HBeAg阳性和阴性慢性乙型肝炎病毒学病理学及免疫组化对照研究

目的探讨HBeAg阳性（e＋CHB）与HBeAg阴性慢性乙型肝炎（e-CHB）病毒学、病理学及肝组织免疫组化的特征、差异及其内在规律。方法按照纳入标准选择e＋CHB患者107例;e-CHB患者102例。检测生化学;乙肝五项;HBV DNA定量;肝组织HE染色,MASSON染色及网状纤维染色,进行病理诊断;Knodell HAI评分,纤维化评分;肝组织免疫组化半定量法检测HBsAg、HBcAg。结果临床诊断与病理诊断符合率e＋CHB组62.6%,e-CHB组72.5%;e-CHB组纤维化程度较e＋CHB组重,纤维化评分较高（P〈0.01）。e＋CHB组HBV DNA载量明显高于e-CHB组,有统计学差异（t=5.38,P=0.000）。e-CHB组HBV DNA载量和G分级、评分间有相关性（Pearson相关系数：0.24,P=0.041）;肝组织HBcAg表达强度与血清HBV DNA定量间正相关（P〈0.01）。结论 e-CHB患者肝组织病理损害较重;e＋CHB和e-CHB患者绝大部分存在病理损害。提倡适时进行肝穿刺活检,准确诊断和及时抗病毒治疗。     

慢性乙型肝炎血清HBVDNA基因含量与临床的相关性研究

目的探讨慢性乙型肝炎（慢乙肝）患者病毒复制水平与HBV标志物（HBV—M）模式及肝损害程度的关系。方法360例慢性乙型肝炎（轻度160例、中度140例、重度60例）患者血清HBVDNA含量采用荧光标记（AmpliSensor）定量PCR方法检测,HBV—M检测采用ELISA法。结果血清HBVDNA含量与HBV—M模式有关,血清HBeAg阳性组HBVDNA含量（106．35±1．84）显著高于HBeAg阴性组（104．73±1．88）（P〈0．01）。慢乙肝轻度、中度患者HBVDNA含量[（105．58±1．92）,（106．27±2．05）]与慢乙肝重度患者HBVDNA含量（105．73±1．90）相比较无显著性差异（P〉0．05）,且不同HBVDNA水平患者的TBil、AI』、AST差别无显著性（P〉0．05）。结论血清HBeAg的存在影响HBVDNA的水平变化,随着肝损害程度的加重,慢性乙型肝炎轻度、中度、重度患者血清HBVDNA基因含量未发生显著变化,同时血清HBVDNA含量与TBil、ALT、AST水平无明显关系。     

慢乙肝HBV DNA载量与ALT、APRI及FIB-4相关性

研究HBeAg阴性与阳性慢性乙型病毒性肝炎（CHB）患者血清病毒DNA载量与ALT、APRI及FIB-4值的相关性。测定111例CHB患者的血清HBV DNA载量、氨基转移酶（ALT、AST）及血小板（PLT）的值,运用公式计算出APRI及FIB-4指数值。HBeAg阴性CHB患者血清HBV DNA载量较HBeAg阳性CHB患者的低（Z=-3.684,P＜0.01）;2组ALT及APRI无显著性差异（Z1=-0.968,P＞0.05;Z2=-0.808,P＞0.05）;HBeAg阴性CHB患者FIB 4值显著高于HBeAg阳性CHB患者（Z=-2.266,P＜0.05）。HBeAg阴性CHB患者的年龄比HBeAg阳性CHB患者的大（t=3.859,P＜0.01）。HBeAg阴性CHB患者血清HBV DNA载量与ALT呈显著正相关（r=0.347,P＜0.01）,与APRI呈显著正相关（r=0.648,P＜0.01）,与FIB-4值呈显著正相关（r=0.596,P＜0.01）;HBeAg阳性CHB患者血清HBV DNA载量与ALT、APRI及FIB-4值均无相关性（P＞0.05）。HBeAg阴性组患者的年龄较HBeAg阳性组的偏大,病毒复制水平相对较低。HBeAg阴性慢乙肝患者血清乙肝病毒DNA载量可反映出肝组织炎症及纤维化程度,其预测未来发生肝硬化或肝癌的风险的价值较HBeAg阳性CHB患者的高。     

