加,第7天达高峰,是对照组的1.6倍。此外,大鼠主动脉内皮剥脱诱导了骨桥蛋白基因表达,内皮剥脱后3天其表达活性为对照组的5倍。提示在血管再狭窄发生过程中,血浆组织型纤溶酶原激活物和骨桥蛋白参与血管重构过程     

冠状动脉血管内放射治疗预防介入治疗后再狭窄临床试验

介入性心脏病学在近 2 0年内飞速发展 ,已成为心血管疾病诊断和治疗的新的有效手段 ,但是介入治疗后的再狭窄问题远没有解决 ,尚未证实任何一种药物能有效地防止再狭窄 ,血管内支架的应用虽可以部分降低再狭窄率 ,但支架内再狭窄的发生率仍可高达15 %～ 30 % ,且支架内再狭窄的治疗更为棘手。因此 ,寻求一种有效且临床实用的防止再狭窄的方法 ,已成为介入性心脏病学发展的当务之急。经过大量的基础研究和初步临床试验 ,血管内近距离放射治疗(brachytherapy)可以减少再狭窄率 ,是一项有前途的技术。本文对冠状动脉血管内近距离放射治疗预防再…     

血管转基因与球囊损伤后血管再狭窄

血管转基因对各种血管疾病治疗作用是显而易见的 ,基因治疗也是球囊损伤后血管再狭窄 (RS)防治的发展方向之一。由于血管具有的 :(1)血管内膜表面积较大 ,转基因易于完成 ;(2 )结构相对简单 ,各层细胞相对单一 ,可相对特异表达 ;(3)转基因在局部有自分泌和旁分泌的效应等特点 ,使血管成为转基因研究和应用的良好靶器官 [1]。本文将对血管转基因一般原则、方法、转基因作为 RS研究及基因治疗工具的应用进展作一综述。1　血管转基因的方法1.1　细胞水平转基因 :理论上培养的血管细胞可体外转入目的基因 ,然后再种植回血管壁 ,达到细胞水平转…     

血小板在血管成形术后再狭窄中的作用

血管损伤后血小板广泛活化粘附、聚集和分泌，通过释放生长因子和细胞表面粘附分子的表达，可能在血管损伤反应中具有关键作用。诱导强而持久的血小板缺乏或阻断α２ｂβ３受体均可降低动物动脉球囊损伤后内膜过度增生和再狭窄的发生率，但临床试验未见任何疗效，且血小板缺乏在临床上是不实际的。新型抗α２ｂβ３单克隆抗体ａｂｃｉｘｉｍａｂ可使冠脉成形术后临床再狭窄率降低２６％，该单抗与αｖβ３呈完全交叉反应，后者可能为ａｂｃｉｘｉｍａｂ防止再狭窄的机制。     

骨桥蛋白与心血管系统疾病

骨桥蛋白是一种内分泌性非胶原型糖基化磷蛋白,可由破骨细胞、血管平滑肌细胞、血管内皮细胞、巨噬细胞等多种细胞表达,其表达受多种因素的影响.正常动脉壁及主动脉瓣膜中骨桥蛋白几乎不表达,动脉粥样硬化、血管及主动脉瓣膜钙化和新生内膜形成时,其水平显著升高.     

血管重塑在PTCA术后再狭窄发生中的作用

血管重塑在ＰＴＣＡ术后再狭窄发生中的作用首都医科大学附属北京红十字朝阳医院王家宁综述胡大一审校经皮腔内冠状动脉成形术（ＰＴＣＡ）近十几年来在临床上得到了广泛应用。但是在术后３～６个月内大约有３０％～５０％的患者发生再狭窄［１］。再狭窄成为影响ＰＴＣＡ...     

