系膜细胞来源的白细胞介素-13对系膜细胞细胞因子基因表达的研究(英文)

目的　白细胞介素 1 3(IL 1 3)是新近发现的一种抗炎性细胞因子 ,其在肾小球肾炎中的作用尚不清楚 ,该研究探讨脂多糖 (LPS)对体外培养的人肾小球系膜细胞 (HMC)表达IL 1 3作用以及IL 1 3对HMC促炎性细胞因子、趋化因子和促纤维化因子基因表达的影响。方法　体外培养HMC ,加入不同浓度的LPS和 (或 )IL 1 3后 ,用逆转录 -聚合酶链反应和ELISA检测HMCIL 1 3mRNA表达和细胞培养上清液中IL 1 3蛋白含量 ;应用核酸酶保护法检测HMC肿瘤坏死因子 α(TNF α)、白介素 - 1α(IL 1α)、白介素 - 1 β(IL 1 β)、单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1 )、白介素 8(IL 8)、转化生长因子 - β1 (TGF β1 )mRNA的表达。 结果　未予LPS刺激的HMC不表达IL 1 3mRNA和蛋白 ;LPS呈剂量依赖性和时间依赖性诱导HMC表达IL 1 3mRNA和分泌IL 1 3蛋白。HMC受LPS刺激后 1 2h即可表达IL 1 3mRNA ,4 8h达高峰 ,72h仍维持在较高的水平。HMC受LPS刺激后 2 4h ,其培养上清液中检测到IL 1 3蛋白 ,4 8h和 72h进一步增加。外源性IL 1 3呈剂量依赖性地抑制LPS诱导的系膜细胞TNF α ,IL 1α ,IL 1 β ,MCP 1 ,IL 8,TGF β1mRNA的表达。应用抗IL 1 3抗体中和内源性IL 1 3后 ,上述炎症因子表达增强。结论　IL 1 3是HMC自分泌因子。IL 1 3可抑制LPS诱导     

尿白细胞介素—6的检测在系膜增殖性肾炎中的意义

尿白细胞介素－６的检测在系膜增殖性肾炎中的意义吴小川易著文虞佩兰赵维玲何小解近年来研究发现，白细胞介素－６（ＩＬ－６）与系膜增殖性肾炎（ＭｓＰＧＮ）的发病关系密切，我们测定了６０例原发性肾脏疾病患儿尿液及血清ＩＬ－６活性，并结合临床及病理改变作相关分...     

地塞米松对大鼠肾小球系膜细胞增生水平的影响

目的：探讨地塞米松(DXM)对大鼠肾小球系膜细胞(GMCs)增生作用的影响。方法：培养大鼠GMCs细胞,分空白对照组、LPS组和DXM组。DXM选用3种浓度,分别为250 ng/孔、1 000 ng/孔和4 000 ng/孔。LPS终浓度为5 mg/孔。采用MTT掺入方法,于 24 h 和48 h观察3组中GMCs增生水平。结果：DXM组在浓度为4 000 ng/孔时48 h的增生水平为(0.251±0.056) ng/L,低于LPS组和GMCs组［(0.787±0.110),(0.678±0.101) ng/L］,差异有显著性(P<0.05)。DXM浓度为4 000 ng/孔时GMCs增生水平于48 h抑制最为显著。结论：DXM能抑制大鼠GMCs增生。     

增生性肾炎患者系膜细胞增生与细胞周期调控蛋白的相关研究

目的 观察增生性肾炎患者肾小球系膜细胞（MC）在不同增生程度时细胞周期调控蛋白表达水平的变化。方法 采用免疫组织化学技术,检测34例肾不小球肾炎患者肾刺标本中细胞正性调控蛋白周期素D1（cyclinD1)、负性调控蛋白P21^CIP1(P21)、P27^KIP1(P27)和增殖细胞核抗原（PCNA）表达。结果 在正常对照及非增生性肾炎组中,cyclin D1、P21不表达,P27呈高表达。在增生性肾炎组中,cyclin D1、P21和P27阳性表达主要在系膜区,随着系膜增生程度的加重,肾小球cyclinD1、P21表达增加,并与PCNA呈正相关（P均＜0．01）;P27则表达减少并与PCNA呈负相关（P＜0．05）;肾小球P27表达还与血肌酐之间呈显著性负相关（P＜0．01）。结论 在人类增生性肾炎中,cyclin D1、P21和P27参与MC的增生;P27在肾组织的表达量可能与疾病进展密切相关。     