慢性HBV携带者血清HBeAg、HBVDNA与肝组织病理分析

目的：观察慢性HBV携带者肝组织病理学特征,并对血清HBeAg、HBVDNA与肝组织病理进行研究。方法选取慢性HBV携带者821例,行肝穿刺病理检查,依据血清HBeAg将患者分组,分别比较HBeAg阳性（ n ＝713）和阴性组（n＝108）患者HBVDNA、肝组织炎性分级和纤维分期研究分析。结果821例患者99W．51％存在肝组织损伤;炎症分级G≥2者358例（43．61％）;纤维化分期S≥2者287例（34．96％）。 G≥2及S≥2HBeAg阴性组患者均明显多于阳性组（ P值均＜0．05）。血清HBeAg阴性组HBV DNA、肝组织炎性分级和纤维分期明显重于HBeAg阳性组（ P ＜0．05）。2组HBV DNA与肝组织病理均无相关性（ r ＝0．234、0．107, P ＜0．05）。结论慢性HBV携带者肝组织病理皆非“正常”,HBV DNA不能很好地反映肝组织的病理改变。血清HBeAg阴性患者肝脏损伤情况重。对此类患者制定治疗方案时应考虑肝组织病理检查结果。     

慢性HBV感染者外周血T细胞亚群与病毒载量、HBeAg的相关性分析

目的：分析慢性HBV感染者外周血T细胞亚群与病毒载量、HBeAg的相关性。方法以40例慢性乙型肝炎（ CHB）、35例慢性重型乙型肝炎（ CSHB）、30例肝硬化（ LC）及32例正常对照者为研究对象,采用流式细胞仪和荧光定量PCR法分别检测各组外周血T细胞亚群、HBV DNA载量。结果 CHB组仅CD^4＋亚群明显降低,与对照组比较,差异有统计学意义（ P ＜0．05）;CSHB及LC组CD^3＋、CD^4＋亚群、CD^4＋/CD^8＋比值呈逐渐降低趋势,CD^8＋亚群呈逐渐增高趋势,与对照组比较差异有统计学意义（ P ＜0．05）。 HBV DNA载量与CD^4＋亚群、CD^4＋/CD^8＋比值呈负相关（ r ＝-0．638,-0．778, P ＜0．05）,与CD^8＋亚群呈正相关（ r ＝0．647, P ＜0．05）,与CD^3＋无关。与HBeAg阳性患者比较,HBeAg阴性患者外周血CD^＋3＋、CD^4＋和CD^8＋亚群显著降低（ P ＜0．05）。结论慢性HBV感染者随着疾病加重细胞免疫功能进行性降低,与病毒复制水平密切相关,这是导致疾病慢性化的原因之一。外周血T细胞亚群变化趋势可为判断疾病转归及预后提供可靠指标。     

重型乙型肝炎血清HBV DNA水平与肝功能及免疫指标的关系研究

目的 探讨重型乙型肝炎患者血清HBV DNA水平与肝损害程度以及血清免疫指标之间的关系.方法 应用荧光定量聚合酶链反应法和酶联免疫吸附法（ELISA）分别检测197例乙肝患者血清HBVDNA水平与乙型肝炎病毒血清标志物（HBVM）.结果 重型乙型肝炎患者血清HBV DNA水平显著低于慢乙肝重度,慢乙肝轻、中度及急性乙肝（P＜0.01）;重型乙型肝炎患者HBeAg阴性率最高（P＜0.05）;重型乙肝患者血清HBV DNA水平与ALT、TBil无相关性,与C3、C4呈显著正相关（P＜0.01）,与PT、IgG、IgA、IgM呈显著负相关（P＜0.05～0.01）;重型乙型肝炎死亡患者血清HBV DNA水平显著低于存活者（P＜0.05）.结论 重型乙型肝炎血清HBV DNA复制水平低,HBeAg阴性率高,与病毒变异有关;重型乙型肝炎血清HBV DNA水平与肝功能及免疫指标有良好相关性;定量检测重型乙型肝炎患者血清HBV DNA对判断病情危重程度、指导抗病毒治疗和估计预后有重要意义.     

