依达拉奉对脑缺血再灌注大鼠脑组织及血清超氧化物歧化酶、一氧化氮、丙二醛水平的影响

目的探讨依达拉奉对局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法将SD大鼠分为假手术组,脑缺血再灌注组和依达拉奉干预组(干预组),采用线栓法制备大脑中动脉缺血再灌注模型;缺血1h后,设再灌注2h、6h、12h、24h组,采用化学比色法检测各组脑组织及血清超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)浓度。结果缺血再灌注组脑组织SOD下降,血清SOD先升后降;脑组织NO浓度先降后升,血清NO浓度持续升高;脑组织及血清MDA浓度均先升后降;与缺血再灌注组比,干预组SOD下降幅度小(均P<0·01),NO、MDA浓度明显降低;干预组6h、12h脑组织含水量明显低于缺血再灌注组(均P<0·01)。结论依达拉奉可降低羟自由基水平,对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

β-七叶皂甙钠对脑缺血-再灌注损伤大鼠自由基的影响

目的探讨β-七叶皂甙钠在大鼠脑缺血-再灌注损伤时对自由基的影响。方法用Wistar大鼠45只制备局灶性脑缺血-再灌注模型,分为假手术组、缺血-再灌注组、β-七叶皂甙钠治疗组,每个组又分为缺血2 h后再灌注6 h、12 h、24 h三个时间点,每组每个时间点5只大鼠,术后观察脑组织梗死面积、大鼠的神经行为学变化评分、脑组织超微病理结构变化、脑组织TTC染色,对缺血区脑组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondiadehyde,MDA)含量进行测定和分析。结果假手术组相应时间点神经功能损害评分显著低于缺血-再灌注组和治疗组(P<0.05),治疗组SOD含量明显高于缺血-再灌注组各时间点(P<0.05)。光镜显示假手术组脑组织结构未见明显病理改变,脑缺血-再灌注组神经细胞缺血坏死,细胞水肿明显,胶质细胞弥漫增生,炎性细胞浸润。结论自由基参与了脑缺血-再灌注损伤,β-七叶皂甙钠可降低缺血-再灌注后脑组织中MDA的含量,增加SOD的活性,减轻梗死体积,显著减轻大鼠神经功能损害和脑组织水肿,对局灶性脑缺血-再灌注损伤具有一定的保护作用。     

棓丙酯对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨棓丙酯注射液对大鼠急性脑缺血-再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法采用线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉栓塞所致的缺血-再灌注模型。观测神经功能学评分、脑梗死面积、光镜和电镜下形态结构、超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量变化。结果与模型组相比,棓丙酯注射液能降低大鼠急性脑缺血-再灌注后神经功能学评分、梗死面积、缺血区脑组织MDA含量,并且能够减轻脑组织形态学和超微结构损伤、升高SOD活性。结论棓丙酯注射液对大鼠急性局灶性脑缺血-再灌注损伤有保护作用,其机制可能与升高SOD活性、清除自由基有关。     

山楂总黄酮对实验性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的 研究山楂总黄酮（HFs）对实验性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用.方法 SD雄性大鼠90只随机分为5组,各组按规定预防给药15 d后,按照Longa法制作大脑中动脉闭塞模型,假手术组除不插入栓线外其余相同,缺血2 h后再灌注.分别于再灌注3 h、24 h进行神经行为评分;再灌注24 h后断头取梗死侧大脑皮质匀浆,测定丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、一氧化氮合成酶（NOS）、诱导型一氧化氮合成酶（iNO）活性.结果 山楂总黄酮各剂量组再灌注3 h、24 h神经行为评分明显低于缺血再灌注组;与I/R组比较,再灌注24 h后,山楂总黄酮各剂量组缺血梗死侧大脑皮质丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量明显降低,超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性升高,一氧化氮合成酶（NOS）、诱导型一氧化氮合成酶（iNO）活性也明显低于I/R组,各组间差异有统计学意义.结论 山楂总黄酮对实验性脑缺血再灌注损伤大鼠有一定的保护作用,其作用机制可能与提高脑组织中SOD和CAT活性、抑制脂质过氧化及炎症反应有关.     

