扩张型心肌病抗二磷酸腺苷／三磷酸腺苷载体的自身抗体的研究

应用间接微固相放射免疫法检测了３８例扩张型心肌病（ＤＣＭ）患者血清中抗二磷酸腺苷／三磷酸腺苷（ＡＤＰ／ＡＴＰ）载体的抗体，阳性率为１６／３８（４２％），而冠心病、风湿性心脏病及正常人群未检出此抗体。抗体阳性的ＤＣＭ患者的心力衰竭时间多短于１年。抗体效价与患者左室射血分数无明显相关。但发现ＤＣＭ患者抗ＡＤＰ／ＡＴＰ载体的抗体阳性血清可抑制牛心肌细胞线粒体膜的１４Ｃ－ＡＤＰ转运，而不影响牛肝细胞线粒体的能量转运。提示抗ＡＤＰ／ＡＴＰ载体的抗体具有器官特异性及致病作用，在ＤＣＭ发病上可能起一定作用。     

扩张型心肌病患者抗ADP／ATP载体抗体对心肌细胞电压依赖性钙通道活性的影响

应用全细胞膜片钳技术观察扩张型心肌病（ＤＣＭ）患者抗ＡＤＰ／ＡＴＰ载体抗体对豚鼠心室肌细胞钙电流（ⅠＣａ）的影响，发现该抗体激活电压依赖性钙通道，增加心肌细胞Ⅰｃａ，Ⅰｃａ峰值的增长幅度为１００～８４０ｐＡ，增长率１３％～５６％（ｎ＝２８），具有抗体浓度依赖性，异搏停能够抑制该效应。正常人血清无此作用（ｎ＝４）。提示：抗体介导心肌细胞Ⅰｃａ增加和钙超负荷是ＤＣＭ心肌损伤的原因之一。     

扩张型心肌病抗心肌线粒体ADP／ATP载体自身抗体的研究

应用免疫转印技术和细胞毒试验检测２１例扩张型心肌病（ＤＣＭ）患者血清中抗猪心肌线粒体ＡＤＰ／ＡＴＰ载体抗体。结果发现，ＤＣＭ患者血清中可检测出抗心肌线粒体３０千道尔顿（ｋＤ）多肽（ＡＤＰ／ＡＴＰ载体）自身抗体，检出率为５２．４％，而１９例对照组血清均为阴性（Ｐ＜０．００１）；该抗体与猪心肌细胞膜５２ｋＤ多肽发生交叉反应，直接引起的心肌细胞毒损害具有钙依赖性，可通过钙拮抗剂预防。本研究提示，抗心肌线粒体ＡＤＰ／ＡＴＰ载体自身抗体可能是引起ＤＣＭ心肌功能损害的原因之一，检出该抗体可作为ＤＣＭ的重要诊断指标。     

血小板衍生生长因子和钙拮抗剂对大鼠肝细胞胶原合成及细胞内游离钙浓度的影响

目的：观察血小板衍生生长因子（Ｐｌａｔｅｌｅｔ－ｄｅｒｉｖｄｅｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ，ＰＤＧＦ）和钙拮抗剂（（Ｃａｌｃｉｕｍａｎｔａｇｏｎｉｓｔ，Ｃａ－Ａ）对原代培养大鼠肝细胞胶原合成以及细胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）的影响。方法：应用３Ｈ－脯氨酸掺入率法和Ｆｕｒａ－２／ＡＭ荧光示踪法分别测定细胞内胶原含量及［Ｃａ２＋］ｉ。结果：ＰＤＧＦ能促进细胞内胶原合成，提高肝内［Ｃａ２＋］ｉ，且与浓度呈正相关，而Ｃａ－Ａ具有反作用。结论：ＰＤＧＦ参与肝纤维化的形成，Ｃａ－Ａ对纤维化肝脏具有保护作用     