慢性乙型肝炎患者表面抗原水平与乙型肝炎病毒DNA载量关系分析

目的多角度分析慢性乙型肝炎（乙肝）患者血清乙肝表面抗原（HBsAg）水平与乙肝病毒（HBV）．DNA载量之间的定量关系,为HBsAg定量结果的临床应用提供实验依据。方法回顾性分析有肝病理活检,同时检测HBsAg定量与HBV—DNA的182例慢性乙肝患者临床资料。从3个角度分组分析各组HBsAg水平与HBV—DNA载量的线性关系：依据182例患者HBV．DNA载量结果（0．000～5．745）的分布规律,分为低载量组（0．000-1．915）、中载量组（〉1．915～3．830）和高载量组（〉3．830～5．745）,即相当于原始结果的0～104、〉104～106、〉106-108U／mL;依据乙肝e抗原（HBeAg）结果分为阴性组和阳性组;依据纤维化病变的程度分为无明显纤维化组（S0-S1期）、明显纤维化组（S2-S3期）和早期肝硬化组（s4期）。结果HBV．DNA低、中、高载量组间HBsAg水平差异比较：总体水平以及HBV．DNA高载量组与低、中载量组间比较,差异均有统计学意义（P〈0．01）;HBV．DNA低、中载量组间比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。HBV．DNA载量与HBsAg水平的线性关系：总体呈负相关『相关系数（r）=-0．448,P〈O．01];HBV—DNA低、中栽量或HBeAg阴性时,二者均无相关性（P〉0．05）;HBV．DNA高载量、HBeAg阳性及肝纤维化病变各组二者呈高到低度负相关（r=-0．553、-0．635、-0．459,P〈O．01）;随肝纤维化病变程度的进展,二者相关性下降（r=-0．535、-0．459、-0．218,P〈O．05）,HBeAg阳性时的相关性最高（r=-0．635,P〈O．01）。结论慢性乙肝患者HBsAg水平与HBV—DNA载量呈负相关,但不能直接反映HBV复制的状态．实际工作中对HBsAg定量结果应依据病程和HBeAg等相关检查进行分析和合理应用。     

阿德福韦酯治疗e抗原阳性慢性乙型肝炎的近期疗效观察

目的观察阿德福韦酯治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎的近期疗效，评价HbeAg阳性慢性乙型肝炎患者治疗前丙氨酸氨基转移酶（ALT）、HBeAg、乙型肝炎病毒（HBV）DNA水平以及阿德福韦酯治疗12周时HBV抑制程度对治疗52周患者疗效的预测价值。方法98例HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者，血清HBVDNA定量≥1×10^6拷贝／ml，血清ALT水平1．5—10．0倍正常值上限（ULN）。患者接受阿德福韦酯10mg／d，共52周治疗。定期随访，检测血清HBV标志物及HBV DNA。比较不同基线ALT、HBeAg、HBV DNA水平以及治疗12周时不同血清HBV DNA水平患者治疗52周时的疗效差异。结果阿德福韦酯治疗52周时，血清HBV DNA〈10^3拷贝／ml的患者，基线ALT〉5×UIN组（72．7％）高于ALT〈2×ULN组（38．0％），P〈0．05；基线HBeAg≤350样本值与截止值之比（s／co）组（66．7％）高于HBeAg〉350s／co组（30．2％），P〈0．01；基线HBV DNA≤10^7拷贝／ml组（66．7％）、基线HBV DNA10^7～10^8拷贝／ml组（46．7％）高于血清HBV DNA〉10^8拷贝／ml组（34．4％），均P〈0．05。52周HBeAg血清学转换率在基线HBeAg水平≤350s／co组和HBeAg〉350s／120组分别为42．2％和7．5％（P〈0．01）。治疗12周时血清HBV DNA〈10^3拷贝／ml、10^3-10^5拷贝／ml和〉10^5拷贝／ml组患者，52周时血清HBV DNA〈10^3拷贝／ml的比例分别为82．6％、57．1％和17．5％，组间差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）；3组患者HBeAg血清学转换率分别为52．2％、25．7％和5．0％，组间差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）；3组患者52周ALT复常率分别为100％、82．9％和75．0％，血清HBV DNA〈10^3拷贝／ml组高于〉10^5拷贝／ml组（P〈0．05）。相关分析显示，治疗52周时的血清HBV DNA水平及HBeAg血清学转换与治疗12周时血清HBV DNA水平中度相关（P〈0．01）。结论HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者阿德?     

