超氧化物歧化酶对窒息幼兔氧自由基及微循环的影响

将幼兔分为对照、窒息、窒息＋SOD3组，分别测定各组动物血清脂质过氧化物（LPO）、脑组织含水量并观察耳廓微循环和脑病理改变。结果表明：SOD具有（1）使增高的LPO恢复正常。（2）耳廓微循环的加权积分值下降，流速增快，红细胞聚集减轻。（3）脑组织含水量显著降低。（4）脑病理改变有明显改善。揭示SOD可有助于减轻窒息时因氧自由基和微循环障碍而引起的脑损伤。     

新生大鼠缺血缺氧性脑病时脑微循环血流及一氧化氮的变化

目的：探讨脑微循环血流及一氧化氮（NO）在新生大鼠缺血缺氧性脑病（HIE）时的变化。方法：结扎新生大鼠右侧颈总动脉，观察脑微循环血流量、脑组织含水量、NO、丙二醛（MDA）含量的变化。结果：新生大鼠HIE动物有明显的左侧偏瘫等行为障碍，肉眼观察脑组织变白，脑微循环血流量（2 h、第2 d、第4 d）明显低于对照组（P<0.01）；脑组织含水量（2 h、第2 d）明显高于对照组（P<0.01）；NO及MDA含量（2 h、第2 d、第4 d）明显多于对照组（P<0.01或P<0.05）。结论：新生大鼠HIE时脑微循环血流量减少、NO含量及脂质过氧化的代谢产物MDA含量增高。     

葛根素对自发性高血压大鼠脑微循环的影响

目的:研究葛根素对于自发性高血压大鼠(SHR)脑微循环的影响及其与脑组织损伤的关系。方法:SHR随机分为葛根素治疗、溶剂对照(20%丙二醇)、阳性药物(尼莫地平)对照和空白对照等4组,连续观察14天,记录颈总动脉血压、软脑膜微循环和脑组织血流量变化,HE染色观察脑组织改变,Ⅷ因子染色测定微血管密度。结果:葛根素治疗14天后SHR血压降至正常范围内,软脑膜细动脉血管内径明显大于对照组,病理切片显示治疗组脑细动脉壁重塑,局部缺血明显减轻。结论:葛根素治疗可以扩张SHR脑细动脉、减轻高血压引起的微血管与脑组织损伤。     

微循环及氧自由基改变在窒息幼兔脑损伤中的作用

将健康幼兔２２只随机分为对照组和窒息组。与对照组相比，窒息组耳廓微循环指标加权积分值、血清脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量明显增高，脑水含量增多，红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力明显下降，且脑组织形态学改变显著。窒息组血ＬＰＯ与脑水含量、微循环加权积分值与脑水含量、血ＬＰＯ与微循环加权积分值间均呈正相关关系。结果提示，窒息时氧自由基的产生与微循环障碍互为因果，共同促使脑损伤发生。     

颅脑损伤与微循环障碍的实验研究

目的:研究颅脑损伤后的微循环障碍,借以讨论临床某些病人的脑功能紊乱。方法:用两种方法进行研究,一是压迫静脉造成颅内高压模型;另一种是应用荧光素钠作脑血管造影,观察脑外伤后荧光素自脑微血管内向外渗漏的范围。用家兔作实验,通过颅骨窗观察脑软膜的微循环变化。结果:高颅内压时脑微循环停流,当颅内压降低时脑微循环流态正常,无论微血流停流或复流过程均无粒摆流。脑外伤后荧光素自脑微血管中向外渗漏,标识出脑损伤的范围。结论:脑微循环障碍是颅高压的合并症,荧光素自脑微血管向脑组织通道渗漏可显示脑外伤的范围,对脑外伤后某些综合病征和后遗症有诊断价值。     

肢体负压对犬肢体动脉闭塞性病变皮肤微循环及踝动脉压的影响

目的 :观察肢体负压对犬肢体动脉闭塞性病变皮肤微循环及踝动脉压的影响。方法 :建立后肢动脉闭塞犬模型 ,观测负压前后患肢皮肤微循环及踝动脉压的变化。结果 :治疗组负压完成后 ,红细胞流速 (RBCV )、功能性毛细血管密度 (FCD)、皮肤毛细血管流量(SCVF)均显著高于治疗前 (P <0 .0 1～ 0 .0 5 ) ,毛细血管直径 (CD)无显著变化 (P >0 .0 5 )。结论 :肢体负压治疗能改善犬肢体动脉闭塞时的皮肤微循环 ,提高踝动脉压 ,增加皮肤血流量     

