急性呼吸窘迫综合征保护性机械通气策略的研究

急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)是多种病因或疾病引起的肺泡上皮和内皮屏障破坏的急性炎性反应 ,肺泡内含蛋白丰富的渗出液增加而导致的急性呼吸衰竭 ,表现为非心源性肺水肿和顽固性低氧血症 ,是炎症反应综合征在肺部的表现。其病理表现为肺泡塌陷、肺顺应性下降、肺内分流增加和低氧血症。机械通气治疗ARDS已有三十多年历史 ,其在一定程度上改善氧合 ,降低了ARDS的死亡率 ,但其死亡率目前仍达 5 0 % [1] 。随着对ARDS病理生理和机械通气机制的研究 ,发现机械通气在治疗ARDS的同时会加重原有肺损伤。因此 ,目前主张对ARDS实施保护性通…     

创伤后ARDS的预见性护理

成人呼吸窘迫综合征(ARDS)又称高通透性肺水肿,是指不同原因引起的心脏本身功能正常,肺间质或肺泡渗出液中含有丰富蛋白质的肺水肿。其发病原因是多方面的,有文献报告创伤后ARDS的发生与损伤严重程度、损伤脏器多少及机体病理生理改变大小有密切关系。同时,肺损伤和脑损伤增加了ARDS发生     

ALI/ARDS发病机制及治疗研究进展

急性肺损伤(ALI)是以炎症和肺毛细血管通透性增加为特征的临床综合征,其病理特点为弥漫性肺泡毛细血管膜损伤,胸片出现肺弥漫性浸润影,临床表现为单纯给氧难以纠正的低氧血症,ALI最严重的情况就是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)[1].     

成人呼吸窘迫综合征(ARDS)诊断标准(修订草案)

成人呼吸窘迫综合征(ARDS)系多种原发疾病如休克、创伤、严重感染、误吸等疾病过程中发生的急性进行性缺氧性呼吸衰竭。其病理主要改变为弥漫性肺损伤,肺微血管壁通透性增加和肺泡群萎陷,导致肺内血液分流增加和通气与血流比率失衡。临床表现为严重的不易缓解的低氧血症和呼吸频数、呼吸窘迫。 二、临床诊断主要依据 (一) 具有可引起ARDS的原发疾病,包括:(1)肺部疾病,如误吸、重症肺部感染(包括流感病毒、肺孢子虫病     

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)

ARDS是一种以肺间质和肺泡毛细血管通透性增加为特征的非心源性肺水肿。尽管20年来监护及支持疗法的进展,但其死亡率仍高于50%。ARDS由各种与肺无关系,但最终导致损害肺气体交换的疾病引起,其主要的病理生理改变为肺泡毛细血管通透性增加,引起间质和肺泡水肿,导致功能残气量减少,肺顺应性降低,结果是动脉氧分压(PaO_2)降低,分流比值及生理死腔增加。治疗的目的是在肺急性创伤后,在修复期间支持肺和扭转这些异常改变,此外在维持气体交换及给氧时,应尽可能矫正感染和心力衰竭等因素。     

稳定表达血管生成素1的骨髓间充质干细胞对内毒素诱导急性肺损伤干预作用的研究进展

急性肺损伤(ALI)是由感染、创伤、休克等多种原因引起的弥漫性肺微血管内皮细胞损伤导致的血管通透性增高,以肺间质、肺泡水肿和肺不张为病理生理特征,临床表现为进行性呼吸窘迫和顽固性低氧血症,严重者可发展成为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)[1].     

中性粒细胞蛋白酶及其抑制剂与体外循环肺损伤

在体外循环(CPB)过程中由血液暴露于人工管道表面引发的全身炎症反应(SIRS)以及肺缺血-再灌注(I/R)等多重损伤综合作用导致中性粒细胞(PMN)在肺内扣押、黏附、游出,并释放细胞因子、氧自由基和蛋白水解酶等活性因子,使肺泡基底膜受损,微血管通透性增加,肺水肿,肺内分流增加而产生急性肺损伤(ALI),并可进一步向急性呼吸窘迫综合征(ARDS)及多器官功能障碍综合征(MODS)进展.其中,PMN激活释放的PMN蛋白酶在肺损伤过程中起着关键性作用[1],可通过水解其特异性底物而直接导致组织损伤,并有可能是SIRS情况下各种原因(包括氧自由基)导致组织损伤的共同通路[1-2].因而对其在CPB肺损伤中的作用以及相关研究意义重大.……     

Ang-2与ALI/ARDS血管外肺水的关系及临床意义

急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由肺部和全身疾病引起的毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭.血管生成素2(Ang-2)是一个前炎症细胞因子,血循环中高水平的Ang-2导致血管通透性增高,引起血管渗漏.Ang-2能够导致ALI/ARDS患者毛细血管通透性增加,与血管外肺水具有正相关性,循环中Ang-2越高氧合指数越差,是预测ALI/ARDS发展和预后的一个指标.Ang-2阻滞剂能够降低血管通透性和改善肺功能障碍程度,有针对性的以Ang-2 为靶向的干预治疗则可能为ALI/ARDS的治疗提供了一种新的思路与手段.     