高渗枸橼酸腺嘌呤液灌注对猪胰腺泡细胞[Ca~(2 )]i的影响

目的探讨高渗枸橼酸腺嘌呤液（ＨＣＡ）灌注对猪胰腺泡细胞［Ｃａ２＋］ｉ的影响．方法以Ｆｕｒａ＿２为细胞内钙离子的荧光探剂，采用精密的ＡＲ＿ＣＭ＿ＭＩＣ阳离子测定系统，检测ＨＣＡ灌注前后猪胰（ｎ＝８）腺泡细胞［Ｃａ２＋］ｉ的变化．结果ＨＣＡ灌注后猪胰腺泡细胞［Ｃａ２＋］ｉ／１０－７ｍｏｌ／Ｌ为１８５１±０１９１，ＨＣＡ灌注前猪胰腺泡细胞［Ｃａ２＋］ｉ为１３３７±００８９（Ｐ＜００１）．结论ＨＣＡ灌注使猪胰腺泡细胞［Ｃａ２＋］ｉ升高     

不依赖补体的抗体介导心肌细胞毒试验及其原理

应用心肌细胞毒试验和全细胞膜片钳技术探讨扩张型心肌病（ＤＣＭ）患者血清中抗心肌线粒体ＡＤＡ／ＡＴＰ载体自身抗体对心肌细胞的影响。发现该抗体与心肌细胞膜抗原决定簇发生交叉反应，增加细胞膜的钙通透性，引起钙超负荷和细胞死亡；１８例ＤＣＭ患者ＡＤＰ／ＡＴＰ载体抗体介导细胞毒性损害不需补体参与，在相同反应时间内，心肌细胞死亡率随着反应体系中钙浓度增加而上升，具有钙依赖性的异搏停可抑制该效应，抗体介导心肌细胞钙电流增加和钙超负荷是细胞毒性反应的主要因素，而不是通过激活补体产生的细胞毒性作用。     

维拉帕米对心肌细胞肥大的影响

目的研究维拉帕米对心肌细胞肥大的影响及其机制。方法测定培养的心肌细胞［Ｃａ２＋］ｉ和３Ｈ－亮氨酸（３Ｈ－Ｌｅｕ）参入。结果２×１０－７ｍｏｌ／Ｌ维拉帕米对培养的心肌细胞［Ｃａ２＋］ｉ和３Ｈ－Ｌｅｕ参入无明显影响（Ｐ＞０．０５），２×１０－６～１０－５ｍｏｌ／Ｌ维拉帕米则可显著抑制培养的心肌细胞［Ｃａ２＋］ｉ和３Ｈ－Ｌｅｕ参入。与对照组相比，心肌细胞［Ｃａ２＋］ｉ和３Ｈ－Ｌｅｕ参入分别减低１０％～２７％（Ｐ＜０．０１）和１２％～２５％（Ｐ＜０．０５）。结论维拉帕米可以抑制培养的心肌细胞肥大，作用机制可能与其降低细胞内游离钙和细胞收缩性有关。     

大剂量1,25(OH)_2D_3口服冲击治疗血透患者甲状旁腺素和血小板胞内游离钙异常

目的：了解大剂量１，２５（ＯＨ）２Ｄ３口服冲击对血透患者血清甲状旁腺素［ＰＴＨ（１～８４）］和血小板胞内游离钙浓度（Ｐｔ［Ｃａ２＋］ｉ）的影响和相互关系。方法：用Ｆｕｒａ２荧光测定法和免疫放射法对１２例血透患者测定Ｐｔ［Ｃａ２＋］ｉ和ＰＴＨ（１～８４）。结果：静息Ｐｔ［Ｃａ２＋］ｉ和ＰＴＨ（１～８４），治疗前是升高的，治疗后则降低；且两者密切相关，其Ｐ值治疗前＜０００１，治疗后＜００２５。多因素逐步回归显示：ＰＴＨ（１～８４）在Ｐｔ［Ｃａ２＋］ｉ的影响中起显著作用。结论：大剂量１，２５（ＯＨ）２Ｄ３冲击治疗能降低Ｐｔ［Ｃａ２＋］ｉ和ＰＴＨ（１～８４），其降低Ｐｔ［Ｃａ２＋］ｉ的作用可能是通过抑制ＰＴＨ合成与分泌     

