复肝肽对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用

目的 探讨复肝肽对四氯化碳(CCl4)引起的小鼠化学性肝损伤的保护作用.方法 将ICR小鼠随机分为5组,1个正常对照组、1个CCl4模型对照组和高、中、低剂量复肝肽 CCl4组(复肝肽的剂量分别为2.5、5.0、10.0 ml/kg),每组10只.采用CCl4致小鼠化学性肝损伤模型,观察各组小鼠肝损伤情况.结果 与CCl4模型对照组比较,中剂量复肝肽 CCl4组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)活力明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01);肝脏组织细胞变性、坏死程度明显减轻,差异有统计学意义(P＜0.05).与CCl4模型对照组比较,高剂量复肝肽 CCl4组小鼠肝脏组织细胞变性程度减轻,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 复肝肽对四氯化碳急性染毒致小鼠肝损伤的愈复有促进作用.     

不同给药途径的云芝多糖抗小鼠CCl4肝损伤的实验研究

[目的]研究不同给药途径的CVP抗CCl4肝损伤的作用及机制.[方法]昆明种4月龄雌性小鼠40只,分对照组、模型组、CVP灌胃和饲料中加CVP保护组.饲养8 d,末次灌胃2 h,正常对组腹腔注射调和油溶液,其余各组腹腔注射0.15%CCI4调和油溶液(10 ml/kg体重),18 h后眼球取血分离血清,取出肝脏称重计算肝体指数,制备10%的肝匀浆,测定血清中ALT和AST的活性,检测肝匀浆中SOD、NOS的活性和MDA、GSH和NO的含量.[结果]不同给药途径的CVP保护组与模型组比较,可降低肝体指数(P＜0.05)和MDA的含量(P＜0.001),降低血清中AST活性(P＜0.05),NOS活性及NO的含量(P＜0.01),提高SOD的活性和GSH的含量(P＜0.01).[结论]不同给药途径的CVP对CCl4肝损伤均有保护作用.     

染料木素对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 观察染料木素(genistein,GEN)对小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 采用健康昆明种小鼠,以灌胃的方法连续7 d给予不同浓度GEN或联苯双酯,末次给药1 h后,腹腔注射0.1%CCl4建立小鼠急性肝损伤模型,染毒后16 h取肝脏,分别制备10%、1%肝匀浆,测定肝匀浆中丙二醛(MDA)含量、天冬氨酸转氨酶(AST)与丙氨酸转氨酶(ALT)活力,并计算AST/ALT比值和观察肝损伤病理学变化.结果 GEN剂量组的MDA含量分别为(730.95±78.28)、(650.00±87.26)和(479.17±52.79)nmol/g,均明显低于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),3个GEN剂量组的AST、ALT活力与AST/ALT比值均明显高于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),GEN剂量组肝脏病理性损伤减轻.结论 GEN对小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用.     

吴萸乙醇提取物对四氯化碳诱导大鼠急性肝损伤保护作用的实验研究

目的 观察吴萸乙醇提取物(EEEO)对四氯化碳(CCl4)诱导大鼠急性肝坏死的影响.方法 将Wistar大鼠分为5组[对照组、CCl4组、EEE0 150 mg/kg+ CCl4组、EEE0 300 kg/kg+ CCl4组和水飞蓟素(Silmyarin)50 mg/kg+ CCl4组],分别用生理盐水、EEEO和Silmyarin灌胃5d,最后1d腹腔注射CCl4,15 h后检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST);肝组织苏木素-伊红(HE)染色观察病变程度;分别用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法检测肝匀浆中超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和丙二醛(MDA).结果 CCl4组血清中ALT、AST的含量明显高于对照组[(345.4±51.6) U/ml、(621.7±143.5)U/ml vs (41.1±2.2)U/ml、(85.2±22.2)U/ml,P ＜0.05],HE染色肝组织变性坏死累及全小叶.EEEO+ CCl4组血清中低剂量组ALT[(308.1±44.6)U/ml]与AST[(546.4±131.6) U/ml]含量和高剂量组ALT[(210.6±34.5) U/ml]与AST[(379.3±112.3)U/ml]的含量明显低于CCl4组(P＜0.05)HE染色病变程度较轻;胞浆中SOD和CAT活性提高、MDA水平降低(P＜0.05).结论 EEEO能显著减轻CCl4诱导的肝损伤,可能与EEEO抗脂质过氧化作用有关.     

