肉苁蓉多糖对衰老小鼠肺蛋白含量与抗氧化功能关系的影响

使用D 半乳糖造成小鼠实验性衰老模型 ,观察肉苁蓉多糖对实验性衰老小鼠肺胶原蛋白、弹性蛋白含量的影响 ,对肺组织和红细胞中超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)及丙二醛 (MDA)含量的影响。结果　灌服肉苁蓉多糖的衰老小鼠的肺组织及红细胞中SOD、GSH Px活力不同程度提高 ,肺及血浆中丙二醛含量有所降低。同时肺胶原蛋白含量减少 ,弹性蛋白含量增多。结论　肉苁蓉多糖具有抗氧化性损伤和抗肺衰老的作用     

实验性衰老小鼠肺功能和超微结构的变化及肉苁蓉多糖的影响

目的　观察实验性衰老小鼠肺组织细胞超微结构的退行性改变和肉苁蓉多糖对其的影响。方法　使用臭氧(Ozone,O3 )连续吸入 4wk致肺衰老模型 ,应用肉苁蓉多糖5 0 ,10 0mg·kg-1·d-1灌服模型小鼠 6wk ,检测衰老小鼠的耐缺氧能力、肺和血清中超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量 ,电镜下观察肺组织细胞器和超微结构的变化。结果　臭氧所致实验性衰老小鼠耐缺氧能力明显下降 ;肺和血清中SOD降低、MDA升高。与模型组比较 ,肉苁蓉多糖能明显延长衰老小鼠耐缺氧时间 (P <0 0 1) ,提高血清中SOD活力、降低MDA含量 (P <0 0 1) ,延缓衰老小鼠肺细胞线粒体、板层小体等超微结构的退变 (P <0 0 1)。结论　肉苁蓉多糖能明显延缓实验性衰老小鼠肺的生理性退化与细胞形态学退变。     

一氧化氮与细胞凋亡的关系及研究进展

一氧化氮(NO)因具有多种生物活性而成为近些年来生物学研究中的热点,在细胞信号传导过程中,NO通过开启或封闭细胞凋亡通路影响着细胞的存活。此文对NO在细胞凋亡中的作用机制以及应用做一综述。     

杜仲与维拉帕米联合应用对衰老小鼠肝组织细胞凋亡的影响

目的:研究杜仲与维拉帕米(Verapam il)联合应用对衰老小鼠的抗衰老作用。方法:用半乳糖将2月龄小鼠制成衰老模型,然后分别灌服杜仲、维拉帕米及杜仲与维拉帕米合剂,30 d后检测衰老小鼠肝组织中NOS、SOD活性并借助荧光显微镜观察肝组织细胞凋亡的形态学变化。结果:杜仲与维拉帕米合用能够增加NOS、SOD活性,抑制肝组织细胞凋亡。结论:杜仲与维拉帕米联合应用具有一定的抗衰老作用。     

中药PT液对衰老模型小鼠脑部凋亡细胞、Bcl-2和SOD的影响

目的:研究中药PT液对衰老模型小鼠脑部凋亡细胞、Bcl-2和SOD的影响。方法:将昆明种雄性小白鼠40只随机分成4组:正常对照组、模型组、小剂量治疗组(PT1)和大剂量治疗组(PT2)。8周后,断头处死,冰上取鼠的脑部,制成石蜡切片,做凋亡细胞的表达、Bcl-2的免疫组化染色和全血SOD的检测,随后计算凋亡细胞指数(AI)、Bcl-2阳性细胞率和做Bcl-2的免疫图像分析。结果:模型组的AI、Bcl-2阳性细胞率和SOD与对照组比较有显著性差异(P<0.05);PT1组的AI、Bcl-2阳性细胞率和SOD与对照组比较有显著性差异(P<0.05),PT2组的AI、Bcl-2阳性细胞率和SOD与对照组比较都无显著性差异(P>0.05);PT1组的AI、Bcl-2阳性细胞率和SOD与模型组比较无显著性差异(P>0.05);PT2组的AI、Bcl-2阳性细胞率和SOD与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:PT液对治疗衰老具有较好疗效,可通过抗氧化和调节Bcl-2来治疗凋亡,为临床中草药治疗衰老疾病中的凋亡提供理论依据。     

