转胸腺素α1基因聚球藻抗氧化作用的研究

本试验室已在蓝藻聚球藻中高效表达了人源胸腺素α1(thymosin a1,Tα1)基因,为研究转Tα1基因聚球藻口服后的生物活性,本研究给小鼠灌服转Tα1基因聚球藻14d,研究其对小鼠谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(Cat)和超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量的影响,结果表明:转胸腺素α1基因聚球藻可显著提高小鼠心、肝与肾中GSH-Px活力(P<0.01);明显提高心脏Cat活性(P<0.01);显著降低肝脏中MDA的含量(P<0.01);但对SOD活力无明显作用.提示转胸腺素α1基因聚球藻较强的抗氧化作用.     

吸烟对血液过氧化与抗氧化平衡的影响

比较吸烟与不吸烟人静脉血血浆及红细胞脂质过氧化物-丙二醛（MDA）含量，血浆及红细胞超氧化物歧化酶（SOD）活力、全血谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活力及血浆总抗氧化能力（AOA）．结果表明：吸烟组血浆及红细胞MDA的含量高于不吸烟组（P＜0．01），红细胞SOD含量高于不吸烟组（P＜0．01），血浆SOD、全血GSH－Px活力．血浆AOA均低0于不吸烟组（P＜0．01，P＜0．05，P＜0.05）．提示长期吸烟可使血中氧化与抗氧化失去平衡。     

益气通络丹对冠心病病人红细胞过氧化反应及红细胞变形性的影响

目的和方法：本实验检测了41例冠心病病人使用益气通络丹治疗前后循环血中红细胞超氧化物歧化酶（SOD）活力；全血谷胱苷肽过氧化物酶（GSH－Px)、过氧化氢酶（CAT）活力；血浆总抗氧化能力（AOA）；红细胞膜丙二醛（MDA）含量；红细胞滤过指数（IF）的变化。结果：治疗前红细胞SOD、全血GSH－Px、CAT活力、血浆AOA明显下降（P＜0．05），红细胞膜MDA含量明显升高（P＜0．05），红细胞IF明显升高（P＜0．01）。治疗后与治疗前比较，红细胞SOD、全血GSH－Px、CAT活力、血浆AOA明显升高（P＜0．01），红细胞膜MDA含量明显降低（P＜0．01），红细胞IF明显降低（P＜0．01）。结论：益气通络丹能减轻病人血液过氧化反应，改善红细胞变形性（ED）。     

虎茵汤对小鼠急性肝损伤MDA、GSH—Px及SOD的影响

目的：观察虎茵汤对四氯化碳（CCl4）致小鼠急性肝损伤MDA、GSH－Px及SOD的变化。方法：采用腹腔注射CCl4致小鼠急性肝损伤为模型，联苯双酯作为阳性对照药物，测定高、低剂量的虎茵汤对肝损伤时MDA的含量，GSH－Px活性。结果：虎茵汤能够明显降低CCl4致小急 急怀肝损伤肝组织中MDA含量（P＜0．01），提高GSH－Px、SOD活力（P＜0．05），说明虎茵汤对肝脏损伤具有明显的保护作用。     

左归饮治疗前后冠心病病人红细胞过氧化反应及红细胞变形性的变化

本实验检测了37例冠心病病人使用左归饮治疗前后循环血中红细胞超氧化物歧化酶（SOD）活力;全血谷胱苷肽迂氧化物酶（GSH－PX）、过氧化氨酶（CAT）活力;血浆总抗氧化能力（AOA）;红细胞膜丙二醛（MDA）含量;红细胞滤过指数（IN）的变化．结果显示,治疗前红细胞SOD、全血GSH－PX、CAT活力、血浆AOA明显下降（P＜0．01）,红细胞膜MDA含量明显升高（P＜0．01）,红细胞IF明显升高（P＞0．01）。治疗后与治疗前比较,红细胞SOD、全血GSH－PX、CAT活力、血浆AOA明显升高（P＜0．05）,红细胞膜MDA含量明显降低（P＜0．01）,红细胞IF明显降低（P＜0．01）。提示左归饮能减轻病人血液过氧化反应,改善红细胞变形性（ED）。     

转hCu,Zn-SOD突变基因聚球藻抗氧化作用的研究

目的研究转人铜锌超氧化物歧化酶(hCu,Zn-SOD)突变基因聚球藻口服后的生物活性。方法给小鼠灌服转hCu,Zn-SOD突变基因聚球藻20d,然后测定小鼠谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量。结果转hCu,Zn-SOD突变基因聚球藻可明显提高小鼠血清GSH-Px活力和全血血红蛋白CAT活性,显著提高小鼠血清和肝脏中Cu,Zn-SOD和总SOD(T-SOD)的活力,显著降低小鼠血清和肝脏的MDA含量。结论转hCu,Zn-SOD突变基因聚球藻有较强的抗氧化作用。     