不同浓度四氯化碳急性染毒致小鼠肝损伤的实验研究

[目的]了解CCl4对小鼠机体的影响,建立肝损伤动物模型,用于其保肝功能保健食品筛选。[方法]小鼠按0.01 ml/kg.BW一次性经口灌胃染毒,设对照组及3个浓度(25、35和40 mg/kg.BW),每个浓度按24、48和72 h采血,测定血清ALT、AST、TG和GLU,计算肝体比并进行常规组织病理学检查。[结果]25 mg/kg.BW CCl4染毒24 h能升高小鼠血清AST值,肝重增加,但肝体比与对照组类似(P>0.05);3个浓度CCl4染毒24 h对小鼠血清TG值均无影响(P>0.05);35及40 mg/kg.BW CCl4在各时间段均能提高血清ALT、AST、TG值及肝体比,增加病变总积分,降低GLU值(P<0.01)。[结论]35 mg/kg.BW CCl4对小鼠一次性经口染毒24 h,是较理想的检测其保肝功能保健食品的动物模型。     

复方叶下珠对小鼠实验性肝损伤作用的研究

目的 研究复方叶下珠对小鼠实验性肝损伤的作用及其有关机制。方法 对采用四氯化碳(CCl4)所致的小鼠急、慢性肝损伤模型进行研究，检测小鼠血清中的丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)及肝组织中的羟辅氨酸(Hyp)含量；并设联苯双酯(BPD)和秋水仙碱分别为急、慢性肝损伤实验的对照药。结果 复方叶下珠可显著地降低血清中的ALT，AST，MDA含量及肝组织中的Hyp水平，并可提高TP，ALB和SOD含量。结论 复方叶下珠对CCl4所致的急、慢性肝损伤有防治作用，其机制可能与清除自由基、抑制胶原蛋白的形成、促进蛋白合成等有关。     

以环孢素灌胃建立急性肝损伤小鼠模型的初步研究

[目的]探索以环孢素(CsA)灌胃建立急性肝损伤小鼠模型,并初步阐明其发生机制.[方法]先以不同剂量CsA灌胃,18 h后检测小鼠血清ALT、AST水平并进行光镜观察,探索导致明显急性肝损伤的相对合适剂量;再以相对合适剂量(10倍)CsA灌胃,18、36、54、72 h后分别检测小鼠血清ALT并进行光镜观察,探索导致明显急性肝损伤的相对合适时间;然后以10倍剂量CsA灌胃,经相对合适时间(18 h)后分别检测小鼠血清ALT、AST、SOD、MDA、GSH-Px水平及肝细胞凋亡情况,并进行光镜、电镜观察,探索导致明显急性肝损伤的可能机制.[结果]10倍和15倍剂量时,小鼠血清ALT、AST明显升高,肝细胞出现明显病理改变;10倍剂量CsA灌胃18 h后,小鼠血清ALT、AST、MDA水平明显升高.SOD、GSH-Px 水平明显降低.肝细胞广泛损伤,细胞超微结构显著变化,肝细胞凋亡程度严重.[结论]应用10倍剂量CsA灌胃18 h可成功造成小鼠急性肝损伤模型,其发生与自由基脂质过氧化反应和肝细胞凋亡密切相关.     