针刺对家兔脑微循环血流量的影响

采用颅骨开窗法，应用激光多普勒微循环血流仪观察了针刺家兔足三里、曲池、人中和内关穴对脑微循环血流量的影响。结果表明：针刺足三里、曲池穴可使正常家兔脑微循环血流量显著增加，足三里穴效应较强。提示针刺治疗缺血性脑血管疾病的机理之一是通过增加脑微循环血流量，改善脑微循环，从而加快缺血脑组织功能的恢复     

大鼠肢体缺血-再灌注后脑CBS表达的变化及意义

目的:观察肢体缺血-再灌注(IR)后脑组织内胱硫醚β-合酶(CBS)表达的变化及意义。方法:夹闭大鼠腹主动脉下段4 h、开放3~24 h复制肢体IR模型。采用逆转录多聚酶链反应检测脑内CBS mRNA表达的变化;Western blotting法检测脑内CBS蛋白的表达;采用全自动酶标仪测定脑组织中CBS活性和硫化氢含量;采用CBS抑制剂羟胺抑制CBS活性后,光镜观察脑组织的病理学变化。结果:肢体IR后脑组织CBS mRNA和蛋白表达水平明显高于假手术组,再灌12 h表达至峰值(均P0.01),再灌注至24 h与假手术组比较无显著差异(均P0.05)。肢体IR后脑组织中CBS活性及硫化氢浓度的变化与CBS mRNA和蛋白表达的变化一致;与假手术组相比,单纯缺血组上述各指标均没有明显变化(均P0.05);肢体IR后抑制CBS活性,IR组脑组织损伤加重。结论:肢体IR后,脑组织中CBS表达上调,所诱生的CBS对神经元具有保护效应。     

缺血后处理改善脑缺血再灌注大鼠软脑膜微循环

目的:研究缺血后处理(I-postC)对脑缺血/再灌注(I/R)大鼠软脑膜微循环的改善作用及其机制。方法:32只雄性Wistar大鼠随机分为假手术(sham)、I/R、I-postC及缺血预处理(IPC)组,采用颈动脉引流法建立大鼠全脑I/R损伤模型,于实验结束时观测软脑膜微循环和脑表面血流量变化,酶联免疫吸附法测定血浆可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)含量,试剂盒测定脑组织髓过氧化酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,免疫印记法检测脑组织血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)和NF-κB p65的表达。结果:(1)I-postC明显改善微循环血流状态,减轻I/R所致的细动静脉收缩和脑表面血流量降低(均P<0.05),且脑组织VE-cadherin量减少程度较I/R组减轻(P＜0.05);(2)与I/R组比较,I-postC组血浆sICAM-1含量、脑组织MPO活性和MDA含量降低(P＜0.05或P＜0.01),SOD活性增高(P＜0.05),且脑组织NF-κB p65表达下调(P＜0.05)。结论:I-postC可改善脑I/R大鼠软脑膜微循环,其机制与抑制ICAM-1介导的中性粒细胞活化有关。     

脑缺血的微血管改变

脑缺血的微血管改变李向红脑微循环在二个主要的方面与其他器官微循环不同，即通透性和对血流的调节。因此脑缺血时脑微循环障碍和微血管的损伤必然有其本身的特点。本文将主要讨论脑缺血时微血管通透性的改变及细胞因子、粘附分子与通透性调控的关系。１脑微血管的通透性...     

利多卡因治疗重度颅脑外伤的临床研究

目的 探讨应用利多卡因经静脉注射对重度颅脑外伤患者的治疗作用。方法 重度颅脑外伤患者60例（GCS≤8分），随机分为两组，对照组30例，伤后予常规治疗；治疗组30例，伤后3d内予常规治疗加利多卡因静脉注射治疗14d。治疗前后均作GCS评分、腰穿测定颅内压、头部CT、ECT、TCD检查。结果 治疗组利多卡因治疗2～5d即出现出现意识、肢体功能好转、脑血供改善、脑水肿吸收；10d后肢体功能明显恢复，脑血供和颅内血流速度接近正常，脑水肿消退，颅内压接近正常。对照组患者同期治疗后观察头部ECT、TCD、CT未见明显变化，意识、肢体功能、脑血供改善不明显、脑水肿消退缓慢。结论 早期应用利多卡因静脉注射能缓解颅脑损伤患者脑血管痉挛，改善脑微循环，减轻脑缺血引起的脑水肿，使颅内压下降，促进脑功能恢复。     

