前房内应用不同浓度的匹罗卡品对角膜水肿的影响

目的：为观察超声乳化联合人工晶体植入术中,前房内应用0．25％匹罗卡品或0．02％匹罗卡品对角膜的影响。方法：我们对73例白内障手术病人进行了回顾性调查。高浓度组31例,前房内应用0．25％匹罗卡品。低浓度组42例,前房内应用0．02％的匹罗卡品。结果：高浓度组：中度以上角膜水肿25眼,占80．65％。低浓度组：中度以上角膜水肿9眼,占21．43％。提示：匹罗卡品对角膜内皮的损伤是迅速的可引起角膜水肿,且与浓度呈正相关。0．02％匹罗卡品前房内应用是有效的、安全的。     

匹罗卡品影响兔眼睫状体细胞凋亡的超微结构研究

目的探讨长期保守治疗应用2%匹罗卡品滴眼液对兔睫状体慢性损伤机制中的超微结构改变及其对兔睫状体细胞凋亡的作用。方法用2%匹罗卡品为兔滴眼1个月和3个月后，取下兔眼球迅速固定，分离睫状体，用光学显微镜和透射电镜观察其形态学改变。结果应用匹罗卡品后，经过一定潜伏期后，睫状体中睫状肌细胞和色素上皮细胞出现细胞凋亡改变：细胞浆空泡变性、溶解及线粒体空泡化，部分细胞皱缩和细胞核固缩、凋亡小体的形成。结论2%匹罗卡品可以诱导兔睫状体中睫状肌细胞凋亡，并且参与兔睫状肌细胞凋亡过程。     

小剂量反复注射匹罗卡品制备颞叶癫痫大鼠模型

目的：探讨氯化锂-匹罗卡品所致癫痫大鼠模型的新制备方法。方法：利用小剂量多次注射匹罗卡品的方法制备颞叶癫痫大鼠模型后，测取慢性模型组大鼠脑电，计算病灶处的相关维数(Dc值)。结果：此方法使急性期大鼠病死率降至35％，且癫痫持续状态的发生率提高到接近100％。模型组大鼠病灶处脑电Dc值明显降低。结论：小剂量多次注射匹罗卡品是一种更好的颞叶癫痫大鼠模型制备方法。     

匹鲁卡品致痫大鼠皮质和海马C-fos的表达变化

目的:观察匹鲁卡品致痫动物模型中C-fos蛋白在癫痫发作不同阶段的表达变化。方法:采用匹鲁卡品诱发癫痫状态模型,观察大鼠的行为学改变,用免疫组织化学法标记显示在癫痫发作不同阶段脑内C-fos的表达变化。结果:在海马CA1区、CA3区、海马齿状回、大脑皮层中C-fos阳性细胞数表达在癫痫发作的不同阶段有明显不同(P<0.05)。在癫痫的早期阶段(第Ⅰ和Ⅱ阶段),C-fos表达主要分布在皮层区,随着痉挛程度的增加,C-fos表达完全扩大的区域有海马齿状回、CA1、CA3区和皮层区,表现在第Ⅳ和第Ⅴ阶段。结论:在癫痫发作的早期阶段C-fos有较好的表达,早期进行监测及干预,以减少脑内神经元的损伤。     

匹鲁卡品癫痫模型慢性期大鼠海马苔藓纤维出芽的观察

目的观察腹腔注射匹鲁卡品后大鼠痫性发作及海马苔藓出芽。方法 Wistra大鼠60只随机分为模型组和对照组,每组30只,均进行Nissl染色及Timm银染。并于实验当天行脑电图检查。结果腹腔注射匹鲁卡品后大鼠可见急性癫痫发作,观察慢性期自发性发作。Nissl染色示模型组各区评分两两比较,结果示CA3、门区与CA1区神经元缺失差异有统计学意义（P〈0.05）。Timm银染示2组苔藓纤维出芽Timm银染颗粒评分比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 腹腔注射匹鲁卡品简单复制了人类癫痫的基本病理特征,是研究癫痫的一种简便方法。     

匹鲁卡品的电分析化学研究

本文用微分脉冲极谱法和循环伏安法研究了匹鲁卡品的电化学行为,选择了Zn(Ⅱ)—匹鲁卡品法测定的最佳条件,建立了测定方法,俭出限可达8.0×10^-7mol/L;同时还制备了匹鲁卡品—PVC膜离子选择性电极,直接应用于匹鲁卡品注射液的测定,毋需分离,简便快速,结果良好。     