冠心汤治疗前后冠心病病人血液过氧化反应及红细胞变形性的变化

为研究冠心汤对冠心病患者血液过氧化反应及红细胞变形性的影响，我们检测了冠心病患者使用冠心汤治疗前后红细胞SOD，全血GSH－PX、CAT活力，血浆AOA和红细胞膜MDA含量及IF的变化，结果表明，冠心病患者SOD、GSH－Px、CAT活力及AOA明显低于对照组（H＜0．01），MDA含量及IF明显高于对照组（P＜0．01）。治疗后，SOD、GSHPx、CAT活力明显高于治疗前（P＜0．05），MDA含和IF明显低于治疗前（P＜0．05，P＜0．01）。提示冠心汤能降低冠心病患者血液的过氧化反应，提高红细胞变形能力。     

川芎嗪对小白鼠实验性肝损伤的保护作用

本实验利用四氯化碳诱发小白鼠急性肝损伤模型,通过测定肝组织及血清SOD,GSH－Px和MDA,观察川芎嗪对肝损伤的保护作用,结果表明,川芎嗪能显著提高肝血清SOD GSH－Px活性,减少MDA生成量（P＜0．01）,说明川芎嗪有一定程度抗自由基与抗脂质过氧化作用,对四氯化碳肝损伤有显著的保护作用。     

莲房原花青素对D-半乳糖衰老小鼠脑组织抗氧化的作用

目的：探讨莲房原花青素（lotus seedpod procyanidins,LSPC）对D-半乳糖衰老小鼠脑组织抗氧化系统的影响。方法：雄性健康昆明种小鼠60只,随机分为对照组、衰老模型组、ESPC低剂量组（15mg·ml^-1）、LSPC中剂量组（30mg·ml^-1）和LSPC高剂量组（60mg·ml^-1）。采用小鼠皮下注射D-半乳糖（120mg·kg^-1·d^-1）,连续注射8周,建立小鼠衰老模型,ISPC组造模同时灌胃给予ISPC,qd,连续给药8周。化学比色法检测5组小鼠脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）和丙二醛（MDA）含量。结果：衰老模型组与对照组相比,小鼠脑组织SOD和GSH—Px活性明显降低,MDA含量明显增高（P〈0．01）。与衰老模型组相比较,LSPC能明显提高衰老小鼠脑组织中SOD活性和GSH—Px活性（P〈0．01）,能减少MDA含量（P〈0．01）。结论：LSPC对D-半乳糖所致衰老小鼠具有明显的抗氧化作用。     

半夏多糖体内抗肿瘤作用与机制研究

目的：考察半夏多糖体内抗肿瘤活性,初步探讨了其体内抗肿瘤作用的可能机制。方法采用小鼠艾氏腹水瘤（实体瘤）模型,检测小鼠血清中的SOD、MDA、GSH－Px的含量并测定了抑瘤率及生存延长率。结果半夏多糖有一定的抑瘤作用,半夏多糖高剂量组与模型组比较瘤重具有极显著的差异（P＜0．01）,半夏多糖中剂量组的瘤重与模型组比较也具有显著性差异（P＜0．05）,并且半夏多糖高剂量组对腹水瘤小鼠的生存延长率达到了62．23％,对小鼠血清中的SOD、MDA、GSH－Px的含量也有不同程度的升高。结论半夏多糖提取物具有一定的体内抗肿瘤作用。     

6－苄胺基嘌呤对 D－半乳糖致小鼠脑组织氧化损伤的保护作用

目的：观察6－苄氨基嘌呤（6－BA）对小鼠脑组织氧化损伤的保护作用。方法小鼠随机分为4组,对照组、模型组和低、高2个剂量实验组（6－BA,20,40 mg? kg－1）,用D－半乳糖复制小鼠脑组织氧化损伤模型,连续给药6周。用分光光度法检测小鼠脑组织总超氧化物歧化酶（ T－SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（ GSH－Px）活力和丙二醛（ MDA）含量;HE染色观察形态结构,单细胞凝胶电泳观察DNA氧化损伤水平。结果与模型组相比,实验组小鼠的 T－SOD、GSH－Px活力显著提高,MDA含量显著降低;同时,6－BA明显改善D－半乳糖诱发的形态损伤和DNA损伤。结论6－BA对小鼠脑组织氧化损伤具有一定的保护作用。     

