高尿酸血症与高血压的关系

近年来,随着营养条件改善,人类的平均寿命延长,高尿酸血症的发病率日趋升高,本文就高尿酸血症引起高血压的发病机理及治疗作一综述.     

高尿酸血症与高血压的关系

近年来,随着营养条件改善,人类的平均寿命处长,高尿酸血症的发病率日趋升高,本文就高尿酸血症引起高血压的发病机理及治疗作一综述。     

高尿酸血症与高血压

正高尿酸血症作为一种代谢疾病,其患病率逐年增加。血清尿酸水平升高与冠心病、高血压等心血管病密切相关。因此,详实了解高尿酸血症与高血压之间的相互关系,对于我国人群慢性疾病的防治意义重大。1尿酸与原发性高血压的关系流行病研究显示,高血压患者中高尿酸血症的患病率在20%~40%之间,而痛风患者中高血压的患病率在25%~50%之间。在动物实验中,大鼠形成轻度的高尿酸血症后出现了高血压,而对高尿酸血症的干预又可防止高血压的形成。在     

高尿酸血症与高血压

高尿酸血症（Hyperuricemia,HUA）的诊断标准为血尿酸水平男性〉420umol／L（7mg／dl）,女性〉357umol／L（6mg／dl）。高尿酸血症除了直接导致痛风发作、高尿酸性肾功能损害,还与高血压等心血管疾病的发生、发展密切相关[2-6]。     

高尿酸血症与高血压关系的临床与用药

全世界有超过25％的人患有原发性高血压，遗传学、生理学及流行病学研究为原发性高血压的病因提供了一些线索，但尚未形成一个明确的观点。许多证据和Guyton的假说都表明，在相同的血压水平下，高血压病患者存在肾脏排泌功能的生理缺陷。最近的实验和临床研究表明尿酸与原发性高血压的发病有关。     

老年人高尿酸血症与高血压相关性研究

采取整群抽样方法抽取社区居民6 278例,分别测其血压及血尿酸值.根据血尿酸水平分为高尿酸血症组与血尿酸正常组.发现高尿酸血症组高血压患病率明显高于血尿酸正常组,两组间静息收缩压、舒张压及脉压水平均有显著性差异.认为高尿酸血症与高血压有明确的相关性,是其独立的致病因素.     

健康体检者高尿酸血症与高血压前期的关系研究

目的 探讨健康体检者高尿酸血症与高血压前期的关系.方法 对2242例健康体检者进行血尿酸（UA）及血压、体质指数、血糖、血脂的检测,比较高尿酸血症与非高尿酸血症组各指标的关系,并分析两组高血压前期发生率.结果 高尿酸血症组年龄、BMI、SBP、DBP、FPG、TC及TG水平高于非高尿酸血症组,差异有统计学意义.高尿酸血症组高血压前期发生率（50.4%）高于非高尿酸血症组（40.4%）.结论 高尿酸血症与高血压前期有密切关系,发现高尿酸血症人群并对之进行饮食上的干预,必要时进行药物治疗,很可能延缓高血压的发生.     

高血压伴高尿酸血症患者的临床特征

目前认为高尿酸血症是动脉硬化形成的一个危险因素.我们观察高血压伴高尿酸血症患者血糖、血脂代谢及心脏结构的变化,了解其内在关系。     

原发性高血压与高尿酸血症相关性研究

随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变,高尿酸血症(HUA)愈来愈常见。尿酸(uric acid,UA)是嘌呤的代谢产物,当体内UA生成增多和(或)排泄减少时,血中UA含量增高。多项研究表明,UA水平升高与高血压、冠心病、心力衰竭等心血管病密切相关。我们已知高血压危险因素包括肥胖、大量饮酒、高盐饮食、高血脂、高血糖等。而原发性高血压并不仅仅是     

高尿酸血症与高血压关系的研究进展

尿酸是嘌呤代谢的终产物,若生成过多、排泄减少,则出现尿酸水平动态失衡,表现为血尿酸升高,非同日2次空腹男性血尿酸>420μmol/L(7 mg/dl)、女性>360μmol/L(6 mg/dl),为高尿酸血症(HUA)。其中5%~19%的HUA会发展为痛风,大部分则为无痛风性关节炎、尿酸性肾病和肾结石的HUA。HUA与高血压存在复杂的关系,是高血压的独立危险因素,血尿酸水平每增加60μmol/L,高血压的发生风险增加15%~23%[1]。     