A类清道夫受体在高糖诱导系膜细胞炎症损伤中的作用机制

目的观察高糖刺激对人肾小球系膜细胞(HMC)A类清道夫受体(SR-A)表达的影响,并初步探讨SR-A介导HMC在高糖环境下发生炎症损伤的相关机制。方法将体外培养的HMC按照其培养基中D-葡萄糖浓度分为正常糖组和高糖组(葡萄糖浓度分别为5.5 mmol/L和30 mmol/L),并以甘露醇组作为高渗对照,在高糖组瞬时转染SR-A小干扰RNA(siSR-A)并设置转染对照组(siNC)。运用蛋白免疫印迹法检测各组SR-A、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、白细胞介素(IL)1β蛋白含量,免疫荧光技术检测SR-A,实时荧光定量PCR检测各组NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白水解酶-1(Caspase-1)、IL-1β、纤连蛋白(FN)、Ⅳ型胶原(ColⅣ)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、内质网应激标志物葡萄糖调节蛋白(GRP)78 基因mRNA,酶法检测Caspase-1相对活性,酶联免疫吸附法检测细胞培养基中IL-1β浓度,流式细胞术检测细胞周期。运用单因素方差分析和 SNKq检验进行统计分析。结果高糖组HMC中SR-A蛋白水平高于正常糖组和甘露醇组(1.23±0....     

新生儿细菌感染时IL-8 IL-10 IL-13水平的研究及其临床意义

目的新生儿因处于暂时性的免疫功能低下的状态而容易发生感染性疾病,也是新生儿发病和死亡的重要原因.寻找指标以早期诊断新生儿感染性疾病是临床和研究的重点之一.本研究探讨血清IL-8、IL-10、IL-13水平在新生儿细菌感染的早期诊断和疗效判断中的意义.方法用ELISA测定3组血清各细胞因子的水平.感染组:21例细菌感染的足月新生儿.非感染组:20例非感染性疾病的足月新生儿.脐血组:30例正常足月新生儿.结果感染组IL-8、IL-10和IL-13水平(87.0±82.6,35.1±34.8,23.2±46.2 pg/ml)较非感染组升高(56.6±13.2,21.6±12.9,12.0±32.3 pg/ml)(P<0.05);感染组治疗后IL-8和IL-10水平(51.2±3.1,18.5±3.3 pg/ml)较治疗前下降(P<0.05);非感染组IL-13较脐血组(1.2±0.3 pg/ml)显著升高(P<0.05),IL-8、IL-10在两组间无区别.结论新生儿细菌感染时血清IL-8、IL-10和IL-13显著升高,可做为新生儿细菌感染的参考标志物,而IL-8和IL-10的变化有助于评估新生儿感染的治疗效果.     

1-磷酸鞘氨醇促进系膜细胞增生的作用机制

1-磷酸鞘氨醇（S1P）是鞘磷脂代谢过程中产生的一种重要信号分子,可与多条信号通路交联而产生广泛生物学效应,包括细胞增生、存活、骨架改变等。本文就S1P的生物合成和降解、S1P的生物学作用及S1P对肾小球系膜细胞的调节功能作一综述。     

新生儿细菌感染时IL-8 IL-10 IL-13水平的研究及其临床意义(英文)

目的：新生儿因处于暂时性的免疫功能低下的状态而容易发生感染性疾病,也是新生儿发病和死亡的重要原因。寻找指标以早期诊断新生儿感染性疾病是临床和研究的重点之一。本研究探讨血清IL-8、IL-10、IL-13水平在新生儿细菌感染的早期诊断和疗效判断中的意义。方法：用ELISA测定3组血清各细胞因子的水平。感染组：21例细菌感染的足月新生儿。非感染组：20例非感染性疾病的足月新生儿。脐血组：30例正常足月新生儿。结果：感染组IL-8、IL-10和IL-13水平(87.0±82.6,35.1±34.8,23.2±46.2 pg/ml)较非感染组升高(56.6±13.2,21.6±12.9,12.0±32.3 pg/ml)(P<0.05);感染组治疗后IL-8和IL-10水平(51.2±3.1,18.5±3.3 pg/ml)较治疗前下降(P<0.05);非感染组IL-13较脐血组(1.2±0.3 pg/ml)显著升高(P<0.05),IL-8、IL-10在两组间无区别。结论：新生儿细菌感染时血清IL-8、IL-10和IL-13显著升高,可做为新生儿细菌感染的参考标志物,而IL-8和IL-10的变化有助于评估新生儿感染的治疗效果。［中国当代儿科杂志,2004, 6(5): 365-368］     