恩替卡韦联合阿德福韦酯治疗拉米夫定耐药慢性乙型肝炎患者临床疗效观察

目的：观察不同剂量恩替卡韦（ETV）联合阿德福韦酯（ADV）治疗拉米夫定（LAM）耐药慢性乙型肝炎患者（CHB）的临床疗效和安全性。方法将161例 LAM 耐药 CHB 患者随机分成3组：对照组53例应用 LAM 联合ADV 挽救治疗,观察1组56例应用0．5 mgETV 联合 ADV 治疗,观察2组52例应用1．0 mg ETV 联合 ADV 治疗。观察治疗前及治疗12、24、48周后3组患者血清肝功能指标（ALT 和 AST）、HBeAg 和 HBV DNA 水平的变化。结果治疗后12、24、48周,两个观察组 ALT 和 AST 改善情况明显优于对照组（P ＜0．05）;两个观察组 HBeAg 阳性患者阴转率与对照组比较无统计学意义;两个观察组 HBV DNA 转阴（低于检测下限）率与对照组比较,具有统计学意义（P ＜0．05）。两个观察组之间比较,治疗12、24、48周后 ALT 和 AST、HBeAg 阳性患者阴转率和 HBV DNA 转阴率均无显著性差异。结论0．5 mg ETV 联合 ADV 治疗 LAM 耐药的 CHB 患者的疗效确切而且能够减轻患者经济负担。     

阿德福韦酯对HBV抑制作用的初步观察

目的观察阿德福韦酯（ADV）对不同基因型慢性乙型肝炎病毒感染HBV DNA的抑制作用。方法选择105例慢性乙型肝炎患者,予ADV 10mg／次,每日1次,疗程1年。治疗前、后检测患者肝功能、HBeAg、HBV DNA载量。治疗前用基因测序法检测患者HBV基因型。结果ADV治疗后（1）初次使用抗病毒药物患者血清HBV DNA载量下降明显（P〈0．01）,HBeAg载量下降无明显差异（P〉0．05）;（2）曾用过干扰素或拉米夫丁治疗的患者血清HBV DNA载量下降明显（P〈0．01）,HBeAg载量下降无明显差异（P〉0．05）;（3）治疗后B、C基因型患者HBV DNA载量均下降,与治疗前比,差异显著（P〈0．01）;但HBeAg载量下降无明显差异（P〉0．05）。结论ADV可以有效地降低慢性乙型肝炎患者血清HBV DNA负荷;B、C基因型患者血清HBV DNA负荷降低,但不能有效地降低患者HBeAg负荷;对干扰素和拉米夫定耐药的变异株也有明显的抑制作用。     

慢性乙型肝炎血清LHBs与HBV DNA、HBeAg、ALT的相关性

目的探讨HBV表面大蛋白(LHBs)与HBV DNA、HBeAg、ALT的相关性及LHBs指标在慢性乙型肝炎(CHB)诊治中的临床意义。方法选择324例CHB患者,分别检测LHBs、HBV DNA、HBeAg、ALT。血清LHBs和HBeAg采用ELISA法,HBV DNA检测采用荧光定量PCR法。结果 324例CHB患者血清中,随着HBV DNA载量的升高,LHBs的浓度呈上升趋势,两者之间有良好的相关性(r=0.97,P<0.01),且LHBs的阳性率也逐步增加,不同组别间LHBs阳性率差异均有统计学意义(P<0.05);在171例HBeAg阴性血清中,LHBs和HBV DNA的阳性率分别为66.08%和61.99%(P>0.05);171例HBeAg阴性血清中,113例LHBs阳性与58例LHBs例阴性组血清ALT有统计学差异(P<0.05)。结论 LHBs是反映HBV感染者,特别是HBeAg阴件患者体内病毒复制程度敏感、可靠指标;检测CHB患者血清中LHBs对于了解乙型肝炎肝细胞损伤程度、抗病毒疗效和评估预后具有一定的临床价值。     