慢性肾功能衰竭患者红细胞变形能力与红细胞ATP酶活性及离子浓度关系的研究

检测６５例ＣＲＦ患者ＥＤ和红细胞ＡＴＰ酶活性及离子浓度的变化。结果显示：ＣＲＦ患者红细胞滤过指数（ＩＦ）和Ｃａ２＋，Ｎａ＋明显高于对照组（Ｐ＜０．００１），而Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性和Ｋ＋，Ｍｇ２＋明显低于对照组（Ｐ＜０．００１）。ＣＲＦ患者ＩＦ与Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性和Ｋ＋、Ｍｇ２＋浓度呈负相关，与Ｃａ２＋、Ｎａ＋浓度呈正相关。提示ＣＲＦ患者ＥＤ降低与红细胞ＡＴＰ酶活性降低和离子浓度异常有关。     

免疫转印法检测扩张型心肌病患者抗ADP／ATP载体抗体的敏感性及特异性

为探讨免疫转印（ＩＢ）法检测扩张型心肌病（ＤＣＭ）患者血清抗心肌线粒体ＡＤＰ／ＡＴＰ载体抗体的特异性及敏感性，对ＤＣＭ患者６３例和冠心病患者、正常人各３０例的血清进行随机编号，经ＩＢ法分析，结果表明ＤＣＭ患者血清主要存在针对心肌线粒体３０ｋＤ肽的自身抗体，其敏感性为７３％，特异性为１００％。与近３年试验结果综合比较，相同ＤＣＭ患者血清阳性率分别为７０％和７３％，证明ＩＢ法重复性良好。因此，抗ＡＤＰ／ＡＴＰ载体抗体阳性可作为ＤＣＭ临床诊断的重要指标之一。     

钙拮抗剂对马兜铃酸Ⅰ所致LLC-K1细胞凋亡及细胞内钙离子浓度的作用

目的：研究马兜铃酸Ｉ（ＡＡＩ） 所致ＬＬＣＰＫ１ 细胞凋亡时细胞内游离钙离子浓度（［ Ｃａ２＋ ］ｉ） 的变化和钙拮抗剂拉西地平对细胞凋亡的作用。　方法：应用已建立的ＡＡＩ 所致ＬＬＣＰＫ１ 细胞凋亡模型,使用光镜、ＡｎｎｅｘｉｎＶＦｌｕｏｓ 凋亡检测试剂盒和流式细胞仪检测细胞凋亡,经Ｆｌｕｏ３／ＡＭ 染色,激光扫描共聚焦显微镜测定平均［Ｃａ２＋］ｉ 。　结果：０－０４ ｇ／Ｌ 的ＡＡＩ 作用２４ｈ 可致ＬＬＣＰＫ１ 细胞出现明显细胞凋亡和平均［Ｃａ２＋］ｉ 显著升高;拉西地平（１００ ｎｇ／Ｌ,１ μｇ／Ｌ） 可显著抑制ＡＡＩ 所致的［Ｃａ２ ＋］ｉ 升高并能降低凋亡细胞比例。　结论：在体外条件下ＡＡＩ 所致ＬＬＣＰＫ１ 细胞凋亡的发生可能与［Ｃａ２＋］ｉ 升高有关;拉西地平可能通过抑制［ Ｃａ２＋］ｉ 升高而抑制ＡＡＩ 所致的凋亡。     

红细胞抗高血压因子对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞游离钙浓度的影响

观察从人红细胞中提取的抗高血压因子（ＡＨＦ）对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和正常血压ＷＫＹ大鼠培养的主动脉平滑肌细胞胞内游离Ｃａ２＋浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）的影响。结果ＳＨＲ和ＷＫＹ大鼠静息［Ｃａ２＋］ｉ无显著差别。ＫＣｌ（６０ｍｍｏｌ／Ｌ）对ＳＨＲ的激活显著大于ＷＫＹ大鼠，ＡＨＦ（１０－４ｇ／ｍｌ）可明显抑制由高钾诱导的［Ｃａ２＋］ｉ升高，对ＳＨＲ的抑制程度明显高于ＷＫＹ大鼠；去甲肾上腺素（ＮＥ，０．１ｍｍｏｌ／Ｌ）对两种大鼠的激活程度无显著差异。ＡＨＦ（１０－４ｇ／ｍＬ）也可明显抑制由ＮＥ（０．１ｍｍｏｌ／Ｌ）所诱导的ＶＳＭＣ［Ｃａ２＋］ｉ升高，对两种大鼠的抑制程度无显著差异。结论ＡＨＦ的降压作用可能与抑制细胞内［Ｃａ２＋］ｉ升高有关。     