急性呼吸窘迫综合征肺容积减少的机制与肺开放策略的选择

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是各种肺内外病因引起的肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤,由此导致的急性非心源性低氧性呼吸衰竭。肺容积减少是ARDS最重要的病理生理改变之一,也是当前ARDS机械通气治疗的主要着眼点和难点。肺组织自身重量增加导致肺泡塌陷,肺泡水肿,心脏和腹腔导致的压迫性肺不张是ARDS患者肺容积减少的原因。肺容积减少机制导向性的肺开放策略有助于达到改善氧合和减少呼吸机相关肺损伤的最佳平衡。     

急性呼吸窘迫综合征治疗新进展

急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)是多种原发病和诱因所致的急性呼吸衰竭 ,以非心源性肺水肿和顽固性低氧血症为特点 ,是全身炎症反应综合征 (SIRS)在肺部的表现 ,其病理基础为急性肺损伤(AL I) ,是 AL I的最严重阶段 ,常可引发多脏器功能失常综合征 (MODS) ,起病急 ,病情重 ,且多数病程较长 ,病死率高达 31.0～ 84 .6 % 〔1〕。随着人们对 ARDS病理生理改变及与呼吸机相关性肺损伤认识的深入 ,其治疗方法 ,尤其是传统的机械通气策略发生了改变。现综述如下。1　机械通气策略的改变1.1　通气策略改变的病理基础 :以往认为 ARDS和 AL I…     

多糖包被在急性呼吸窘迫综合征中的研究进展

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种较常见的临床危重症,病理表现为急性弥漫性肺泡损伤(DAD)伴肺泡毛细血管通透性增加、肺质量增加和肺组织气体交换能力丧失,保护内皮细胞的结构与功能在ARDS的诊疗过程中日益受到重视。多糖包被是存在于血管内皮细胞管腔面的一层淡蓝色物质,其已被证实通过多种机制维持脉管系统的稳态,多糖包被的降解与ARDS的发生密切相关。本文阐述了多糖包被对人体心血管及炎症反应等方面的保护机制及其降解途径,并总结了目前针对ARDS的肺泡毛细血管多糖包被的保护措施,以期对ARDS的预测及诊疗提供新思路。     

重症肺炎合并ARDS的护理1例

急性呼吸窘迫综合征(ARDS),是多种原因引起的急性呼吸衰竭,临床上以呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征.以肺泡毛细血管损伤为主要表现,其表现为肺水肿的产生、肺内微血栓形成、低氧血症生成,临床特征包括呼吸频速、窘迫和进行性低氧血症.ARDS不是一个独立的疾病,作为连续的病理过程,其早期阶段为急性肺损伤(ALI),重度的AIJ即ARDS.     

血管外肺水与肺血管通透性指数在急性呼吸窘迫综合征的研究进展

急性呼吸窘迫综合征（acute＆amp;respiratory＆amp;distress＆amp;syndrome,ARDS）是在严重感染、休克、创伤及烧伤等疾病的过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤,导致急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。其病理生理特征为因肺泡膜通透性增加引起的渗出性肺水肿。 ARDS具有高患病率、高死亡率、临床预后差等特点,其死亡率高达35%～45%[1]。早期诊断ARDS非常困难,目前ARDS的临床诊断标准主要有1994年欧美联席会议标准[2]和2012年柏林定义[8],但两个标准中并没有一项直接体现ARDS病理生理过程中的肺水量化标准,这一缺陷可能会影响ARDS诊断的敏感性和特异性。随着脉搏指示剂连续心排血量监测（pulseC indicator＆amp;continous＆amp;output, PiCCO）技术的进步,用经肺热稀释法测得的血管外肺水指数（extravascularClungCwaterCindex,EVLWI）和肺血管通透性指数（pulmonaryCvascularCpermeabilityC index,PVPI）能较好地反映ARDS毛细血管通透性改变的特征性病理生理过程,对ARDS的早期诊断、早期干预及鉴别诊断等方面有重要意义。本次研究就血管外肺水（extravascularClungCwaterC,EVLW）和PVPI在ARDS的研究进展作一综述。     

跨肺压导向急性呼吸窘迫综合征患者呼吸末正压选择的研究现状

正急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是各种非心源性的肺内外因素致急性呼吸功能衰竭综合征,临床特点为低氧血症、弥漫性肺实质病变~([1])。ARDS病因主要有严重肺炎、脓毒血症、急性重型胰腺炎、吸入性损伤、严重创伤等~([1])。在ARDS病人的病理生理特点中,肺泡被大量破坏,表面活性物质减少,大多数肺泡呈塌陷状态,同时毛细血管通透性增加,呈现肺水肿表现,生理死腔增加、肺的容积和顺应性都下降~([2]),这也是ICU病人死亡的主要原因之一。因此,     