骨内输液技术在海水浸泡战伤早期救治中应用的实验研究

目的观察骨内输液技术在海水浸泡犬肢体火器伤合并烧伤时早期容量复苏中的应用效果.方法将肢体软组织炸伤合并15%深II度烧伤的实验犬浸泡于东南沿海海水(水温21℃)3-4h,出水后将骨内输液针插入股骨下端,加压输入格林氏液,监测致伤犬血液动力学、血气以及肝脏氧分压的变化,对照组由股静脉输入格林氏液.结果由股骨下端加压输液可达20mL/min,骨内输液后致伤犬动脉血压、心排量以及动脉和组织氧分压的改善与静脉输液无明显差异.结论骨内输液可应用于海水浸泡战伤的早期救治.     

内皮素对失血性休克鼠脑微循环的影响及尼莫地平、川芎嗪的治疗作用

利用大鼠颅骨开窗观察脑软膜微循环的方法研究了内皮素（ＥＴ－１）从１０－７～１０－１０Ｍ对脑软膜微循环的影响以及失血性休克时脑软膜对ＥＴ－１的反应性。并用１０－７Ｍ造成失血性休克后脑血管痉挛的模型，观察尼莫地平、川芎嗪、６５４－２内对皮素引起血管痉挛的治疗作用。结果显示：１０－９、１０－８、１０－７Ｍ三种浓度ＥＴ－１可使脑软膜小动脉、细动脉强烈收缩，收缩率分别为２７．７％、１６．８％、７８．５％，其收缩强度与ＥＴ－１的浓度有关。对静脉的作用不明显。１０－１０ＭＥＴ－１可使细动脉轻度扩张。出血性休克时，脑软膜血流明显减慢，小动脉、细动脉管径对ＥＴ－１的收缩作用更敏感，脑组织血流明显减少。尼莫地平具有较好的拮抗ＥＬ－１引起脑软膜动脉的收缩和改善局部微循环的作用。川芎嗪也能拮抗ＥＴ－１引起脑软膜动脉的收缩，但作用较尼莫地平弱。６５４－２不能缓解ＥＴ－１对脑软膜动脉的收缩作用。     

大鼠肢体缺血—再灌注后脑H0—1表达的变化及意义’[摘要]目的：观察肢体缺血—再灌注（1—R）后脑组织内诱导型血红京氧合酶（佃—1）表达的变化及意义。方法：夹闭大鼠双侧股动脉根部4h、开放2—24h复制肢体I—R模型

目的：观察肢体缺血—再灌注(1—R)后脑组织内诱导型血红素氧合酶(HO—1)表达的变化及意义。方法：夹闭大鼠双侧股动脉根部4h、开放2—24h复制肢体I—R模型。反转录多聚酶链反应检测脑内HO—1mRNA表达的变化；免疫组化染色法标记HO—1蛋白的组织分布；用锌原卟啉抑制HO—1活性后，光镜观察脑组织的病理学变化。结果：肢体I—R后脑组织HO—1mRNA表达水平明显高于各对照组，再灌12h表达至峰值，再灌至24h仍显著高于各对照组(P＜O．01)。肢体I—R组大脑皮质、海马等区出现大量弥散分布的HO—1免疫阳性胶质细胞，皮质及海马部分锥体细胞呈HO—1免疫阳性；抑制HO—1活性，I—R组脑组织损伤加重。结论：肢体I—R后，脑组织内胶质细胞及神经元HO—1基因表达上调，所诱生的HO—1对神经元具有保护效应。     

β—七叶皂甙钠抗肢体缺血再灌注损伤的作用

目的：观察β-七叶皂甙钠对肢体缺血再灌注损伤的保护作用，方法：建立兔肢体缺血再灌注损伤动物模型。实验分对照组，再灌注组和治疗组，观察各组动物血液流变学和微循环的变化，结果：再灌注组和对照组比较，血液流变学异常和微循环障碍导致各项指标差异明显（P＜0．01）。β-七叶皂甙钠可降低全血粘管度、血浆粘度和红细胞聚集指数，提高微血管张力和血流速度，减少白细胞粘附和白色微栓形成，治疗组与再灌注组比较，各项指标改善明显（P＜0．01，P＜0．05）。 结论：β-七叶皂甙钠可减轻肢体缺血再灌注损伤，对骼肌有保护作用。     