家兔心肌缺血再灌注时中性粒细胞胞浆游离钙、MDA、SOD变化规律比较

目的通过对比观察青、老年家兔心肌缺血再灌注时外周血中性粒细胞（ＰＭＮｓ）胞浆游离钙（［Ｃａ~（２＋）］ｉ）、丙二醛（ＭＤＡ）及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的变化规律，探索上述变化对老年兔心肌缺血再灌注损伤的影响特征，并寻找一种可替代心肌组织标本作为判断再灌注损伤的检测指标。方法５年龄及６月龄家兔实验性心肌缺血３０分钟、再灌注３０、９０、３６０分钟，分别取外周血ＰＭＮｓ及心肌组织测定ＭＤＡ、ＳＯＤ、ＰＭＮ［Ｃａ~（２＋）］ｉ和心肌组织钙。结果青、老年组ＰＭＮ［Ｃａ~（２＋）］ｉ、ＭＤＡ于缺血期均明显升高，至再灌注时更显著，而ＳＯＤ活性则明显降低（Ｐ值均＜０．０１）；上述改变在老年组更明显（Ｐ值＜０．０５及０．０１）。ＰＭＮ［Ｃａ~（２＋）］ｉ、ＭＤＡ、ＳＯＤ的变化分别与心肌钙、ＭＤＡ、ＳＯＤ的变化呈正相关（ｒ值分别为０．９２９２、０．９４３６和０．９８６７）。结论钙超载、氧自由基不但共同参与心肌缺血再灌注损伤，且老年期对致损因子更敏感。ＰＭＮｓ指标测定可作为判断心肌缺血再灌注损伤程度的可靠方法。     

抗心肌线粒体自身抗体在扩张型心肌病诊断中的价值

采用ＤＩ－ＰＡＰ法和ＩＢＴ法，对心功能改变相似的２２例扩张型心肌病（ＤＣＭ）和２０例冠心病患者进行自身抗体检测，仅在ＤＣＭ患者血清中检测出抗心肌线粒体抗体（１５例阳性）和线粒体ＡＤＰ／ＡＴＰ载体抗体（１６例阳性），两种方法的符合率８６．４％，总计１７例阳性；而冠心病组和正常人对照组均为阴性（Ｐ＜０．０１）．提示抗心肌线粒体抗体的检测，对ＤＣＭ诊断有很高的特异性和敏感性，可作为ＤＣＭ诊断的重要指标．     

慢性胃炎脾胃虚实证红细胞游离Ca^2＋及膜Ca^2＋—Mg^2＋— …

目的：从细胞和细胞膜酶分子水平探讨慢性胃炎中医脾胃虚实证病理生理特征。方法：测定１０２例慢性胃炎患者和３０例正常人红细胞［Ｃａ＾２＋］ｉ、ＡＴＰ含量、膜Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性和２４ｈ尿１７－羟皮质类固醇排出量。结果：湿热证细胞内外Ｃａ＾２＋转换率加快,膜Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性和细胞内ＡＴＰ合成量呈代偿性亢进;脾胃气虚Ｃａ＾２＋转换率有所下降,膜Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾     

NIDDM病人红细胞变形能力与红细胞ATP酶活性和红细胞内离子浓度关系的研究

本文检测了４２例ＮＩＤＤＭ病人红细胞变形能力（ＥＤ）和红细胞ＡＴＰ酶活性、红细胞内离子浓度的变化。结果显示ＮＩＤＤＭ病人红细胞滤过指数（ＩＦ）较对照组明显增高（Ｐ＜０．００１）；红细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性较对照组明显降低（Ｐ＜０．０１），Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性变化不明显；红细胞内Ｎａ＋、Ｃａ２＋浓度较对照组明显增高（Ｐ＜０．０１），而Ｍｇ２＋浓度较对照组明显降低（Ｐ＜０．０１）。有血管病变者这些变化较无血管病变者更明显。ＮＩＤＤＭ病人红细胞ＩＦ与Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性呈负相关（ｒ＝－０．４６８，－０．４５８，Ｐ＜０．００１），与红细胞内Ｎａ＋、Ｃａ２＋浓度呈正相关（ｒ＝－０．４７３，０．４６６，Ｐ＜０．Ｄ０１），与Ｍｇ２＋浓度呈负相关（ｒ＝－０．４３６，Ｐ＜０．０１）。     