Antiviral therapeutic efficacy of foscarnet in hepatitis B virus infection

Foscarnet (PFA), a viral DNA polymerase inhibitor, is a clinical agent for herpes viruses. The goal of the study was to evaluate the therapeutic efficacy of PFA in hepatitis B virus (HBV) infection. Intravenous infusion of PFA (1 g/day) for 4 weeks significantly reduced serum HBeAg (p<0.01) and HBV DNA copies (p<0.05) in 31 patients who were diagnosed with active chronic HBV infection (CHB) and had not received antiviral treatment previously. Alanine aminotransaminase (ALT), aspartate aminotransaminase (AST) and gamma glutamyl transpeptidase (gamma-GT) of the patients declined (p<0.001, 0.001 and 0.01, respectively). Kidney function (blood creatinine and urea nitrogen) remained unchanged. Another 21 lamivudine-resistant CHB patients with mutations at the tyrosine-methionine-aspartate-aspartate motif (YMDD) displayed a response to PFA similar to that mentioned above, with reductions in HBeAg (p<0.05), HBV DNA (p<0.01) and liver enzymes (ALT and AST, p<0.001; gamma-GT, p<0.05). Moreover, PFA reduced serum HBeAg (p<0.01), HBV DNA (P<0.05), AST (p<0.05) and ALT (p<0.02) in a cohort of 13 severe CHB patients with advanced liver damage. PFA was also evaluated in vitro and in vivo. PFA inhibited HBV DNA replication in HBV-transfected human HepG2 cells (2.2.15 cells) with reduced amount of HBV RC-DNA and DS-DNA. In the duck HBV-infected ducklings, PFA reduced viral DNA and duck HBsAg in the serum (p<0.01 for both).     

HBV-M在慢乙肝、肝硬化及肝癌中的表达及意义

目的 比较HBsAg、HBeAg滴度与HBV DNA水平在慢性乙型肝炎、乙型肝炎肝硬化及HBsAg 阳性的原发性肝癌患者中的变化,并探讨其对病情进展的影响。方法 在149例慢性乙型肝炎患者,115例乙型肝炎肝硬化患者及146 例肝癌患者中,采用荧光PCR定量法和Abbott化学发光微粒子免疫分析技术分别测定HBV DNA定量水平及HBsAg和HBeAg的滴度, 分析它们在这三组患者中的变化。结果1.HBeAg定量值在三组患者中比较有统计学意义(F=9.944,P=0.007);乙型肝炎组与肝硬化组、肝癌组比较均有统计学意义(x2=4.147,P=0.042; x2=9.499,P=0.002);肝硬化组与肝癌组比较无统计学意义(x2=0.747,P=0.387)。2.在不同HBeAg状态下,HBsAg定量值在乙型肝炎组与肝硬化组患者中比较均有统计学意义(t=2.549,P=0.012;t=2.428,P=0.017);HBsAg定量值在肝癌组中无统计学意义(t=1.375,P=0.171);HBVDNA定量值在三组患者中比较,差异均有统计学意义(Z分别为3.148、6.544、4.520,P<0.05)。 结论 定量检测慢性乙型肝炎、肝硬化及肝癌患者血清中的HBsAg、HBeAg及HBV DNA的变化有一定的临床意义,将三者结合能更好地为临床提供准确可靠的诊断和治疗数据。     

慢性乙型肝炎患者肝组织内HBcAg表达的临床研究

目的 探讨慢性乙型肝炎（CHB）患者肝组织内HBcAg的表达与肝组织的炎症、纤维化程度、血清中的HBV DNA、HBsAg以及HBeAg定量之间的关系。方法 选择安徽医科大学第一附属医院2013年3月至2014年3月收治的103例CHB患者,按病理学结果分为S1组（36例）和S2~3组（67例）。利用免疫组化技术检测肝细胞内HBcAg的表达,同时利用FirbScan仪器测定患者的肝纤维化程度。结果 在S2~3组中,肝组织HBcAg的表达与血清HBV DNA、HBsAg、HBeAg水平及肝纤维化指标均呈现显著的相关性（P<0.05）,在S1组中均无显著相关（P>0.05）。结论 HBcAg在肝细胞中的表达与机体血清中DNA、HBsAg、HBeAg水平及无创肝纤维化程度存在一定的相关性。     

慢性乙型肝炎乙肝病毒基本核心启动子变异的实验与临床研究

目的 研究乙型肝炎基本核心启动子(BCP)变异与慢性乙型肝炎病情的关系.方法 通过PCR及其产物直接检测128例慢性乙型肝炎(CHB)患者HBV,同时检测患者HBV定量及血清生化指标.结果 128例标本中nt1762、1764变异(双变异)共检出56例,nt1753、1762、1764变异(三变异)共检出10例,肝炎肝硬化(LC)组中双变异明显高于其他CHB组(P＜0.05);双变异组的HBeAg、ALB明显低于无变异组(P＜0.05),三变异组HBeAg明显低于双变异组(P＜0.05).结论 BCP区双变异可减少HBeAg的表达,引起肝功能受损严重并导致肝硬化的发生,BCP区尚有新发现的变异如三变异也可影响HBeAg的表达.     