高血压病合并高尿酸血症与冠心病的关系

目的 探讨高血压病合并高尿酸血症在冠心病患病风险及冠状动脉病变程度评估中的价值.方法 选取临床疑诊冠心病的患者662例,根据高血压病与高尿酸血症的发病情况分为高血压病合并高尿酸血症组、单纯高血压痛组、单纯高尿酸血症组、无高血压病及高尿酸血症组.所有患者行冠状动脉造影并依据冠状动脉病变程度分为冠心病组和非冠心痛组,对冠状动脉病变程度的评估应用Gensini评分方法,观察高血压痛合并高尿酸血症与冠心病的关系.结果 冠心病组患者血尿酸水平(358.1±95.1 μmol/L)、高尿酸血症(30.8%)及高血压病(52.6%)患病率高于非冠心痛组(P＜0.05).高血压病、高尿酸血症是冠心病患病有意义的预测因子,二者存在交互作用,OR为1.17.高尿酸血症合并高血压病的冠心痛患者Gensini评分显著升高.高血压痛合并高尿酸血症的患病率与冠状动脉病变血管支数存在趋势性关系.结论 联合应用血尿酸与高血压痛对冠状动脉病变程度及患病风险评估可能有一定临床意义.     

高尿酸血症与冠心病的相关性

为探讨高尿酸血症与冠心病之间的关系 ,对 2 0 0 9例拟诊冠心病行冠状动脉造影的患者测定禁食 12h后静脉血清尿酸值及其它生物化学指标。结果发现 ,冠心病组血清尿酸显著高于正常冠状动脉组 (36 9± 97mmol/L比 35 6± 94mmol/L ,P <0 .0 1)。单因素分析显示 ,高尿酸血症与冠心病显著相关 (χ2 MH=4 .36 4 ,P =0 .0 37,OR值为1.2 4 )。急性心肌梗死患者尿酸增高病例数较正常冠状动脉组明显增多。多因素回归分析显示血清尿酸与冠心病(χ2 wald=4 .76 ,P =0 .0 2 92 ,OR值为 0 .999)和急性心肌梗死 (χ2wald=2 3.4 8,P =0 .0 0 0 1,OR值为 1.0 0 4 )呈显著正相关。糖尿病或吸烟合并高尿酸血症时 ,OR值均明显升高。因此 ,高尿酸血症与冠心病发病显著相关 ,尤其当合并糖尿病或吸烟时该关系更为明显。     

高血压与腔隙性脑梗塞关系的临床研究

本文对365例原发性高血压患者常规行脑CT扫描，结果示腔隙性脑梗塞的发病率为64．9％。年龄大、病程长、分期重和平均动脉压高者，其发病率增加。提示腔隙性脑梗塞的病因主要是高血压，它的发生和高血压的程度及其持续时间的长短有关。眼底视网膜动脉硬化越严重，腔隙性脑梗塞的发病率越高，表明小动脉病损的程度与腔隙性脑梗塞的发病有很大关系。     

胱抑素C与高血压的关系

高血压和胱抑素C关系复杂,既有肾性作用,可理想反映肾小球滤过率,是早期肾功能受损的标志物;又有非肾性作用,促进高血压、心室重构、冠心病、心力衰竭的发展。通过检测高血压患者的血清胱抑素C有助于发现血清肌酐正常的早期肾功能损害,有利于对心室重构、冠心病、心力衰竭的早期诊断、及时监测和治疗。     

高尿酸血症与冠心病及危险因素的相关性分析

目的 通过对高尿酸血症与冠心病及危险因素的横断面研究,分析高尿酸血症与冠心病及危险因素的相关性.方法 入选太原市中心医院心内科符合标准患者150例,依据尿酸水平分为高尿酸血症组(80例)及非高尿酸血症组(70例).记录年龄、性别、身高、体重、腰围、臀围、血压及血生化指标等基本资料,通过横断面研究高尿酸血症与冠心病及危险因素的关系.结果 高尿酸血症组与非高尿酸血症组比较,在吸烟年限、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、腰围、腰臀比、体重指数(BMI)、三酰甘油、总胆固醇、空腹血糖等均有统计学意义(P＜0.05).高尿酸与冠心病间存在相关性.针对高尿酸血症危险因素空腹血糖(FBG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL - C)、BMI以及代谢综合征(MS)四者进行多元Logistic回归分析,并校正年龄、性别、吸烟、饮酒后分析表明,MS(校正前OR=1.110,校正后OR=1.111,P＜0.001)及FBG(校正前OR=2.586,校正后OR=2.685,P＜0.001)是高尿酸血症的独立危险因素,而LDL -C(校正前OR=0.638,校正后OR=0.642,P＜0.05)则是高尿酸血症的保护因素.BMI的Logistic回归分析无统计学意义(校正前OR=0.795,校正后OR=0.757).结论 高尿酸血症与冠心病存在一定的协同作用;在高尿酸血症的危险因素中MS、FBG是高尿酸血症的独立危险因素,LDL -C是高尿酸血症的保护因素.     