实验性动脉粥样硬化兔血小板胞浆游离钙和钙泵的变化

实验观察了食饵性兔动脉粥样硬化形成过程中血小板胞浆游离钙［Ｃａ＾２＋］ｉ、血清钙、红细胞膜钙泵即Ｃａ＾２－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ的活性，主动脉收缩性的变化，与以照组比较结果表明：（１）高脂兔血小板［Ｃａ＾２＋］ｉ水平增高，红细胞膜Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性及主动脉收缩性降低；（２）主动脉组织光镜可见高脂兔主动脉中层有大量钙沉积；（３）扫描电镜可见血小板粘附于内皮细胞表面。     

胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白与红细胞膜离子酶活性关系研究

目的探讨高血压时血浆胆固醇（Ｃｈｏ）、甘油三酯（ＴＧ）和高密度脂蛋白（ＨＤＬ－Ｃ）水平与细胞膜离子运输酶活性之间的关系。方法３２名正常人（ＮＴ）,５５例原发性高血压（ＨＴ）患者,检测血浆Ｃｈｏ、ＴＧ、ＨＤＬ－Ｃ水平,红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性,膜Ｃ／Ｐ克分子比率及膜内面Ｃａ２＋结合力。结果（１）ＨＴ组平均动脉血压（ＭＡＰ）与ＮＴ组相比有显著性差别;（２）ＨＴ组血浆ＨＤＬ－Ｃ水平、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性,以及膜内面Ｃａ２＋结合力均较ＮＴ组明显减低;（３）ＨＴ组血浆Ｃｈｏ,ＴＧ水平、红细胞膜Ｃｈｏ含量和Ｃ／Ｐ克分子比率,与ＮＴ组比较皆明显增高。结论红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性减低,以及膜内面Ｃａ２＋结合力减低,是高血压时细胞膜离子运输失常的主要标志,血浆ＴＧ水平升高和膜磷脂水平减低可能是高血压时细胞膜理化特性及离子运输失常的主要决定因素。     

卡托普利对NIDDM微白蛋白尿患者红细胞膜ATP酶活力和红细胞内离子水平的影响

测定２０例正常人及２０例ＮＩＤＤＭ伴微白蛋白尿患者红细胞膜ＡＴＰ酶活力和红细胞内Ｎａ＋、Ｋ＋、Ｃａ＋浓度。结果与正常组比较，ＮＩＤＤＭ微白蛋白尿患者Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＋＋－ＡＴＰ酶活力降低（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１）；红细胞内Ｋ＋浓度降低（Ｐ＜０．０５），Ｎａ＋和Ｃａ＋＋浓度增高（Ｐ均＜０．０１）。给予ＮＩＤＤＭ微白蛋白尿患者卡托普利（１２．５ｍｇ，ｔｉｄ，×２周；２５ｍｇ，ｔｉｄ，×１４周）治疗１６周，红细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶及Ｃａ＋＋－ＡＴＰ酶活力和红细胞内Ｎａ＋、Ｋ＋、Ｃａ＋＋浓度基本恢复正常，尿白蛋白排泄量减少。     

血小板衍生生长因子和钙拮抗剂对大鼠肝细胞胶原合成及？…

目的：观察血小板衍生生长因子（Ｐｌａｔｅｌｅｔ－ｄｅｒｉｖｄｅｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ，ＰＤＧＦ）和钙拮抗剂（Ｃａｌｃｉｕｍａｎｔａｇｏｎｉｓｔ，Ｇａ－Ａ）对原代培养大鼠肝细胞胶原合成及细胞内游离钙浓度（Ｃａ＾２＋）ｉ）的影响，方法：应用＾３Ｈ－脯氨酸掺入率和Ｆｕｒａ－２／ＡＭ荧光示踪法分别测定细胞内胶原含量及（Ｃａ＾２＋）结果：ＰＤＧＦ能促进细胞内胶原合成，提高肝内（Ｃａ＾２＋）ｉ且与浓度呈正相