microRNA在肾小球系膜细胞损伤中的研究进展

微小RNA主要通过其种子序列识别靶基因,在转录后水平调控基因表达,参与多种生理和病理过程。肾小球系膜细胞是肾小球最主要的细胞之一,各种致病因子作用时,系膜细胞明显增殖、功能紊乱,分泌大量细胞因子,引起细胞外基质合成增多,最终导致肾小球硬化、肾脏纤维化。已有报道表明多种微小RNA参与系膜细胞损伤,在肾脏纤维化过程中发挥重要作用,可能是肾脏病早期干预治疗的潜在靶点。     

过敏性紫癜患儿外周血树突状细胞IL-6、IL-12的分泌及CD80、CD86的表达

目的 探讨树突状细胞(dendritic cell,DC)在小儿过敏性紫癜(Henoeh-Schonlein purpura,HSP)发病中的可能作用及机制.方法 采集33例过敏性紫癜患儿和20例正常对照组儿童的外周血,以Thomas法,采用粒-巨噬细胞集落刺激因子、白介素4(IL-4)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)联合培养诱导DC细胞,检测DC协同刺激分子B7-1(CD80)、B7-2(CD86)的表达,及其分泌的IL-6、IL-12水平的变化.结果 过敏性紫癜患儿外周血DC分泌IL-6水平[(274.4±51.2)ng/L]明显高于对照组[(154.3±46.4)ng/L],差异有高度统计学意义(t=8.05,P<0.01);外周血DC分泌IL-12水平[(89.6±17.7)ng/L]明显低于对照组[(129.4 4±18.2)ng/L],差异有高度统计学意义(t=6.03,P<0.01);同时过敏性紫癜患儿外周血协同刺激分子B7-2(CD86)的表达水平(51.2±7.4)明显高于对照组(37.3±6.5),差异有高度统计学意义(t=7.92,P<0.01).结论 DC可能通过诱导Th1/Th2细胞分化在小儿过敏性紫癜发病中起重要作用,其可能的机制系通过DC细胞分泌的细胞因子而起作用.     

低分子肝素抑制肾小球系膜细胞增生机制的研究

目的：低分子肝素是肾脏疾病治疗中常用药物,能抑制肾小球系膜细胞的增生,其机制常不清楚,本研究探讨低分子肝素(LMWH)对大鼠肾小球系膜细胞(GMCs)增生水平的影响及其机制。方法：GMCs细胞共设3组:①GMCs组;②LPS组:即GMCs+LPS;③LMWH组:即GMCs+LPS+LMWH,而LMWH终浓度分别为2.5 IU/ml,25 IU/ml和250 IU/ml。采用MTT法于培养24 h和48 h观察各组中GMCs增生水平,选择药物的最佳GMCs增生抑制浓度及时间;采用免疫细胞化学方法观察培养48 h后3组(LMWH终浓度为250 IU/ml)GMCs涂片中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及核转录因子-κB(NF-κB)的表达;采用ELISA方法观察培养的上清液中MCP-1浓度。结果：LMWH 250 IU/ml组对GMCs增生的抑制最为显著,其GMCs增生水平低于LPS组和LMWH 2.5 IU/ml,25 IU/ml组(P<0.05);各浓度LMWH对GMCs增生的抑制作用48 h强于24 h(P<0.05)。LMWH 250 IU/ml组48 h的MCP-1阳性率明显低于LPS组(P<0.01),而与GMCs组差异无显著性(P>0.05);LPS组48 h的MCP-1阳性率明显高于GMCs组(P<0.01)。LMWH 250 IU/ml组48 h的NF-κB表达阳性率与LPS组和GMCs组比较差异均无显著性(P>0.05);LPS组的NF-κB表达阳性率明显高于GMCs组(P<0.01)。LMWH 250 IU/ml组GMCs培养上清液中MCP-1浓度明显低于LPS组(P<0.01),与GMCS组差异无显著性(P>0.05)。结论：LMWH能抑制大鼠GMCs增生,明显下调GMCs中MCP-1的异常表达及分泌,而对NF-κB活性无明显抑制。     