高血压与主动脉夹层的关系

目的 探讨主动脉夹层的发生与高血压的关系。方法 应用多平面经食管超声心动图技术，测定19例有高血压病史主动脉夹层患者和42例单纯高血压患者的胸主动脉结构与功能的改变，并与41例正常人进行对比。结果 与对照组比较。高血压组和主动脉夹层组患者胸主动脉的舒张期和收缩期内径、内膜-中膜厚度及僵硬度均明显增大（P〈0．05—0．001），顺应性显著降低（P〈0．01—0.001），并且随着高血压分级的增加上述变化加重（P〈0．05—0．001）。与单纯性高血压组比较。主动脉夹层组患者胸主动脉舒张期和收缩期内径扩大更为明显（P〈0．01）。内膜-中膜厚度和僵硬度有增大的趋势（P〉0．015）。顺应性亦有降低趋势（P〉0．015）。结论 胸主动脉结构与功能的改变是主动脉夹层发生发展的病理基础，而高血压则是发生上述病理改变的始动因素。     

性激素与原发性高血压

目的探讨性激素与高血压发病的关系。方法采用放射性免疫分析法检测５６例男性ＥＨ患者和２１例健康男性对照，４１例绝经后女性ＥＨ患者和２１例健康绝经后女性对照血清雌二醇（Ｅ２），孕酮（Ｐ）和睾酮（Ｔ）水平，进行对比研究。结果（１）男性ＥＨ组血清Ｔ水平明显低于对照组；（２）绝经后女性ＥＨ组Ｅ２水平明显低于对照组。结论血清性激素水平与男性及绝经后女性ＥＨ的发病有关。     

同型半胱氨酸与高血压患病风险的关联研究

目的本研究拟揭示中国汉族人群Hcy血浆水平与高血压的关系。方法采用循环酶法检测4989例山东日照社区人群血浆Hcy水平,分析Hcy血浆水平与血压及高血压患病的关系。结果 (1)随着Hcy血浆水平升高,高血压患者比例逐渐增加,Hcy血浆水平第二、三、四四分位组的高血压患者比例分别为第一四分位组的1.58倍、2.09倍和2.25倍,P0.001;(2)高血压患病与Hcy血浆水平升高显著相关,logistic回归校正了年龄、性别、体重指数、吸烟、饮酒等传统危险因素后,与Hcy水平最低四分位相比,第四四分位危险比(95%CI)为1.30(1.03-1.66),P0.05;进一步校正TC、HDL-C、LDL-C、血糖、尿酸、TG后,其相关性则不再有显著意义。结论 Hcy血浆水平升高与高血压患病显著相关,是高血压患病的标志物,但不是高血压患病的独立危险因素。     

高血压与肾功能的关系研究

目的探讨高血压控制与肾功能损害加重的关系,为防治肾脏疾病提供依据。方法对2008年1月—2009年12月我院门诊高血压患者960例进行分析。结果血压控制良好组592例,肾功能损害加重90例,加重率15.2%,血压控制不良组368例,肾功能损害加重232例,加重率占63%。结论肾功能损害加重与高血压控制不良有密切关系。     

Relationship between Dasatinib-induced Pulmonary Hypertension and Drug Dose

Objective Dasatinib, a second-generation tyrosine kinase inhibitor, is used for chronic myelogenous leukemia (CML) and Philadelphia chromosome-positive acute lymphoblastic leukemia (Ph+ ALL). It reportedly causes pulmonary arterial hypertension (PAH) and the dose-dependent induction of apoptosis in pulmonary endothelial cells. However, no report has yet discussed the relationship between dasatinib-induced PAH and drug dose. We therefore investigated the incidence of dasatinib-induced PAH and the relationship between dasatinib-PAH and drug dose in consecutive patients with CML and Ph+ ALL who took dasatinib. Methods The clinical data of 128 patients with CML (94 patients) and Ph+ ALL (34 patients) were retrospectively analyzed. Patients All patients (>17 years old) who received dasatinib from January 2009 to March 2020 at Jichi Medical University (Tochigi, Japan) were included. Patients who transferred within one month of starting dasatinib administration were excluded. Results Four (4.3%) and three (8.8%) patients developed pulmonary hypertension (PH), which was considered present when the transtricuspid pressure gradient was ≥40 mmHg, in the CML and ALL groups, respectively. No significant difference was observed between the PH onset and the administration period, cumulative dose, or daily dose of dasatinib. PH occurred in seven patients (5.5%), and the period from the start of dasatinib administration to the PH onset ranged from 7 to 39 (median: 28) months. No patients died from PH in either group. Conclusion Dasatinib-induced PAH does not occur time- or dose-dependently. When administering dasatinib, cardiovascular diagnostic modalities should be routinely checked, and PAH occurrence should be promptly detected.