三七多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨三七多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法雄性Wistar大鼠随机分为5组,假手术组、模型组、尼莫地平组(10 mg/kg)和三七多糖高[300 mg/(kg·d)]、低[100 mg/(kg·d)]剂量组。采用线栓法栓塞大鼠大脑中动脉建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,术前15 d灌胃给药,每天1次。再灌注结束后测定脑组织含水量、脑梗死面积比,脑组织MDA、GSH-Px、SOD、TNF-α、IL-1β和IL-10水平。结果与模型组比较,三七多糖可以减少脑组织含水量及脑组织梗死面积比(P<0.05 or P<0.01);同时,与模型组比较,三七多糖能使脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织的GSH-Px、SOD活性和IL-10含量升高,降低MDA和TNF-α、IL-1β含量(P<0.01)。结论三七多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,该保护作用与其提高脑组织抗氧化能力、抑制炎症因子的过度产生有关。     

bFGF对大鼠局灶性缺血再灌注脑组织的保护作用

目的探讨bFGF对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡和脑组织中SOD、MDA含量变化的影响。方法应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,大脑中动脉阻塞1h再灌注损伤24h,检测假手术组、缺血再灌注组和bFGF组的凋亡细胞数和脑组织中SOD、MDA的含量。结果假手术组偶见凋亡细胞,缺血再灌注组和bFGF组凋亡细胞数分别是26.35±5.67和18.65±5.91,与缺血再灌注组相比,bFGF组缺血区皮质凋亡神经元明显减少(P<0.05)。SOD,MDA测定结果显示三组间比较,具有显著性差异(P<0.01和P<0.05)。结论抗氧化作用可能是bFGF减少大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的分子机制之一。     

人参总皂甙对大鼠脑缺血再灌注后MDA、SOD及细胞凋亡的影响

目的:观察人参总皂甙对大鼠脑缺血再灌注的保护作用,探讨其作用机制。方法:将40只大鼠随机分为4 组:假手术组、缺血再灌注组、治疗组1、治疗组2,采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,72h断头取脑,Nissel染色光镜下观察海马CA1区病理形态变化,TUNEL法检测细胞凋亡,同时检测脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量。结果:与缺血再灌注组相比,人参总皂甙治疗组光镜下病理损伤轻,脑组织中MDA含量降低、SOD含量升高,细胞凋亡数降低。结论:人参总皂甙对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抑制自由基损伤有关。     

甘草总黄酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损害的脑保护作用

目的　研究甘草总黄酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损害的脑保护作用。方法　我们拟采用线栓法建立的大鼠大脑中动脉 (MCA)缺血再灌注模型 ,并用 3种不同剂量的甘草总黄酮灌服后 ,测定缺血 2h再灌注 2 4h时血清和脑组织中丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)活性。结果　发现甘草总黄酮能促进大鼠MCA、缺血再灌注 2 4h后神经功能恢复 ,甘草总黄酮能明显降低血清、脑组织中的MDA、NO含量 ,提高体内SOD的活性。结论　提示中药甘草总黄酮有抗氧化作用     

甘草总黄酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损害的脑保护作用

目的 研究甘草总黄酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损害的脑保护作用。方法 我们拟采用线栓法建立的大鼠大脑中动脉（MCA）缺血再灌注模型。并用3种不同剂量的甘草总黄酮灌服后，测定缺血2h再灌注24h时血清和脑组织中丙二醛（MDA），超氧化物歧化酶（SOD），一氧化氮（NO），一氧化碳合酶（NOS）活性。结果 发现甘草总黄酮能促进大鼠MCA，缺血再灌注24h后神经功能恢复，甘草总黄酮能明显降低血清，脑组织中的MDA，NO含量，提高体内SOD的活性。结论 提示中药甘草总黄酮有抗氧化作用。     