N-乙酰半胱氨酸对体外循环后肺微血管通透性的保护作用

目的 通过成年犬体外循环(CPB)相关肺损伤模型,研究探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)是否能减轻CPB相关肺损伤及保护肺微血管通透性的作用.方法 成年犬24只,随机分为3组(n=8),C组(CPB中用生理盐水),N1(CPB前用NAC),N2组(CPB中用NAC).通过监测CPB前(To)、CPB停机后维持30 min(T1)、60 min(T2)的呼吸指数(RI)及肺组织中MDA的含量,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)的白细胞计数、总蛋白含量,肺微血管通透性指数(PMPI)、电镜观察肺泡上皮细胞形态学改变.结果 RI:CPB前3组差异无统计学意义,停机后(T1、T2),C组的RI升高幅度明显大于N1组、N2组(P<0.05),N1组低于N2组(P<0.05).MDA:CPB前3组差异无统计学意义,停机后(R1、T2),C组MDA的升高幅度高于N1组、N2组(P<0.05).BALF虹白细胞计数、总蛋白含量:C组显著高于N1组、N2组(P<0.05),N1组低于N2组(P<0.05).PMPI:C组显著高于NI组、N2组(P<0.05),N1组低于N2组(P<0.05).组织学检查:C组显示明显的肺部炎症改变,还可见内皮细胞间隙增宽.Ⅱ型肺泡上皮细胞胞质空泡化,板层体消失,线粒体肿胀;N1组、N2组相应改变明显减轻.结论 NAC可减轻CPB相关性肺损伤,并可降低肺微血管通透性,且CPB前NAC优于CPB中用NAC.     

ARDS所致严重低氧血症的治疗

ARDS的病理生理改变,主要是肺泡—毛细血管通透性增加。引起肺间质和肺泡水肿及微小的肺不张,以致功能余气量和顺应性降低。且存在有肺内右至左分流和生理性死腔增加。对ARDS治疗的目的,在于支持病人以待肺泡—毛细血管膜完整性的重建。其关键因素:①满意的肺泡扩张,以增加功能余气量;②维持组织的灌流;③对     

急性肺损伤的中医药治疗进展

急性肺损伤（ALI）是急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的早期阶段。常在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞受损，形成弥漫性肺间质及肺泡水肿，从而导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭，是1种常见而严重的呼吸急症。早在1992年，在美国迈阿密与西班牙巴塞罗纳召开的美国、欧洲有关急性呼吸窘迫综合征的共识会议上，明确ALI与ARDS并非特殊独立的疾病，而是在1个或多个危险因素作用下形成以肺部炎症、肺毛细血管通透性增加为特征的病理过程连续体。其临床主要表现为急性发作，持续数天至数周，进行性缺氧性呼吸衰竭，对单纯氧疗抵抗，且伴有弥漫性、非均一性的渗出性病变肺部浸润放射学表现。     

严重脓毒症患者血管外肺水的监测价值与研究现状

脓毒症所致的多器官功能障碍中,肺脏是最易受损伤的靶器官。脓毒症相关性ARDS/ALI的发病机制复杂,迄今为止其发病机制尚未完全阐明〔1〕。其基本病理生理改变是肺泡-毛细血管屏障功能障碍所致通透性升高,表现为肺血管内液体渗出增加形成血管外肺水（extravascular lung water,EVLW）的聚集。EVLW增加引起的严重通     

肺泡内液体清除与肺水肿的研究进展

肺水肿是急性肺损伤(ALI)病理进程中的中心环节,与肺泡毛细血管通透性增加和肺泡内液体清除减少有关。以往对肺泡毛细血管通透性导致的肺水肿研究较多,而对肺泡内液体清除在肺水肿形成中的作用关注不足。肺泡内液体清除受水通道蛋白、钠离子通道、钠钾ATP酶的影响。认识肺泡内液体清除机制有望能为临床医师治疗ALI提供参考。     

急性呼吸窘迫综合征的急救

急性呼吸窘迫综合征 (acuterespiratorydistresssyndrome ,ARDS)是指严重感染、创伤、休克等肺内外因素作用导致的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征 ,属于急性肺损伤 (acutelunginjury ,ALI)的严重阶段。其临床特征包括呼吸频速和窘迫 ,顽固性低氧血症 ,肺顺应性下降 ,胸部X线显示双肺弥漫性浸润影 ,后期常并发多器官功能衰竭。其主要病理特征为由肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成 ,可伴有肺间质纤维化。尽管近年来在其诊断和治疗方面都有了一些的进展 ,但该病死亡率仍一直很高 ,这对于…