肢体缺血再灌注损伤的病理形态变化

本文介绍肢体缺血再灌注损伤时的病理形态变化，肌肉组织主要表现为水肿、部分肌纤维坏死及炎细胞浸润；微循环与微血管出现障碍的一系列损伤等。     

大鼠肢体缺血-再灌注后脑HO-1表达的变化及意义

目的:观察肢体缺血-再灌注(I-R)后脑组织内诱导型血红素氧合酶(HO-1)表达的变化及意义。方法:夹闭大鼠双侧股动脉根部4h、开放2-24h复制肢体I-R模型。反转录多聚酶链反应检测脑内HO-1mRNA表达的变化;免疫组化染色法标记HO-1蛋白的组织分布;用锌原卟啉抑制HO-1活性后,光镜观察脑组织的病理学变化。结果:肢体I-R后脑组织HO-1mRNA表达水平明显高于各对照组,再灌12h表达至峰值,再灌至24h仍显著高于各对照组(P＜0.01)。肢体I-R组大脑皮质、海马等区出现大量弥散分布的HO-1免疫阳性胶质细胞,皮质及海马部分锥体细胞呈HO-1免疫阳性;抑制HO-1活性,I-R组脑组织损伤加重。结论:肢体I-R后,脑组织内胶质细胞及神经元HO-1基因表达上调,所诱生的HO-1对神经元具有保护效应。     

98例脑梗塞患者的血液流变学指标及血脂分析

脑功能和脑代谢主要依赖于氧的供应 ,正常人脑血流量降低时脑组织通过代偿机制从血液中获得更多的氧来维持 ,脑梗塞 (ＣＩ)时 ,脑缺血中心区局部脑血流量低到正常人 2 0 %以上 ,脑组织就会出现不可逆的损伤[1] 。血流变学是研究血流变性质 ,反映组织灌注和微循环阻力的重要参数 ,血液流变学指标的异常 ,引起机体血流循环障碍 ,能够反映ＣＩ患者脑血流量降低之前兆 ,这一点被许多专家学者所肯定[2 ,3 ] 。其中尤以血液粘度为重要因素 ,后者又受如血压、血脂、血糖等因素影响。本文对 98例ＣＩ患者组与健康组进行血流变性及血脂对比考察。1　…     

三七总皂甙对家兔脑损伤后脑组织中 丙二醛含量变化的影响

目的:研究三七总皂甙(PNS)对减轻颅脑创伤后脑组织损伤机制。方法:改良八木国夫法检测家兔脑损伤后24 h脑组织中的丙二醛(MDA)含量、脑组织含水量及脑组织超微结构改变,观察PNS对上述指标的影响。结果: 脑损伤后24 h脑损伤+PNS组及对照组脑组织中MDA含量分别为(81.43±9.72) nmol/g湿脑,(76.87±8.31) nmol/g湿脑,明显低于脑损伤组MDA含量(106.52±17.68) nmol/g湿脑,(P＜0.01);脑损伤+PNS组及对照组脑组织中水含量分别为78.97%±0.91%,78.35%±0.89%,明显低于脑损伤组80.74±0.98(P＜0.01)。损伤脑组织中MDA含量与伤后脑水肿程度呈正相关(P＜0.01),同时脑损伤组出现明显的脑组织超微病理改变。 结论:PNS能够降低颅脑损伤后自由基的产生,减轻脑水肿和脑组织病理损害,对颅脑损伤具有一定的脑保护作用。     

利多卡因治疗重度颅脑外伤的临床研究

目的探讨应用利多卡因经静脉注射对重度颅脑外伤患者的治疗作用.方法重度颅脑外伤患者60例(GCS≤8分),随机分为两组,对照组30例,伤后予常规治疗;治疗组30例,伤后3d内予常规治疗加利多卡因静脉注射治疗14d.治疗前后均作GCS评分、腰穿测定颅内压、头部CT、ECT、TCD检查.结果治疗组利多卡因治疗2～5d即出现出现意识、肢体功能好转、脑血供改善、脑水肿吸收;10d后肢体功能明显恢复,脑血供和颅内血流速度接近正常,脑水肿消退,颅内压接近正常.对照组患者同期治疗后观察头部ECT、TCD、CT未见明显变化,意识、肢体功能、脑血供改善不明显、脑水肿消退缓慢.结论早期应用利多卡因静脉注射能缓解颅脑损伤患者脑血管痉挛,改善脑微循环,减轻脑缺血引起的脑水肿,使颅内压下降,促进脑功能恢复.