金属硫蛋白对急性化学性肝损伤的保护作用研究

[目的]研究含金属硫蛋白(metallothionein,MT)蛋奶粉对CCl4致大鼠急性肝损伤的保护作用。[方法]70只Wistar大鼠随机分为正常对照组10只、模型组20只、低和高剂量MT蛋奶粉治疗组各20只。低和高剂量MT蛋奶粉治疗组大鼠以含MT蛋奶粉灌胃1周,然后对除正常对照组以外的大鼠复制CCl4肝损伤模型,于造模当日,正常对照组和模型组大鼠用蒸馏水,治疗组用含MT蛋奶粉连续灌胃2周后,断头处死大鼠,观察各组大鼠血清酶类含量的变化和肝脏过氧化物质和抗氧化酶类(SOD、CAT)和GSH含量的变化。[结果]与正常对照组相比,模型组大鼠血清中ALT、AST、GGT和ALP含量显著升高(P<0.01),而含MT蛋奶粉治疗组大鼠血清中ALT、AST、GGT和ALP含量均显著低于模型组,尤其以高剂量组为显著(P<0.01)。含MT蛋奶粉组大鼠肝脏MDA含量显著低于模型组(P<0.01),抗氧化酶类SOD活性和抗氧化物质GSH含量显著高于模型组(P<0.05或P<0.01),对CAT活性并无显著性影响。[结论]含MT蛋奶粉对CCl4造成的大鼠急性肝损伤具有一定程度的保护作用。     

小剂量乙酰半胱氨酸对慢性肝损伤大鼠的治疗作用

目的 研究小剂量乙酰半胱氨酸(NAC)对四氯化碳(CCl4)所致大鼠慢性肝损伤的治疗作用.方法 93只SD大鼠随机分成2组,正常对照组15只和模型组78只.自造模之日开始,模型组大鼠皮下注射25％CCl4橄榄油溶液1 mL/kg,正常组大鼠注射同剂量橄榄油溶液,每周3次,连续4周.4周末,模型组随机取3只进行病理切片检查,观察肝损伤严重程度.将造模成功的大鼠随机分成5组,每组15只,分别为小剂量NAC 45、90、180 mg/kg组、阳性对照组和模型组.阳性对照组给予还原型谷胱甘肽(GSH)54 mg/kg,正常对照组和模型组给予同容积灭菌生理盐水,腹腔注射每日1次,连续4周,末次给药后24 h,麻醉大鼠,腹主动脉取血,检测血清ALT、AST、白蛋白(ALB)、ALP和TBil,取肝脏称重,取部分检测肝组织中丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(Hyp)、SH含量与超氧化物歧化酶(SOD)活力,剩余肝脏用10％福尔马林固定,切片观察肝脏组织病理变化.结果 各组间ALT、AST、ALP、ALB和TBil差异均有统计学意义(F=16.878、9.996、6.099、5.002、11.157,P＜0.01).模型组大鼠血清中ALT、AST、ALP和TBil分别为(112.00±19.05) U/L、(150.67±18.15) U/L、(272.75±34.26) U/L和(1.98±0.10) μmol/L,均高于对照组(t=26.912,P＜0.01;t=15.571,P＜0.01;t=8.238,P＜0.05;t=14.367,P＜0.01).各组间肝组织SOD、MDA、GSH和Hyp差异均有统计学意义(F=3.251,P＜0.05;F=3.232,P＜0.05;F=5.210,P＜0.01;F=41.131,P＜0.01).模型组肝脏MDA和Hyp分别为(0.99 ±0.22) nmol/mgprot和(504.02±84.51) μg/g,高于对照组(t=8.229和69.853,P＜0.01).小剂量NAC低、中剂量组GSH、Hyp和SOD均高于模型组,差异均有统计学意义(P均＜0.05).高剂量组GSH为(1.53±0.76) μmol/gprot,高于模型组;Hyp为(131.53±44.85) μg/g,低于模型组,差异均有统计学意义(t=6.023,P＜0.05;t=58.532,P＜0.01).HE染色结果表明所有NAC剂量组其肝脏病变程度均较模型组明显减轻.结论 小剂量NAC对CCl4诱导大鼠慢性肝损伤具有明显的治疗作用.     