匹罗卡品脂质体滴眼剂包裹率测定实验研究

透析法是除去脂质体未包封药物的最简单和常用的方法。经采用透析法对匹罗卡品脂质体滴眼剂进行包裹率测定。根据实验测得包裹率及变异系数分别为36.3%,0.46%，该方法操作简单，结果准确。     

控制氯化锂-匹罗卡品诱发惊厥持续状态发作的实验研究

目的:探索有效控制氯化锂-匹罗卡品诱发的大鼠惊厥持续状态(SC)发作,提高实验大鼠存活率的最佳条件。方法:选用成年Wistar鼠25只,经腹腔注射氯化锂和匹罗卡品,诱发大鼠惊厥发作,惊厥发作30min后,分为4个不同止惊剂的处理组和1个对照组。比较不同组间的止惊效果、惊厥持续状况、实验动物死亡率、死亡发生时间,探索有效控制氯化锂鄄匹罗卡品所致惊厥持续状态的最佳止惊措施。结果:(1)使用氯化锂鄄匹罗卡品后诱发惊厥的发生率为100%,不采用止惊治疗惊厥发作将持续17~24h,仅有一只存活,其余4只2~4d死亡。(2)与对照组比较,联合使用地西泮和苯巴比妥能在用药后20min左右控制或减轻惊厥发作,但该组实验动物呼吸道分泌物明显增多,呼吸困难严重,所用动物均死于急性肺水肿。(3)腹腔注射水合氯醛后,5~30min能完全终止惊厥发作,但对改善呼吸困难无明显作用,实验动物于(180.0±34.2)min死亡。(4)注射水合氯醛联合应用阿托品后3~29min内完全控制惊厥发作,同时减少实验动物的呼吸道分泌物,改善呼吸困难,使该组5只动物全部存活。结论:水合氯醛是氯化锂鄄匹罗卡品所致SC模型的有效止惊剂;联用水合氯醛和阿托品才是有效控制该模型急性惊厥发作、提高实验动物生存率的措施。     

氯化锂一匹罗卡品诱发大鼠癫痫持续状态脑内cox-2表达的动态观察

目的:在氯化锂—匹罗卡品诱发癫痫持续状态模型中观察环氧化本酶-2(cox-2)表达的动态变化。方法:采用氯化锂—匹罗卡品诱发癫痫持续状态大鼠模型,观察大鼠的行为改变,并用免疫组化方法观察癫痫持续状态后不同时间点脑内cox-2表达的变化。结果:匹罗卡品诱发癫痫持续状态后12 h、24 h时脑内cox-2表达最高,72 h时表达次之,7 d时极少数表达并接近对照组表达水平。结论:癫痫持续状态后脑内cox-2表达明显增加并且持续很长时间,在此时期如果给予干预措施可以起到减轻癫痫发作和保护神经元的作用。     

对锂-匹罗卡品致颞叶癫痫模型大鼠学习记忆功能影响的研究

目的:探讨锂-匹罗卡品致颞叶癫痫模型大鼠自发性癫痫发作后学习记忆功能障碍的情况.方法:建立锂-匹罗卡品颞叶癫痫模型,应用Morris水迷宫和八臂迷宫实验评价颞叶癫痫模型大鼠自发性癫痫发作后的学习记忆功能障碍.结果:颞叶癫痫模型大鼠自发性癫痫发作后,Morris水迷宫和八臂迷宫实验均出现不同程度的障碍,障碍程度随着自发性癫痫发作时间延长而加重.结论:锂-匹罗卡品诱导颞叶癫痫长期自发性癫痫发作后会出现明显的学习记忆功能障碍.     

