单子叶植物内生菌多糖抗肿瘤活性的研究

目的:研究单子叶植物内生菌多糖抗肿瘤活性。方法:用单子叶植物内生菌多糖对S-180和H22肝癌荷瘤小鼠进行体内和体外抑瘤实验,单子叶植物内生菌多糖对S-180荷瘤小鼠细胞分裂指数实验。结果:单子叶植物内生菌多糖对小鼠S-180实体瘤和H22小鼠肝癌具有抑制作用(P<0.001);单子叶植物内生菌多糖可干扰肿瘤细胞的细胞周期,抑制其分裂。结论:单子叶植物内生菌多糖具有一定的抗肿瘤活性。     

箬叶多糖抗肿瘤及调节免疫作用研究

目的观察箬叶多糖的抗肿瘤作用及调节免疫机制。方法以TA2荷瘤小鼠为实验模型,设肿瘤模型组、阳性对照组(环磷酰胺20 mg·kg-1)、箬叶多糖高剂量组(60 mg·kg-1)、箬叶多糖中剂量组(30 mg·kg-1)、箬叶多糖低剂量组(15 mg·kg-1)及箬叶多糖中剂量(30 mg·kg-1)联合环磷酰胺(20 mg·kg-1)组,测定箬叶多糖体内抗癌活性和小鼠脾脏指数、淋巴细胞转化能力、小鼠血清白细胞介素2(IL-2)含量等。结果箬叶多糖组及箬叶多糖联合环磷酰胺组小鼠存活时间延长,脾指数增加(P<0.05),淋巴细胞转化升高,血清IL-2含量升高。结论箬叶多糖对移植性乳腺癌有一定抑制活性,能增强荷瘤小鼠机体免疫功能,与环磷酰胺合用有增效减毒作用。     

山茱萸多糖的抗肿瘤作用及其免疫机制

目的:研究山茱萸多糖的抗肿瘤作用及其免疫机制。方法:采用S180肉瘤小鼠模型作为研究对象,观察山茱萸多糖的体内外抗肿瘤作用及其对荷瘤小鼠外周血中CD4+T细胞、CD8+T细胞、白细胞介素IL-2和白细胞介素IL-4的调节作用,并与阴性对照组进行比较。结果:山茱萸多糖对S180有明显的瘤抑制作用(P<0.01),可以使外周血CD4+T细胞表达增加,CD8+T细胞表达降低,提高白细胞介素IL-2水平、降低白细胞介素IL-4水平,且与剂量和浓度呈正相关。结论:山茱萸多糖通过调节荷瘤小鼠异常的免疫状态而发挥抗肿瘤作用。     

单子叶植物内生菌多糖对人红白血病K562细胞株抑制作用

目的：研究单子叶植物内生菌多糖对人红白血病K562细胞株的影响。方法：检测单子叶植物内生菌多糖对K562细胞剂量毒性和时间毒性作用，用凝胶电泳DNA梯度图谱定性分析肿瘤细胞凋亡，以及对K562细胞凋亡相关基因蛋白表达的影响。结果：单子叶植物内生菌多糖可诱导K562细胞产生凋亡；使K562细胞fax基因和bax基因表达增多（P〈0．05或P〈0．01）；bcl-2基因表达明显降低（P〈0．01）。结论：单子叶植物内生菌多糖抗肿瘤活性的机制可能与引起肿瘤细胞凋亡密切相关。     

红景天多糖对老年小鼠TLC亚群及IL-2的影响

目的:研究红景天多糖对老年小鼠TLC亚群及IL-2的影响,探讨中药红景天多糖在老年小鼠免疫功能调节方面的作用机制。方法:应用流式细胞技术、放射免疫方法检测老年小鼠T淋巴细胞亚群,外周血白介素-2(IL-2)含量。结果:红景天多糖对老年小鼠T淋巴细胞亚群、外周血IL-2含量均有增强作用(P<0.05)。结论:红景天多糖能够提高老年小鼠的免疫功能,是一种良好的抗衰老中药。     

黄芪多糖抗肿瘤活性研究

目的:研究黄芪多糖的抗肿瘤活性及对荷瘤小鼠血清中IL-2,TNF-α水平的影响。方法:以人肿瘤细胞株为模型,采用cell counting kit-8(CCK-8)检测体外抗肿瘤活性;以H22和S180为模型,检测体内抗肿瘤活性;ELISA法检测对荷瘤小鼠血清中IL-2和TNF-α水平的影响。结果:黄芪多糖对K562,SMMC-7721,HCT116和A549细胞的增殖无明显影响,在50,100 mg.kg-1时,对H22的抑瘤率分别为32.84%,45.09%,对S180的抑瘤率分别为36.55%,50.35%,且能提高荷瘤小鼠血清中IL-2和TNF-α的水平。结论:黄芪多糖无明显细胞毒活性,但体内抗肿瘤活性较强,其机制与增强机体的免疫功能有关。     