金线莲多糖抗糖尿病作用的研究

目的研究全线莲多糖对糖尿病小鼠的降血糖作用,并初步探讨其作用机制。方法采用超声波辅助水提法分离得到金线莲多糖（PSA）;用四氧嘧啶诱导建立糖尿病小鼠模型,以不同剂量的PSA连续灌胃给药14d后,测定血糖、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）高密度脂蛋白（HDL-C）及丙二醛（MDA）含量,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、超氧化物歧化酶（SOD）活力及总抗氧化能力（T-AOC）。结果PSA的中、高剂量组均显著降低糖尿病小鼠的血糖值（P〈0．05）;高剂量组显著降低血清中的TG（P〈0．01）和TC（P〈0．05）,并显著降低LDL-C含量（P〈0．05）;低、中、高剂量组均可极显著提高血清中的SOD活性（P〈0．01）,中、高剂量组能不同程度地提高肝肾组织的T-AOC及SOD、GSH—Px活性,并显著降低MDA含量。结论金线莲多糖能显著降低糖尿病小鼠的血糖,其降血糖功能可能与调节脂代谢,抑制脂质过氧化作用,并提高体内抗氧化酶活性,抑制高血糖引发的氧化应激有关。     

不同炮制方法的巴戟天对小鼠抗氧化及细胞免疫功能的影响

目的观察不同炮制方法的巴戟天对小鼠抗氧化功能及细胞免疫功能的影响。方法分别进行小鼠血浆SOD、MDA、GSH-Px含量的测定、淋巴细胞转化、NK细胞活性试验。结果巴戟天（生晒）组及巴戟天（盐制）组能提高血浆超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）水平,降低脂质过氧化物（MDA）含量并对淋巴细胞转化、NK细胞活性均有明显的提高与对照组比较有显著性差异（P〈0．05-0．01）。结论巴戟天具有抗氧化和增强免疫功能。     

巴戟天醇提物对衰老大鼠心肌组织的抗氧化作用

目的探讨巴戟天醇提物对衰老大鼠心肌组织的抗氧化作用。方法将健康6月龄Wistar雄性大鼠50只随机分为正常组、衰老组、阳性对照组、巴戟天醇提物3g／kg和1g/kg剂量组,各10只。分别给予相应的处理后,测定各组大鼠心肌组织中的超氧化物支化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）及丙二醛（MDA）水平。结果衰老组较正常组大鼠心肌组织中SOD、GSH—Px水平降低,MDA水平升高,差异均有统计学意义（P〈0．01）;3个用药组较衰老组大鼠心肌组织中SOD、GSH—Px水平升高,MDA水平降低,差异均有统计学意义（P〈0．01）;巴戟天醇提物3g/kg组上述3个指标与阳性对照组的三者比较差异无统计学意义（P〉0．05）,巴戟天醇提物1g/kg组上述3个指标与其他2个用药组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论巴戟天醇提物能够对抗衰老大鼠心肌组织氧化。     

丹参对GSH-Px/MDA比值的影响及其在人肝细胞胶原合成中的作用

利用四氯化碳（CCl4）造成肝细胞脂质过氧化损伤，测定原代培养人胚肝细胞匀浆中羟脯氨酸（Hyp）含量及培养液中Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、脂质过氧化物（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活性水平．观察丹参对GSH－Px／MDA比值的影响及其与PCⅢ、Hyp水平的关系。结果：与损伤模型组比较，丹参（1mg／ml）预作用4h，可明显减少受损肝细胞产生PCⅢ、Hyp及MDA，提高GSH－Px活性，GSH－Px／MDA比值增加非常显著（P＜0．01）。提示丹参可抑制CCl4所致人胚肝细胞胶原合成。     

维生素E抑制冠心病患者低密度脂蛋白氧化修饰作用的临床研究

目的：探讨维生素E（Vit E)对冠心病低密度脂蛋白氧化修饰作用。方法：健康对照组32例，将45例冠心病患分两个剂量组，Vit E 0.1g/d及0.3g/d。采用给药前后自身对照的方法测定血清氧化低密度脂蛋白（oxLDL)、血清脂质过氧化物（LPO）、全血谷胱甘肽过氧化酶(GSH－Px)、全血超氧化物歧化酶（SOD）。结果：冠心病组oxLDL、LPO显升高（P＜0．01，P＜0．05），GSH－Px显降低（P＜0．01）。Vit E 0.3g/d治疗后，oxLDL和LPO显降低（P＜0．01），GSH－Px升高（P＜0．01）。结论：Vit E是一种良好的抗氧化剂，其抑制低密度脂蛋白的氧化修饰作用是防治冠心病的重要机制之一。     