慢性乙型肝炎患者血清ALT水平对指导拉米夫定治疗意义的探讨（附105例分析）

目的 探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者,血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平对指导拉米夫定治疗的意义.方法 按治疗前血清ALT水平将105例CHB患者分为三组:其中,ALT>200 IU组32例,ALT 100～200 IU组38例.ALT<100 IU组35例.所有受试对象在接受拉米夫定治疗一年后,采用荧光定量PCR法检测血清HBV DNA含量,采用ELISA法检测血清乙肝两对半.结果 治疗后,ALT>200 IU组和ALT 100~200 IU组的患者血清HBV DNA含量明显低于ALT<100 IU组的患者(分别P<0.01和P<0.05);ALT>200 IU组的患者血清HBVDNA阴转率、HBeAg阴转率和HBeAb转换率明显高于ALT<100IU组的患者(P<0.05).结论 治疗前ALT水平高的CHB患者对拉米夫定可能更为敏感.     

苦参素联合干扰素对慢性乙肝病毒定量的影响

目的 观察苦参素联合干扰素对慢性乙肝病毒定量指标的影响。方法 治疗组用苦参素联合干扰素，对照组单用干扰素，疗程均为3mon，观察治疗效果及副作用。结果 两组治疗结束后ALT和AST水平均较治疗前明显下降(P＜0．01)。HBV—DNA和HBeAg水平较治疗前明显下降(P＜0.01)。两组治疗结束后治疗组比对照组下降更明显(P＜o．01)。治疗组对白细胞和血小板下降的影响较小(P＜o．05)。结论 采用苦参素联合干扰素治疗慢性乙肝具有较好的抗病毒作用。     

慢性乙型肝炎患者YMDD自然变异的临床观察

目的观察发生YMDD自然变异的慢性乙型肝炎（CHB）患者的临床特征,探讨HBVYMDD自然变异发生的可能机理,为CHB抗病毒治疗提供新思路。方法选择144例HBVDNA阳性、未经抗病毒治疗的CHB患者作为观察对象,采用PCR熔解曲线法检测其YMDD基因序列突变;同时对其进行HBVDNA定量、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）和乙肝两对半等相关指标检测,并对患者性别、年龄及上述检测结果进行统计学分析。结果144例未经抗病毒治疗的CHB患者中,有30例出现YMDD自然变异,变异检出率为20．8％,其中YIDD阳性19例（占63．3％）,YVDD阳性8例（占26．7％）,YIDD＋YVDD同时阳性3例（占10％）。YMDD自然变异组CHB患者年龄明显小于未变异组;HBVDNA定量值在105copies／ml以上的CHB患者易发生YMDD自然变异,而HBVDNA定量低于105copies／ml的CHB患者不易发生YMDD自然变异。CHB患者的性别、HBeAg和抗一HBe状态及肝功能损害程度与YMDD自然变异无关。结论CHB患者中存在HBVYMDD自然变异,低龄和HBVDNA高值的患者易发生YMDD自然变异;自然变异与患者性别、HBeAg和抗一HBe状态及肝功能损害程度无关。     

替比夫定治疗慢性乙型病毒性肝炎患者定量检测HBeAg的意义

目的探讨替比夫定治疗的慢性乙型病毒性肝炎(chronic viral hepatitis B,CHB)患者血清HBeAg水平对抗病毒疗效的预测作用。方法免疫化学发光法和荧光定量聚合酶链反应技术分别检测78例HBeAg阳性患者在替比夫定治疗过程中血清HBeAg、HBV DNA水平的变化,统计学分析基线及治疗期间HBeAg水平与HBV DNA转阴的关系。结果治疗48周,HBV DNA转阴66例(84.6%),HBeAg转阴28例(36.6%);基线HBeAg水平<436 s/co或治疗12周时HBeAg下降>2.5 log10的患者更易发生HBV DNA转阴及HBeAg转阴。结论在替比夫定抗病毒治疗过程中检测HBeAg水平可用于评估抗病毒治疗效果。