重组人白细胞介素-10对缺氧条件下人肺微血管内皮细胞凋亡的影响

目的研究低氧条件下,重组人IL-10(rhIL-10)对人肺微血管内皮细胞(HPMVEC)凋亡和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)活性的影响。方法常规培养HPMVEC细胞株,分为5组:正常对照组(常规培养);缺氧对照组(50 mL·L-1CO2,950mL·L-1N2);缺氧培养并加入rhIL-10,并按rhIL-10剂量(10×103ng.L-1、50×103ng.L-1、100×103ng.L-1)分为rhIL-10低剂量干预组、rhIL-10中剂量干预组、rhIL-10高剂量干预组。培养4 h、12 h、24 h、48 h离心收集细胞,化学比色法检测细胞核内Caspase-3活性,24 h核荧光染色并在荧光显微镜下观察荧光强度,并进行统计学分析。结果 4 h,凋亡蛋白Caspase-3相对活性各组间无明显差异(P>0.05);12 h,缺氧对照组,rhIL-10低、中剂量干预组与正常对照组比较显著升高(Pa<0.05),rhIL-10高剂量干预组与正常对照组比较无明显差异(P>0.05),rhIL-10各剂量干预组与缺氧对照组比较显著降低(Pa<0.05);24 h,缺氧对照组、rhIL-10各剂量干预组与正常对照组比较显著升高(Pa<0.05),rhIL-10各剂量干预组与缺氧对照组比较明显降低(Pa<0.05);48 h,缺氧对照组和rhIL-10低剂量干预组与正常对照组比较显著升高(Pa<0.05),低、中、高剂量rhIL-10干预组与缺氧对照组比较明显降低(Pa>0.05);缺氧凋亡峰值见于24 h。24 h,各组行凋亡细胞核Hoechst荧光染色,缺氧对照组和rhIL-10低、中、高剂量干预组灰度值与正常对照组比较均显著升高(Pa<0.05);rhIL-10低、中、高剂量rhIL-10干预组与缺氧对照组比较显著降低(Pa<0.05)。结论缺氧可促进HPMVEC凋亡,rhIL-10可一定程度地抑制HPMVEC凋亡,这些变化可能与急性缺氧性各器官疾病密切相关。     

重组人白细胞介素6对SW872脂肪细胞增殖和凋亡的影响

目的　探讨白细胞介素 6(IL 6)对SW872脂肪细胞增殖及凋亡的影响。方法　体外培养SW872脂肪细胞 ,0 .6mmol/L油酸诱导SW872前脂肪细胞分化 ,化学比色法检测细胞内三酰甘油的总量 ;油红O染色观察细胞内脂肪的聚积 ;MTT法检测不同浓度IL 6对SW872前脂肪细胞增殖活力的影响 ;流式细胞仪分析IL 6对SW872成熟脂肪细胞凋亡的影响。结果　 0 .6mmol/L油酸刺激 72h ,几乎 10 0 %SW872前脂肪细胞分化为成熟的脂肪细胞 ,细胞内三酰甘油的含量明显增加 ,油红O染色胞浆内可见丰富的脂滴 ;5 μg/LIL 6对SW872前脂肪细胞的增殖没有影响 ,10～ 5 0 μg/LIL 6明显抑制SW872前脂肪细胞的增殖 ;IL 6对SW872成熟脂肪细胞的凋亡无影响。结论　IL 6能明显抑制SW872前脂肪细胞的增殖 ,其抑制效应呈剂量依赖性 ,表明IL 6可能与肥胖有关 ,高剂量IL 6可降低肥胖的程度。     