葛根素在减轻创伤性脑损伤氧化应激反应中的作用

目的：探究葛根素是否能有效减轻创伤性脑损伤（TBI）中的氧化应激反应。方法选择成年雄性 SD大鼠60只构建 TBI 模型并随机平分为模型组,假手术组及葛根素给药组（给药组）,每组20只。检测3组大鼠在不同时间点氧化应激相关指标[超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）、过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）]活性及含量变化。结果氧化应激相关指标检测中,给药组与模型组比较,其中第3、7天 SOD、CAT 活性以及 MDA、NO 含量与同时间点模型组比较差异有统计学意义（ P ＜0．05）。用药组与模型组比较,均能不同程度升高GSH 含量及 GSH－Px 活性（ P ＜0．05）,其中给药组第3天及第7天 GSH 含量及 GSH－Px 活性较同时间点模型组比较差异有统计学意义（ P ＜0．05）。结论根据对不同氧化应激指标检测所得结果可以看出葛根素可有效减轻创伤性脑损伤所带来的氧化应激损伤。     

青春期糖尿病鼠血清、睾丸、附睾组织MDA、GSH—Px及性腺重量的变化

目的：本文以青春期大鼠为研究对象,观察了糖尿病对大鼠血清,睾丸、附睾MDA和GSH－Px的影响,进一步探讨了糖尿病时MDA变化特点和可能机理,及其对睾丸,附睾的影响,方法：40日龄雄性Wistar大鼠30只,分为对照（C）组,腹腔内注射赋形剂和糖尿病（D）组,腹腔内注射链脲菌素（Streptozotocin,STZ),55mg/kg体重,观察60d后杀鼠分离血清,取睾丸,附睾组织匀浆,分别测大鼠的睾丸,附 重量,以及血清、睾丸、附睾组织均浆上清液中MDA、GSH－Px含量。结果：D大鼠的睾丸,附睾重量显著低于C组（P＜0．01）;D组血清MDA明显高于C组（P＜0．05）。睾丸,附睾组织MDA组间比较均无显著差异（P＞0．05）;血清、睾丸、、附睾的GSH－Px含量各组间比较差异不显著（P＞0．05）。相关检验表明,血精水平同血清MDA呈明显正相关系（P＜0．01）.结论 ：糖尿病性腺发育育迟缓,性腺重量减轻,青春期糖尿病睾血清MDA水平明显增高与血糖升高有关。     

葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体NO及自由基的影响

目的：探讨葛根素对实验性糖尿病大鼠胰腺线粒体保护作用的机制。方法：30只Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组和治疗组。采用四氧嘧啶腹腔注射复制糖尿病动物模型。葛根素注射液治疗8周后,观测胰腺线粒体中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）及一氧化氮合酶（NOS）活力;测定胰腺线粒体丙二醛（MDA）及一氧化氮（NO）含量。结果：葛根素治疗组胰腺线粒体SOD、GSH-Px活力较糖尿病组均有显著升高（P〈0．01或P〈0．05）,而NOS活力、MDA及NO含量明显降低（P〈0．01或P〈0．05）。结论：葛根素对糖尿病大鼠胰腺有保护作用。其机制可能是：清除自由基,减少脂质过氧化物的生成;降低线粒体NOS活力,从而减轻NO所致的损伤。     

前列腺素E_1预处理对异丙肾上腺素性心肌损伤的保护作用

目的　探讨前列腺素E1(PGE1)预处理对急性心肌梗塞的早期和延迟保护作用。方法　ivPGE1(2 5mg·kg-1和15 0mg·kg-1)对大鼠进行预处理 ,分别于预处理后 2 0min或 2 4hip异内肾上腺素 (80mg·kg-1)造成急性心肌梗塞 ,于ip异丙肾上腺素后 2 4h取出心脏、匀浆 ,测定其丙二醛(MDA)含量 ,谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性 ,总超氧化物歧化酶 (T SOD)和锰 超氧化物歧化酶 (Mn SOD)活性。结果　心肌梗塞模型组心肌MDA含量明显上升 ,GSH Px活性降低 ,T SOD和Mn SOD活性增高。与模型组比较 ,两剂量PGE1预处理后 2 0min及 2 4h的各组均明显降低梗塞心肌的MDA含量 (P <0 0 1)和T SOD、Mn SOD活性 (均P<0 0 1) ,提高GSH Px活性 (P <0 0 1)。结论　前列腺素E1预处理具有预适应性早期和延迟心肌保护作用。