乌司他丁对小鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用及对Nrf2/HO-1通路影响的研究

目的观察乌司他丁对小鼠脑缺血-再灌注后脑损伤的保护作用及对Nrf2/HO-1通路的影响。方法健康成年雄性CD1小鼠120只,随机分成4组(n=30):假手术组、脑缺血-再灌注组、乌司他丁小剂量组和乌司他丁大剂量组,采用改良线栓法制备大脑中动脉缺血-再灌注模型。缺血60min,再灌注24h后,采用Western blot和RT-q PCR来观察脑缺血后梗死侧皮质Nrf2和HO-1蛋白及基因表达变化,比较各组神经功能,脑梗死体积,脑组织含水量,梗死侧皮质丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果乌司他丁能够明显上调缺血脑皮质组织Nrf2、HO-1的表达,增加SOD活性,减少MDA的含量,改善神经功能缺失,减轻脑水肿,减小梗死体积。结论 Nrf2/HO-1通路参与了脑梗死后乌司他丁对缺血脑组织的保护作用。     

Effects of transection of cervical sympathetic trunk on cerebral infarct volume and oxygen free radical levels in rats with focal cerebral ischemia/reperfusion injury

BACKGROUND: Stellate ganglion block (SGB) plays a protective role on the brain, but the precise mechanism of action is not clear.OBJECTIVE: To simulate SGB by transection of the cervical sympathetic trunk (TCST) and to investigate the TCST effects on changes in cerebral infarct volume and oxygen free radical levels in rats with focal cerebral ischemia/reperfusion injury.DESIGN, TIME AND SETTING: A complete randomized control animal experiment was performed at the Institute of Neurological Diseases of Taihe Hospital, Yunyang Medical College from February to December 2005.MATERIALS: A total of 101 healthy Wistar rats, weighing 280-320g, of both genders, aged 17-18 weeks, were used in this study. 2,3,5-triphenyltetrazolium chloride (TTC) was purchased from Changsha Hongyuan Biological Company. Superoxide dismutase (SOD), malondialdehyde (MDA) and nitric oxide (NO) assay kits were provided by Nanjing Jiancheng Bioengineering Institute.METHODS: Rats were randomly divided into a TCST group, a model group and a sham operation group. Successful models were included in the final analysis, with at least 20 rats in each group. After TCST, rat models of focal cerebral ischemia/reperfusion injury were established in the TCST group by receiving middle cerebral artery occlusion (MCAO) by the intraluminal suture method for 2 hours, followed by 24 hours of reperfusion. Rat models of focal cerebral ischemia/reperfusion injury were made in the model group. Rats in the sham operation group underwent experimental procedures as for the model group, threading depth of 10mm, and middle cerebral artery was not ligated.MAIN OUTCOME MEASURES: Brain tissue sections of ten rats from each group were used to measure cerebral infarct volume by TTC staining. Brain tissue homogenate of another ten rats from each group was used to detect SOD activities, MDA contents and NO levels. Rat neurological function was assessed by neurobehavioral measures.RESULTS: Cerebral infarct volume was bigger in the model group than in the TCST group (P<0.05). Twenty four hours after cerebral ischemia/reperfusion, SOD activities were lower, whereas MDA contents and NO levels were higher in the TCST and model groups, compared with the sham operation group (P<0.05 or P<0.01). Compared with the model group, SOD activities were higher, whereas MDA contents and NO levels were lower in the TCST group (P<0.05).CONCLUSION: After TCST, cerebral infarct volume is reduced, SOD activities are increased, and MDA contents and NO levels are decreased compared to the model group in rats with focal cerebral ischemia/reperfusion injury. These changes may be associated with TCST.     