整合素连接激酶介导大鼠肾小球系膜细胞生物学行为的变化

目的探讨整合素连接激酶(ILK)对大鼠肾小球系膜细胞形态、黏附、迁移、增殖、分化、细胞外基质(ECM)组装等细胞生物学行为的影响,进一步揭示ILK在肾脏的病理、生理意义。方法体外分离、培养SD大鼠肾小球系膜细胞,应用基因转染技术,将携带小鼠ILKcDNA全长的腺病毒感染系膜细胞,同时设立空白对照组、空载体组。采用Westernblot方法检测ILK、纤维连接蛋白(FN)、平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的蛋白质表达水平;应用细胞生物学方法观察细胞伸展、黏附率;四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖率。结果Westernblot显示ILK基因转染细胞组ILK、FN、α-SMA蛋白质表达水平均显著高于其他二组(Pa<0.01),而空白对照与空载体组比较无差异(P>0.05);空白对照、空载体、ILK基因转染细胞组ILK蛋白质半定量值分别为0.42±0.06、0.49±0.07和2.79±0.16;FN蛋白质半定量值分别0.46±0.07、0.50±0.07和2.53±0.19;α-SMA蛋白质半定量值分别0.52±0.09、0.58±0.07和2.61±0.18。空白对照、空载体、ILK基因转染细胞组细胞伸展率分别为:(69±4)%、(63±8)%、(80±3)%(Pa<0.01);黏附率为(42±4)%、(38±4)%、(75±5)%(P<0.01)。细胞增殖率也以ILK基因转染细胞组最高,与其他二组比较有显著差异(Pa<0.01),空白对照组、空载体组、ILK基因转染细胞的MTT值分别为0.60±0.07、0.58±0.06、1.16±0.10。结论高表达ILK的肾小球系膜细胞,其表型、黏附、迁移、增殖等细胞生物学行为发生改变,细胞对ECM的重塑能力增强。因此ILK可能在肾脏疾病的进展中起重要作用。     

多球壳菌素对高糖诱导肾小球系膜细胞肥大及细胞外基质合成的影响

目的观察高糖对大鼠肾小球系膜细胞(GMC)大小及分泌细胞外基质(ECM)成分的影响及从冬虫夏草中提取的免疫抑制活性成分———多球壳菌素(ISP-1)的干预效应。方法正常糖(5.6 mmol/L D-glucose)及高糖(25.2 mmol/L D-glu-cose)条件下培养GMC,并设高糖加ISP-1(100 mg/L)组。采用流式细胞仪测各组GMC体积[前向角散射光(FSC)平均强度表示细胞大小,ELISA检测高糖条件下不同时间点(0、24、48、72 h)细胞培养上清液中纤维连接蛋白(FN)、Ⅳ型胶原(ColⅣ)、Ⅲ型前胶原(PcolⅢ)、透明质酸(HA)及层黏连蛋白(LN)含量及ISP-1干预后分泌水平变化。结果同正常糖组比较,高糖可使GMC发生肥大,同时高糖环境下GMC分泌的ColⅣ、FN、PcolⅢ、HA及LN明显增加(P<0.05),48~72 h更明显;ISP-1能有效抑制高糖的上述作用(P<0.05)。结论高糖可致GMC肥大和ECM合成增加,ISP-1对高糖所致GMC肥大和ECM合成增加有抑制作用,有望用于糖尿病肾病防治。     

脂多糖干预小胶质细胞后细胞内促血小板生成素与炎症因子的表达

目的 探讨脂多糖(LPS)干预小胶质细胞后细胞内促血小板生成素(TPO)及炎症因子的表达.方法将BV2细胞分为6组.1.空白12 h组:BV2细胞正常培养12 h,不添加任何干预因素;2.LPS 0.5 mg·L-1 12 h组:在培养好的BV2细胞内添加预先配好的LPS溶液共同培养12 h,并使其终质量浓度为0.5 mg·L-1;3.LPS 1.0 mg·L-112 h组:在培养好的BV2细胞内添加预先配好的LPS溶液共同培养12 h,并使其终质量浓度为1.0 mg·L-1;4.空白 24 h组:BV2细胞正常培养24 h,不添加任何干预因素;5.LPS 0.5 mg·L-1 24 h组:在培养好的BV2细胞内添加预先配好的LPS溶液共同培养24 h,并使其终质量浓度为0.5 mg·L-1;6.LPS 1.0 mg·L-1 24 h组:在培养好的BV2细胞内添加预先配好的LPS溶液共同培养24 h,并使其终质量浓度为1.0 mg·L-1.采用ELISA法检测BV2细胞内炎症因子(IL-1、IL-6、NF-κB)和TPO的表达;实时荧光定量PCR法检测细胞内IL-1 mRNA、IL-6 mRNA、NF-κB mRNA及TPO mRNA表达水平.结果 LPS 0.5 mg·L-1和1.0 mg·L-1干预BV2细胞后12 h和24 h,IL-1、IL-6、NF-κB和TPO表达水平及其mRNA水平均较空白组升高,且12 h组高于24 h组,但其差异均无统计学意义(Pa>0.05).TPO表达水平与IL-1、IL-6、NF-κB及其mRNA水平的表达均呈显著正相关(Pa<0.01).结论 LPS干预小胶质细胞后IL-1、IL-6、NF-κB和TPO表达升高,参与炎症、凋亡和神经元保护等多种调控机制.     