克癌新对荷瘤小鼠肿瘤生长及免疫功能的影响

目的:探讨克癌新对荷瘤小鼠肿瘤生长及免疫功能的影响.方法:建立小鼠肉瘤S180及小鼠肝癌H22移植性肿瘤模型,观察克癌新对荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用;采用腹腔巨噬细胞吞噬试验、淋巴细胞转化试验及Elisa法测定细胞因子IL-2和IL-6的水平,探讨克癌新对荷瘤小鼠免疫功能的影响.结果:克癌新在150和300 mg·kg-1时对小鼠肉瘤S180的生长抑制率分别为38.52%和47.88%,对肝癌H22生长抑制率分别为32.17%和40.18%,且能提高荷瘤小鼠的脾指数和胸腺指数;克癌新能增强荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能,促进淋巴细胞转化反应,升高荷瘤小鼠细胞因子IL-2和IL-6的水平.结论:克癌新有较强的体内抗肿瘤活性,其抗肿瘤机制可能与增强机体免疫功能有关.     

美洲大蠊多肽提取物对荷瘤小鼠肿瘤生长及免疫功能的影响

目的:研究美洲大蠊多肽提取物的体内抗肿瘤作用及其对荷瘤小鼠免疫功能的影响。方法:制备美洲大蠊多肽提取物,TLC薄层色谱法鉴别美洲大蠊多肽提取物;建立小鼠肉瘤S180及小鼠肝癌H22移植性肿瘤模型,观察美洲大蠊多肽提取物对荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用;采用腹腔巨噬细胞吞噬实验、淋巴细胞转化实验及Elisa法测定细胞因子IL-2,IL-6,IL-12,TNF-α的水平,检测美洲大蠊多肽提取物对荷瘤小鼠免疫功能的影响。结果:美洲大蠊多肽提取物含多种氨基酸和多肽;在25,50,100 mg·kg-1时美洲大蠊多肽提取物对S180的抑瘤率分别为29.08%,45.92%,55.61%,对H22的抑瘤率分别为16.51%,25.94%,46.23%,且能提高荷瘤小鼠的脾指数和胸腺指数;美洲大蠊多肽提取物能增强荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能,促进淋巴细胞转化反应,升高荷瘤小鼠细胞因子IL-2,IL-6,IL-12,TNF-α的水平。结论:美洲大蠊多肽提取物有较强的体内抗肿瘤活性,其抗肿瘤机制可能与增强荷瘤机体免疫功能有关。     

灰树花多糖抗荷瘤小鼠S180肉瘤的实验研究

目的研究灰树花多糖(GFP)抗实验性肉瘤作用的效果及其对肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)的影响,探讨其作用机制。方法将瘤细胞悬液接种于小鼠右前肢腋皮下制备荷瘤小鼠动物模型,分为GFP高、中、低剂量组和环磷酰胺(Cy)组、生理盐水组。以高、中、低剂量GFP溶液和环磷酰胺分别灌胃10d,检测小鼠肿瘤的抑制率,小鼠血清中TNF-α、IL-2的水平变化。结果3种剂量的GFP、环磷酰胺对S180荷瘤小鼠的抑瘤率分别为34.37%、42.67%、47.92%和41.5%,GFP组荷瘤小鼠血清内TNF-α、IL-2含量明显高于Cy组和生理盐水组(P<0.05)。结论GFP具有抗肿瘤作用,TNF-α、IL-2的释放可能是其抗肿瘤作用的机制之一。     

黄伞粗多糖抗肿瘤及对荷瘤小鼠免疫功能影响的研究

目的:研究黄伞粗多糖的抗肿瘤作用及对荷瘤小鼠免疫功能的影响。方法:体外培养S180肉瘤细胞,接种健康小鼠,建立荷瘤小鼠模型。将小鼠随机分组:①蒸馏水组;②黄伞粗多糖高、中、低剂量组。观察计算抑瘤率、腹腔巨噬细胞吞噬指数及吞噬率、外周血淋巴细胞转化率、血清溶血素水平、以及血清中细胞因子TNF-a、IL-4含量。结果:黄伞粗多糖高、中、低剂量组对小鼠S180肉瘤均有抑制作用,能明显提高荷瘤小鼠的腹腔巨噬细胞吞噬指数与吞噬率、外周血淋巴细胞转化率及血清溶血素水平,并能提高血清中细胞因子TNF-a含量,对血清中细胞因子IL-4含量的影响作用不显著。结论:黄伞粗多糖具有抗肿瘤以及增强荷瘤小鼠免疫功能的作用。     