颅通定治疗快速型室上性心律失常的临床观察

目的 观察颅通定治疗快速型室上性心律失常的临床疗效。方法 34例患者近期内未使用抗心律失常药物，均在快速型室上性心律失常发作时静注硫酸颅通定，单次用量按2mg／kg，将所需用量加入5％葡萄糖注射液20ml中稀释，于5分钟内静注完毕。治疗前后行24小时动态心电图，心律转复过程记录心电图以供分析，并测量用药前后血压及观察不良反应。结果 本组病例治疗后显效18例(占53％)，有效10例(占29％)，无效6例(18％)，总有效率为82％。结论 颅通定具有转复AVNRT和镇静作用的双重优点，值得临床进一步观察应用。     

一种新心律失常大鼠模型的建立

目的建立一种新的心律失常动物模型。方法大鼠脂肪乳剂灌胃建立大鼠高脂血症模型后进行冠状动脉结扎，观察术后1 h心律失常发生情况，并进行心律失常评分。结果高脂血症大鼠冠脉结扎组同正常大鼠冠脉结扎组相比，室性早博二联律、室性心动过速持续时间均明显延长。胺碘酮、维拉帕米对单纯冠脉结扎诱发的心律失常个数及持续时间无明显作用。维拉帕米对高脂血症大鼠冠脉结扎诱发的心律失常个数及持续时间也无明显影响，而胺碘酮明显减少高脂血症大鼠冠脉结扎诱发的心律失常个数及持续时间。结论通过高脂血症大鼠冠脉结扎可以建立一种接近临床的心律失常动物模型。     

西藏高原移居内地人群心律失常分布特点分析

目的 :探讨西藏高原移居内地人群与世居内地人群心律失常分布的异同特征。方法 :选择从西藏高原移居成都市的汉族成人 5 0 0例为观察组 ,世居成都市的汉族成人 5 0 0例为对照组 ,就两组抽样调查人群数、性别、年龄及居住社区点进行配对 ,通过问诊查体及心电图和 /或动态心电图作出相应心律失常诊断。计数资料以病例数及百分比表示 ,两组数据采用卡方检验 ,P≤ 0 0 5有显著意义。结果 :观察组与对照组心律失常总检出率无明显差异(P >0 0 5 ) ,且与性别无关 (P值均 >0 0 5 ) ;但从检出的心律失常亚组人群中观察组窦性心动过缓高于对照组 (P <0 0 5 ) ,而窦性心动过速又不如对照组高 (P <0 0 5 )。心律失常与病种关系中 ,风心病致心律失常以对照组多见 (P <0 0 5 ) ,且主要为心房颤动。结论 :西藏高原移居内地人群心律失常总发生率与世居内地人群机遇相当 ,然而高原低氧环境致窦性心动过缓者显示部分人群并不因移居内地而逆转 ,但预后较好 ;世居内地人群窦性心动过速者因病种不同而发生率相对较高 ,但预后相对要差 ;心律失常与病种关系两组分布并不完全一致 ,风心病所致心律失常结果提示成都地区风心病患病率高于西藏地区     

异莲心碱对牵张性心律失常的作用

目的研究异莲心碱(isoliensinine,IL)对牵张性心律失常的拮抗效应.方法采用离体心脏心外膜心电图和在体心脏单相动作电位记录技术,观察膨胀大鼠左心室腔和结扎豚鼠升主动脉引起的心律失常、单相动作电位时程缩短和触发活动变化.结果IL(1,2.5,5μmol·L-1)能剂量依赖性地缩短膨胀引起的牵张性心律失常持续时间,从对照组的(2.18±0.28)s减少到(1.12±0.18)s,(0.75±0.14)s和(0.57±0.15)s.在麻醉豚鼠,静脉注射IL 2.5 mg·kg-1能够显著对抗结扎主动脉引起的50%和90%动作电位时程的缩短,从对照组水平的(94±7)ms和(112±8)ms延长至(114±8)ms和(128±8)ms;可减少触发活动的发生率,从对照组的(28.6±8.1)%减少到(6.5±4.6)%.结论IL具有拮抗牵张性心律失常作用,这种作用可能是通过阻断牵张活化的离子通道实现.     