p38MAPK与血管再狭窄

p38mitogen activatedproteinkinase(p38MAPK)是丝裂素激活蛋白激酶超家族的新成员 ,参与多种细胞的胞内信号传递。p38MAPK调节着细胞的许多应激反应[1,2 ] 。近年的研究表明 ,p38MAPK参与多种生物反应 ,特别是在肌细胞分化中起着至关重要的作用[3 4] 。本文就其在血管再狭窄中对血管平滑肌和内皮细胞增殖的影响作一综述。1　p38MAPK的结构和功能哺乳动物 p38MAPK与酵母HOG1MAPK同源 ,犬p38MAPK氨基酸序列 99%与人一样 ,仅有 2个保守序列不一样 ,分子量为 4 1.2kD(≈ 4 .12× 10 -4u) ,等电点 5 .4 1[5] 。新近资料认为[6,7] …     

冠状动脉支架内再狭窄的研究进展

冠状动脉支架置入术自上世纪80年代应用于临床,目前已成为心肌血运重建的主要手段.支架内再狭窄(ISR)是指支架置入术后6～9个月冠脉造影发现其管腔净丢失率≥50％,有10％ ～ 50％的患者可发生ISR[1],术后3～6个月为高峰期,严重影响手术疗效和预后.现结合文献对冠脉ISR的研究进展综述如下.     

血管内放射治疗预防血管成形术后再狭窄

血管内放射治疗预防血管成形术后再狭窄是老技术新用途。ＲＳ形成主要是血管损伤后，管壁组织细胞增殖修复过度所致，血管内放射治疗通过抑制细胞增殖来达到预防ＲＳ，在实验室中效果良好，并已迅速进入临床应用研究。     

血管内皮祖细胞与经皮冠状动脉介入治疗术后再狭窄及其应用前景

血管内皮祖细胞(EPCs),也称血管干细胞、血管内皮母细胞。EPCs的发现,为经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)后再狭窄的防治提供了新的思路。     

血管紧张素Ⅱ2型受体与血管再狭窄

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是血管紧张素系统的重要效应分子,对于心血管系统的血流动力学和结构的调节至关重要,它通过促进平滑肌细胞增殖、迁移及胞外基质的合成而参与高血压、动脉粥样硬化(AS)和血管再狭窄的病理过程。人体内主要存在两种AngⅡ受体———1型受体(AT1R)和2型受体(AT2R),两者在生理学、药理学和生物学等方面均不相同。已知AngⅡ大部分心血管作用由AT1R介导,而对于AT2R在血管再狭窄中的作用目前尚不明确,本文就此方面的研究成果作一综述。1AT2R的组织分布AT2R在胚胎组织中含量丰富,但在成年组织仅分布于肾上腺、心脏、脑…     

血清骨桥蛋白对冠状动脉支架植入术后再狭窄的预测价值

目的探讨经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后患者血清骨桥蛋白(OPN)水平对支架内再狭窄(ISR)的预测价值。方法收集我院接受PCI后随访1年、复查冠状动脉造影检查的患者120例,其中男68例,女52例,平均年龄为59.38±11.13岁。根据冠状动脉造影结果分为再狭窄组和无再狭窄组,复查冠状动脉造影时检测两组患者血清OPN等生物化学指标,比较两组临床资料、OPN等生物化学指标水平。结果再狭窄组患者血清OPN水平显著高于无再狭窄组,差异有统计学意义(4.79±1.09μg/L比3.11±1.13μg/L,P0.01)。Logistic多因素回归分析显示,OPN升高是PCI后ISR发生的独立危险因素(OR=3.034,95%CI为1.532~6.007,P0.01)。在OPN预测ISR能力的ROC曲线中,其曲线下面积为0.872,95%CI为0.770~0.975,P0.01;当OPN取4.16μg/L时,其阳性预测价值为56.5%,阴性预测价值为95.9%,敏感性为76.5%,特异性为89.3%,准确性为88.3%。结论 PCI后患者血清OPN水平与ISR密切相关,血清OPN的水平对ISR的发生具有一定的预测价值,尤其是其阴性预测价值高。