白果内酯对高血糖大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察白果内酯对高血糖大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制.方法 采用50%的葡萄糖溶液腹腔注射(6 ml/kg)建立急性高血糖模型.采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,按随机数字表方法将40只大鼠分为高血糖假手术组(假手术组),高血糖+缺血再灌注损伤组(模型组),高血糖+缺血再灌注损伤+白果内酯组(白果内酯组),白果内酯分三个剂量组(2.5,5,10 mg/kg),每组各8只.白果内酯组于术前3 d连续给予白果内酯腹腔注射,术前1 h再给予腹腔注射1次.脑缺血2 h,再灌注24 h后行神经功能缺损评分、脑梗死体积及脑含水量测定,同时测定脑组织中水通道蛋白-4(AQP4)mRNA的表达,超氧化物歧化酶(SOD)的活力,计算脑组织中丙二醛(MDA)的含量及去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)的表达.结果 白果内酯(5,10 mg/kg)组大鼠与模型组相比,神经功能缺损评分下降,脑梗死体积缩小,脑含水量降低,缺血侧脑组织中AQP4 mRNA的表达下调,SOD活力提高,MDA含量减低,NE、DA及5-HT的含量增加,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 白果内酯对高血糖条件下的局灶性脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用.     

首乌延寿丹对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的研究首乌延寿丹对大鼠局灶性脑缺血的保护机制。方法采用改良的线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO)。将健康成年大鼠随机分为5组:假手术组、缺血模型组、缺血前首乌延寿丹低、中、高处理组。测定丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT),并进行病理组织学检查。结果首乌延寿丹能明显提高缺血脑组织中SOD、CAT活性,降低MDA含量,减轻脑水肿,首乌延寿丹能改善脑缺血造成的大鼠脑组织损伤。结论首乌延寿丹对大鼠局灶性脑缺血有明显的保护作用,其机制可能是通过有效的拮抗自由基损伤,提高脑组织抗氧化能力来实现的。     

地高辛抗血清拮抗大鼠缺血再灌注引起的脑损伤

研究地高辛抗血清对缺血再灌注脑损伤的拮抗作用 ,采用了大鼠全脑缺血再灌注模型 ,比色法检测脑匀浆液中超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量、脑细胞膜Na K 交换ATP酶活性、血清肌酸激酶(CK)含量 ;用放射免疫法检测脑匀浆液中内洋地黄素含量。结果发现 ,全脑缺血再灌注导致脑组织SOD活性和ATP酶活性显著下降 ,脑组织MDA水平、内洋地黄素水平和血清CK水平显著升高。地高辛抗血清能改善由于脑缺血再灌注所造成的SOD、ATP酶活性的下降以及MDA、CK和内洋地黄素水平的升高。结果表明 ,地高辛抗血清对脑缺血再灌注脑损伤具有保护作用 ,其作用机制与减轻脂质过氧化、促进自由基的清除以及改善脑能量代谢有关。这些作用可能是通过拮抗内洋地黄素的作用而实现的。     

促红细胞生成素在脑缺血再灌注损伤中对线粒体的保护作用

目的 探讨促红细胞生成素(EPO)在脑缺血再灌注损伤中对线粒体功能的保护作用. 方法 30只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、缺血再灌注组和EPO治疗组3组,每组各10只.EPO治疗组和缺血再灌注组用线栓法复制脑缺血再灌注模型.EPO治疗组在缺血再灌注后1、24、48、60 h腹腔注射EPO,剂量为3000 U/kg(用生理盐水以1:1比例稀释),缺血再灌注组腹腔注射同等剂量的生理盐水.正常对照组仅分离颈部动脉,动脉不做栓塞处理.缺血后72h观察各组大鼠脑组织神经细胞线粒体跨膜电位、线粒体丙二醛、超氧化物歧化酶、Na十_K+.ATP酶活性、一氧化氮含量和免疫组化检测海马区Caspase-3阳性细胞数的变化. 结果 EPO治疗组的神经细胞线粒体跨膜电位(77.48±5.93)、超氧化物歧化酶[(96.91±8.66)p,kat/g]、Na+_K+-ATP酶活性[(10.48±2.77)μkat/g]明显高于缺血再灌注组[44.47±17.35、(84.46±8.54)μkat/g、(7.37±2.87)μkat/g],线粒体丙二醛[(37.99±5.38)μmol/g]、一氧化氮含量[(10.18±2.02)μmol/g]、Caspase-3阳性细胞数(66.31±8.09)明显低于缺血再灌注组[(44.83±6.48)μmol/g、(12.12±2.14)μmol/g、74.90±7.42]. 结论 EPO对缺血再灌注损伤脑组织产生保护作用的重要机制之一是保护神经细胞线粒体的功能,其核心是抑制线粒体跨膜电位的下降.     