Mineralocorticoid receptor and cardiac arrhythmia

相似文献   

内皮素A受体拮抗剂对离体大鼠心脏急性缺血性心律失常的拮抗作用(英文)

目的:观察内皮素A(ET_A)受体拮抗剂PD156707和内皮素B(ET_B)受体拮抗剂IRL1038对离体大鼠心脏急性缺血性心律失常及心功能的影响,以探讨内源性内皮素(ET)是否参与急性心肌缺血所致心律失常等病理生理过程。方法:雄性SD大鼠53只,以Langendorff方式离体灌流,结扎左冠状动脉前降支(LAD)造成急性心肌缺血。观察PD156707和IRL1038对LAD结扎后急性缺血性心律失常、心功能的影响和缺血心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性、 丙二醛(MDA)含量的变化。结果:PD156707 20-500nmol/L预处理后,剂量依赖性地改善急性缺血的离体大鼠心脏心功能,增加SOD活性,减低MDA含量,减少心律失常的发生,并减轻心律失常的严重程度。IRL1038 20-500 nmol/L预处理,对心肌缺血后心功能、SOD活性、MDA含量以及心律失常无显著影响。结论:ET_A受体拮抗剂能有效改善离体大鼠急性缺血期心脏心功能,在一定程度上增强心脏抗氧化能力,并可明显减少和减轻急性缺血性心律失常;ET_B受体拮抗剂上述作用不明显。提示内源性ET-1可能是急性缺血期参与致心律失常及心功能损害的重要因素之一,其作用很可能是由ET_A受体介导的。     

罗哌卡因颈丛神经阻滞致心律失常

患者,女性,52岁,因患右侧甲状腺占位性病变拟行右侧甲状腺部分切除术。术前血压140/83mmHg,HR90次/min,心电图正常,脉搏血氧饱和度(SpO2)0.96。用0.75%罗哌卡因与2%利多卡因1∶1混合液共20ml行双侧颈丛神经阻滞麻醉,注药后5min患者出现心悸、胸闷、憋气、精神紧张、兴奋多语等症状。心电监护显示:BP168/95mmHg,HR120次/min,频发室性期前收缩,偶呈二联律,SpO20.90。听诊两肺有哮鸣音,心律不齐。经给予咪达唑仑、利多卡因、地塞米松及供氧等处理后症状缓解。     

静脉应用普罗帕酮治疗254例心律失常的疗效观察

本文报道静脉应用普罗帕酮(心律平)治疗254例(295例次)心律失常患者的即时疗效。结果属显效者210例次(71.2％),有效者44例次(14.9％)及无效者41例次(13.9％),总有效率86.1％,对阵发性室上性心动过速及伴预激综合征者效果显著,对阵发性房颤及频繁房性早搏也确有较好效果,对室性心动过速效果较差。本药静脉应用奏效迅速,可作为中止快速型心律失常有效药物之一。     

麻醉大鼠再灌注心律失常模型的改良

目的改进和完善大鼠再灌注心律失常在体模型的制作方法。方法将36只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(n=8)、模型组(n=20)、胺碘酮组(n=8,3mg·kg~(-1),舌下静脉注射)。麻醉动物后,钝性分离大鼠3、4肋间肌,用自制小拉钩拉开胸腔,"双线法"结扎左冠状动脉前降支,经8min缺血后剪断结扎线,再灌注30min,观察各组死亡率,实验中用PowerLab连续描记心电图,分析再灌注期心电图变化。结果模型组再灌注期100%出现明显室性心律失常,包括心室纤颤、室性心动过速、室性早搏等,恶性心律失常引起的死亡率为55%;胺碘酮可有效控制心律失常,仅发生室性早搏,死亡率为0(P<0.01)。结论改良方法制备的大鼠再灌注心律失常的动物模型的重复性好,成功率高。     

Effect of citalopram on ouabain-induced arrhythmia in isolated guinea-pig atria

The effect of citalopram (CTP) a selective serotonin reuptake inhibitor agent was studied on ouabain-induced arrhythmia in spontaneously beating isolated guinea-pig atria. CTP (2-32 microg/ml) produced a dose-dependent decrease in the force of contractions (7-62%), and in the rate of contractions (11-72%). Pre-administration of the atria with CTP inhibited the ouabain-induced arrhythmia in isolated atria. Ouabain alone (1.2 microg/ml) produced arrhythmia at 4.5 min, and asystole at 20.7 min. Pretreatment with CTP (8 microg/ml) significantly increased the time of onset of arrhythmia to 9.5 min. In addition CTP prolonged the beating of atria (survival time) to more than 56 min, and inhibited the occurrence of asystole. These findings indicate that CTP produces direct cardiac action, probably due to the inhibition of cardiac Na(+) and Ca(2+) channels. Moreover our results suggest that CTP may reduce the membrane conductance through inhibition of ionic channels which decrease ouabain-induced arrhythmia.