翡翠贻贝多糖对荷瘤小鼠的抗肿瘤和免疫功能调节作用

目的观察翡翠贻贝多糖（PVPS）对荷瘤小鼠肿瘤生长及免疫功能的影响。方法建立小鼠移植性S180实体瘤模型,观察PVPS对荷瘤小鼠的抑瘤率及对T淋巴细胞增殖能力、白介素2（IL-2）等指标的影响。结果PVPS可明显抑制荷瘤小鼠S180实体瘤的生长（P〈0．05orP〈0．01）,提高T淋巴细胞增殖能力和IL-2的产生（P〈0．01）。结论PVPS可显著抑制荷瘤小鼠肿瘤的生长,并能增强荷瘤小鼠的免疫功能。     

牛黄天龙方药对荷瘤小鼠免疫功能的影响及其抗肿瘤作用的实验研究

目的了解中药复方牛黄天龙方药对荷瘤小鼠免疫功能方面的影响。方法建立H22荷瘤小鼠模型;分高、中、低3个剂量组灌胃给药,疗程结束后,取小鼠血清,检测白细胞介素-2（IL-2）及肿瘤坏死因子（TNF—α）水平;分离脾细胞培养,测定自然杀伤细胞（NK）,淋巴因子活化杀伤细胞（LAK）活性;分离睥细胞检测T淋巴细胞亚群。结果牛黄天龙方药具有明显增强H22荷瘤小鼠细胞免疫功能的作用并可延长荷瘤小鼠的生存时间（P〈0．05）。结论牛黄天龙方药对H22荷瘤小鼠具有显著免疫调节的抗肿瘤作用。     

鲜铁皮石斛提取物抗Lewis肺癌的机制研究

目的考察鲜铁皮石斛生物碱、多糖提取物对小鼠Lewis肺癌的抑制作用,并探讨其作用机制。方法制备Lewis肺癌实体瘤小鼠模型,将80只实体瘤模型小鼠均分为模型组、环磷酰胺（CTX）组、鲜铁皮石斛生物碱提取物高、中、低剂量（20,10,5g·kg^-1）组、鲜铁皮石斛多糖提取物高、中、低剂量（20,10,5g·kg^-1）组。除CTX组在开始给药后第3,6,9天腹腔注射CTX（40mg·kg^-1）外,其余各组连续给药20d。观察鲜铁皮石斛生物碱、多糖提取物对荷瘤小鼠瘤重、脾脏指数、血清中白细胞介素－2（interleukin－2,IL－2）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的影响。结果鲜铁皮石斛生物碱、多糖各剂量组的瘤体重量均低于模型组,多糖高剂量组,生物碱高、中剂量组抑制瘤重效果显著（P＜0．05）;鲜铁皮石斛生物碱、多糖各剂量组的脾脏重量、脾脏指数均高于模型组,多糖高、中剂量组效果最好（P＜0．05）;不同剂量生物碱和多糖组均能提高TNF-α、IL-2水平,生物碱高剂量组,多糖高、中剂量组提高效果显著（P＜0．05）。结论鲜铁皮石斛生物碱、多糖提取物对Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤有明显的抑制作用,其作用机制可能与提高脾脏指数,调节血清中TNF-α、IL-2水平有关。     

细梗香草总皂苷的抗肿瘤活性研究

目的评价细梗香草总皂苷(capilliposide,LC)的抗肿瘤活性以及免疫调节作用。方法建立3种人源肿瘤裸鼠移植模型,随机分组给药,测量瘤径计算相对肿瘤增殖率(T/C),称取瘤重计算抑瘤率(inhibitory rate,I)。采用HE染色进行肿瘤组织病理学检测,免疫组化方法观察血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达,初步探测LC抗肿瘤的作用机制。C57BL/6小鼠接种RM-1瘤液,建立小鼠荷前列腺癌模型,检测血液学指标以及脾T淋巴细胞增殖情况和IL-2活性,初步评价细梗香草总皂苷对免疫系统的调节作用。结果 LC可剂量依赖性的抑制荷瘤裸鼠肿瘤的生长,与模型对照组相比差异均有显著性,抑瘤率最高达:58.77%(前列腺癌PC-3)、56.22%(胃癌BGC-823)和55.73%(卵巢癌SK-OV-3)。LC可上调荷瘤小鼠外周血中白细胞(WBC)和血红蛋白(HGB),可提高荷瘤小鼠脾T淋巴细胞增殖能力和IL-2活性。结论 LC具有较强的抗肿瘤活性,其抗肿瘤作用可能与增强免疫功能和抑制肿瘤血管新生有关。     