PI3K/AKT信号通路介导脂联素对脑缺血再灌注大鼠的保护作用

目的 探讨磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B（phosphatidylinositol-3-kinase/protein kinase B,PI3K/PKB）信号通路介导脂联素对脑缺血再灌注大鼠的保护作用。 方法 随机将SD大鼠分为假手术组、模型组、脂联素治疗组和PI3K/PKB抑制剂LY294002组（抑制剂组）,每组15只。通过线栓法构建大脑中动脉缺血模型,缺血1.5?h后再灌注。脂联素治疗组在再灌注2?h后,给予大鼠尾静脉注射脂联素（180?μg/100?g）;抑制剂组在再灌注2?h后给予大鼠尾静脉注射脂联素（180?μg/100?g）+LY294004（0.03?mg/100?g）;假手术组和模型组尾静脉注射相应体积的0.9%生理盐水（0.09?mL/100?g）。各组缺血再灌注24?h后,检测各组大鼠脑梗死面积和脑含水量;采用Longa 5分法进行神经功能缺损评分;蛋白质印迹法（Western blotting）检测大鼠脑组织PI3K、PKB、磷酸化的蛋白激酶B（phosphorylated PKB,p-PKB）和脂联素蛋白表达水平;酶联免疫吸附（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）法检测大鼠血清丙二醛（malondialdehyde,MDA）和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）水平。 结果 与假手术组相比,模型组大鼠的脑梗死面积、脑含水量、神经功能缺损评分和MDA水平均升高（均P<0.001）,SOD、脂联素、PI3K和p-PKB的表达水平均降低（均P<0.001）。与模型组比较,脂联素治疗组大鼠脑梗死面积、脑含水量、神经功能缺损评分和MDA水平均降低（均P<0.001）,SOD、脂联素、PI3K和p-PKB表达水平均升高（均P<0.001）;与脂联素治疗组比较,抑制剂组大鼠脑梗死面积、脑含水量、神经功能缺损评分和MDA水平均升高（均P<0.001）,SOD、脂联素、PI3K和p-PKB表达水平均降低（均P<0.001）。 结论 脂联素对脑缺血再灌注有明显保护作用,该保护机制可能与激活PI3K/PKB信号通路抑制氧化应激相关。     

阿司匹林对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中血NO、ET、TNF含量的影响

目的探讨阿司匹林对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中血一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、肿瘤坏死因子(TNF)含量的影响.方法将实验动物随机分为阿司匹林组、模型组、假手术组、对照组.阿司匹林组予阿司匹林连续灌胃、其他3组予生理盐水连续灌胃20天后,采用颈内动脉线栓法造成大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,应用荧光分光光度法和放射免疫分析法观察4组血NO、ET、TNF含量的变化.结果假手术组血NO、ET、TNF与对照组比较无显著性差异(P>0.05);与假手术组比较,模型组NO显著下降(P<0.01),ET、TNF明显升高(均P<0.05);与模型组比较,阿司匹林组NO明显升高 (P<0.05),ET、TNF明显降低(均P<0.05).结论阿司匹林对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有显著的保护作用,其机制可能与血N0含量升高及ET、TNF降低有关.