脂多糖干预小胶质细胞炎症模型中血小板生成素与白细胞介素-6的表达及其相关性

目的 探讨脂多糖(LPS)干预后小胶质细胞内血小板生成素(TPO)与IL-6的表达及其相关性.方法 体外培养BV2细胞,以LPS干预小胶质细胞12～24 h,实验分为6组.空白12 h组:BV2细胞正常培养12 h,不添加任何干预因素;LPS 0.5 mg·L-1 12 h组:在培养好的BV2细胞内添加预先配好的LPS溶液共同培养12 h,并使其终质量浓度为0.5 mg·L-1;LPS 1.0 mg·L-1 12 h组:在培养好的BV2细胞内添加预先配好的LPS溶液共同培养12 h,并使其终质量浓度为1.0 mg·L-1;空白 24 h组:BV2细胞正常培养24 h,不添加任何干预因素;LPS 0.5 mg·L-1 24 h组:在培养好的BV2细胞内添加预先配好的LPS溶液共同培养24 h,并使其终质量浓度为0.5 mg·L-1;LPS 1.0 mg·L-124 h组:在培养好的BV2细胞内添加预先配好的LPS溶液共同培养24 h,并使其终质量浓度为1.0 mg·L-1.采用ELISA法检测各组细胞内IL-6及TPO水平,免疫印迹法检测细胞内IL-6及TPO蛋白表达水平.结果 LPS处理后明显增加BV2细胞内TPO及IL-6蛋白表达水平,其中0.5 mg·L-1 LPS干预细胞12 h时,TPO及IL-6水平处于最高峰;1.0 mg·L-1 LPS干预细胞12 h时,TPO及IL-6蛋白水平增加最明显,且二者表达呈显著正相关(r=0.876,P<0.01).结论 TPO及IL-6参与LPS诱导的BV2细胞炎症损伤的病生理过程,且二者的表达存在明显正相关.     

人脐静脉内皮细胞制备饲养层对胚胎干细胞生长的支持作用

目的探讨人脐静脉内皮细胞是否可作为饲养层支持胚胎干细胞(ESC)的生长,维持ESC的未分化状态。方法取健康产妇产后的脐带,胶原酶灌注消化脐静脉血管,分离内皮细胞原代培养,并连续传代扩增细胞,Ⅷ因子相关抗原鉴定。采用生长良好的3代以上内皮细胞,经丝裂霉素C(10mg/L)灭活后制备饲养层,将E14.1 ESC接种到该饲养层上进行传代培养,观察ESC的形态学特征,测定不同传代时间的ESC碱性磷酸酶(AKP)活性、干细胞标志物Oct-4的表达,严重联合免疫缺陷(SCID)小鼠体内畸胎瘤形成实验鉴定其全能分化特性。结果人脐静脉血管来源的内皮细胞能够在体外培养过程中生长、增殖旺盛,细胞连续传代10代以上能完整的保持正常的细胞形态学特征和生物学特性。经丝裂霉素C处理后细胞停止增殖,在24h内能较好的保持细胞活力和形态学特征,具备饲养层细胞的基本条件。E14.1 ESC在人脐静脉内皮细胞上传3～8代能较好的保持未分化状态,细胞呈克隆性生长,高度表达AKP及干细胞因子Oct-4;体内全能分化实验显示:在内皮细胞上生长6代和10代以上的E14.1 ESC接种到SCID小鼠6周后均能形成畸胎瘤,含有3个胚层的组织细胞。结论人脐静脉血管内皮细胞可作为一种来源丰富,取材方便的人源化饲养层细胞,能有效支持ESC的生长,克服了目前人ESC使用动物细胞饲养层带来的异种蛋白污染和致病微生物的危险,解决了ESC临床应用的生物安全性问题。