灵芪胶囊对H22荷瘤小鼠外周血IL-6含量的影响

目的:观察灵芪胶囊对H_(22)荷瘤小鼠肿瘤的抑制作用,分析其抗肿瘤作用机制。方法:实验用昆明种小鼠接种H_(22)瘤株,经口灌胃灵芪胶囊和复方环磷酰胺11d后,取瘤体称重,计算抑瘤率,并计算免疫器官指数;采用双抗夹心ELISA法检测H_(22)荷瘤小鼠外周血IL-6含量。结果:灵芪胶囊在明显抑制肿瘤生长的同时不降低体重,在一定剂量下对荷瘤小鼠的免疫器官指数无明显影响,并能够明显抑制荷瘤小鼠外周血IL-6异常增高。结论:灵芪胶囊对H_(22)荷瘤小鼠有明显抑瘤作用,通过改善荷瘤小鼠异常的免疫状态。达到治疗肿瘤的目的。     

Upregulation of TNF-α and IL-6 mRNA in mouse liver induced by bacille Calmette-Guerin plus lipopolysaccharide

AIM: To investigate the mechanism of immunological liver injury induced by bacille Calmette-Guerin (BCG) plus lipopolysaccharide (LPS). METHODS: Mice were injected via the tail vein with 125 mg/kg BCG, and 12 d later, the mice were injected intravenously with different doses of LPS (125, 250, or 375 microg/kg). Serum alanine aminotransferase (ALT) activity and liver pathological changes were examined. The expression of tumor necrosis factor (TNF)- alpha, interleukin (IL)-6, lipopolysaccharide binding protein (LBP) and CD14 mRNA, and NF-kappaB and IkappaB-alpha protein in mouse liver at different time points after BCG and LPS injection were measured using RT-PCR, immunohistochemistry and Western blotting analysis, respectively. RESULTS: The activity of serum ALT in mice treated with BCG and LPS was significantly increased. Different degrees of liver injury, such as inflammatory cell infiltration, spotty necrosis, piecemeal necrosis, even bridging necrosis, could be seen in liver sections from mice after BCG and LPS administration. Furthermore, the levels of TNF-alpha and IL-6 mRNA in mouse liver were significantly elevated after administration of BCG plus LPS (P<0.05). The levels of LBP and CD14 mRNA in mouse liver were markedly upregulated after treatment with BCG and LPS, and treatment with BCG alone led to an increase in CD14 mRNA in mouse liver. Finally, immunoreactivity for NF-kappaB p65 was predominantly detected in hepatocyte nuclei from mice treated with BCG plus LPS, compared with the normal group. Protein levels of IkappaB-alpha were strikingly decreased by LPS or BCG plus LPS treatment, compared with the normal group or BCG group. CONCLUSION: TNF-alpha and IL-6 mRNA were partially involved in early immunological liver injury induced by challenge with small doses of LPS after BCG priming. Upregulation of TNF-alpha and IL-6 mRNA might be related to increases in LBP and CD14 mRNA expression and activation of NF-kappaB. Furthermore, BCG priming in immunological liver injury may occur via upregulation of CD14 mRNA expression in mononuclear cell infiltration into the liver.     

白细胞介素-12抗NK/T细胞淋巴瘤的活性及其机制研究

目的研究白细胞介素-12(IL-12)的抗NK/T细胞淋巴瘤活性及机制。方法培养NK/T细胞淋巴瘤的YTS细胞株并分为对照组、IL-12组、NC siRNA组、JAK2 siRNA组、空白质粒组、JAK2表达质粒组,用含有0.625、1.25、2.5、5.0、10.0、20.0 ng·mL^-1 IL-12的培养基处理或转染NC siRNA、JAK2 siRNA、空白质粒、JAK2表达质粒,检测细胞活力、细胞凋亡、细胞周期及细胞中JAK2及STAT3的表达;选择C57小鼠并建立移植瘤模型,随机分为对照组及IL-12组后,测定移植瘤质量及JAK2、STAT3的表达。结果在YTS细胞中,IL-12以及JAK2 siRNA能够抑制细胞活力、细胞周期及细胞中p-JAK2、p-STAT3的表达,诱导细胞凋亡(P<0.05);转染JAK2的表达质粒能够使20.0 ng·mL^-1的IL-12抑制细胞活力、细胞周期、细胞中p-JAK2、p-STAT3表达及诱导细胞凋亡的作用减弱;在移植瘤小鼠中,IL-12干预后,移植瘤质量及移植瘤中p-JAK2、p-STAT3的表达均明显下降(P<0.05)。结论IL-12具有抗NK/T细胞淋巴瘤的活性且其机制与抑制JAK2/STAT3信号通路的激活有关。