富锗灵芝对四氯化碳诱导大鼠肝损伤保护作用

目的 探讨富锗灵芝胶囊对四氯化碳(CCI₄)所致大鼠肝损伤的保护作用。方法 50只Wistar雄性大鼠,随机分为对照组、模型组、富锗灵芝高、中、低剂量组(分别灌胃给予富锗灵芝胶囊450、230、80 mg/kg),采用CCl₄诱导大鼠急性肝损伤;分别测定血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性,肝组织经苏木素-伊红染色,光镜下观察肝组织病理状况,并计算肝损伤指数。结果 与对照组比较,模型组大鼠ALT、AST活性[分别为(258.00±64.81)、(423.60±139.85)IU/L]明显升高,肝脏病变总评分[(194.50±27.71)分]明显升高(P<0.01);与模型组比较,富锗灵芝中、低剂量组大鼠血清ALT、AST活性[分别为(131.30±98.94)、(264.00±187.02)和(138.50±86.08)、(265.70±140.59)IU/L]明显降低(P<0.01),大鼠肝脏病变总评分[分别为(141.40±48.35)和(134.10±25.89)分]明显降低(P<0.01)。结论 富锗灵芝胶囊对CCl4所致大鼠肝损伤具有一定保护作用。     

CI与医院营销

通过对CI和医院营销的基本概念及二者的相互关系的简述,阐述了CI是搞好医院营销的前提和保障,强调医院形象及品牌对医院创造服务对象价值的重要性。并导入了一个新的概念——医院内部营销。医院要搞好营销,就必须将广告宣传和内部营销有机地结合起来,取得事半功倍的效果。     

ILEOSTOMY AND FLUID AND ELECTROLYTE LOSSES

The proper establishment of a permenent ileal stoma should present no unusual fluid or electrolyte problems incompatible with normal recovery after major surgery.     

MALNUTRITION AND PHYSICAL AND MENTAL DEVELOPMENT

In a study conducted during the, past five years in urban America, results suggest that. malnutrition during early infancy will retard physical and intellectual development.     

吸烟与儿童青少年健康

吸烟对儿童青少年健康的危害是多方面的,可以影响到多个系统,不仅增加了患呼吸系统疾病的危险性,影响其生长发育,而且还与儿童青少年的智力发育密切相关,增加了某些行为问题的发生率.目前世界上许多国家都已采用了多渠道、多层面的综合措施来控制烟草对儿童青少年的危害.     

THE WEIGHT OF KNOWLEDGE: TEACHERS AND STUDENTS AND DOCTORS AND PATIENTS

This paper examines one particular problem in medical education: the rapid accumulation of technical medical knowledge. It is suggested that this development contributes significantly to several major deficiencies in training for clinical practice: it encourages a passive learning model, it helps to undervalue consultation skills and it inappropriately increases the student's anxiety in “not knowing all the facts.” In addition, the emphasis on technical knowledge helps to narrow the focus of attention to technical details at the expense of essential information on the patient's relationships and environment. Knowledge will continue to accumulate; a number of suggestions are made to ameliorate some of the harmful effects of this accumulation on teaching and learning in medical school. They include more emphasis on the process of the consultation and on problem-solving skills learned experientially rather than mastery of facts. A further recommendation is made to re-evaluate what is the essential knowledge base so that greater weight is given to information about the patient's relationships, attitudes and beliefs. The paper concludes with an assessment of the major institutional constraints standing in the way of the educational reforms outlined and suggests some ways these could be overcome.     

SEROTONIN AND AGGRESSION AND THE ALCOHOL-AGGRESSION RELATIONSHIP

The consumption of an intoxicating dose of alcohol increasesthe likelihood of violent behaviour. Three possible mechanismsinvolving potentiation, inhibition, and disorganization of behaviourare presented. The manner in which these three effects may bemediated by serotonergic activity is briefly discussed. A moreextensive review of the serotonin-aggression relationship isthen presented.