一氧化氮对大鼠肝脏缺血再灌注细胞凋亡的影响

目的:探讨一氧化氮在大鼠肝脏缺血—再灌注细胞凋亡中的作用机制。方法:采用动物分组对照实验,研究了L—精氨酸(NO供体)对大鼠肝缺血再灌注细胞凋亡的影响,测量不同状态下动物肝脏组织中NO- 3/NO- 2 含量和细胞凋亡百分率(AI)的变化。结果:肝组织中一氧化氮代谢产物NO- 3/NO- 2 含量明显增加,并且肝组织中细胞凋亡百分率(AI)明显减小。结论:一氧化氮对肝脏缺血再灌注细胞凋亡有抑制作用,本实验为一氧化氮在肝缺血再灌注损伤的临床治疗提供实验基础。     

复合麻醉剂对衰老大鼠认知能力及神经细胞凋亡的影响

目的 探讨复合麻醉剂对衰老大鼠认知能力及神经细胞凋亡的影响。方法 构建D-半乳糖致衰老大鼠模型,通过腹腔镜注射的方式对实验大鼠进行戊巴比妥钠、氯胺酮及复合麻醉剂(盐酸右旋美托咪定+咪达唑仑+盐酸羟考酮)干预,通过水迷宫及平衡木实验测试不同实验组的大鼠的运动及认知能力,通过原位末端转移酶标记技术(TUNEL)法检测大鼠脑皮质区原位神经细胞凋亡情况。结果 与对照组比较,3个麻醉组始动时间、过杆时间、逃避潜伏期、有效区停留时间都明显增加(P<0.05);戊巴比妥钠组与氯胺酮组比较,在始动时间、过杆时间、逃避潜伏期、目标象限游泳时间、有效区停留时间及经过平台次数差异均无统计学意义(均P>0.05);复合麻醉组较戊巴比妥钠组、氯胺酮组在始动时间、过杆时间上、逃避潜伏期、有效区停留时间上均明显缩短,目标象限游泳时间、经过平台次数明显增加。3个麻醉组的凋亡细胞数较对照组均明显增加,差异均有统计学意义(均P<0.05);其中氯胺酮组细胞的凋亡阳性细胞数最多,与戊巴比妥钠组及复合麻醉组比较,差异有统计学意义(P<0.05);与氯胺酮组、戊巴比妥钠组比较,复合麻醉组的凋亡细胞数明显...     

丹酚酸B对肺上皮细胞凋亡和急性肺损伤的影响

目的探索丹酚酸B对肺上皮细胞凋亡和急性肺损伤的影响。方法采用Hoechst染色法和流式细胞法测定肺上皮细胞NCI-H292的凋亡率;采用内毒素脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肺损伤炎症。结果 Hoechst染色显示丹酚酸B预处理对H2O2诱导NCI-H292细胞凋亡呈浓度依赖保护;流式细胞法测定显示与模型组对照,丹酚酸B作用后呈剂量依赖抑制H292细胞凋亡。整体试验发现丹酚酸B静脉注射均呈剂量依赖抑制LPS诱导的小鼠支气管肺炎症反应,减少支气管灌流液中白细胞总数、中性粒细胞和巨噬细胞。结论离体实验和整体实验证明丹酚酸B有明显的抗凋亡和抗炎作用,对进一步深入研究其治疗肺部炎症损伤的作用和机制具有重要意义。     

雷公藤内酯醇对肺腺癌细胞系A549的体外抑制作用的研究

目的观察雷公藤内酯醇对肺腺癌细胞系A549体外生长特性的影响。方法分别采用MTT法、流式细胞仪、琼脂糖凝胶电泳以及荧光染色观察雷公藤内酯醇肺腺癌细胞系A549增殖、细胞周期以及凋亡的影响。结果14nmol.L-1～896nmol.L-1的雷公藤内酯醇均能抑制A549细胞的生长且生长抑制作用呈剂量以及时间依赖性。雷公藤内酯醇在低浓度(14nmol.L-1)条件下,能诱导A549细胞发生细胞周期阻滞,阻滞部位在S期;高浓度(55,112mol.L-1)的雷公藤内酯醇使A549阻滞在G2/M期,并诱导其发生凋亡。结论雷公藤内酯醇能抑制A549细胞的生长,使其阻滞在S期和G2/M期,并诱导其发生凋亡。     

银杏总内酯对衰老模型小鼠的作用银杏总内酯对衰老模型小鼠的作用

目的研究银杏总内酯(total lactones of ginkgo,TLG)对衰老模型小鼠的影响,探讨TLG的抗衰老作用机制。方法以D-半乳糖衰老模型小鼠和自然衰老模型小鼠为实验对象,以D-半乳糖衰老模型小鼠心、肝组织中脂褐素(LF)的含量及肝中羟脯氨酸(Hyp)的含量,脑组织中MAO,GSH-Px的活性和NO的含量以及自然衰老模型小鼠脑组织凋亡细胞数作为观察指标。结果TLG可减少D-半乳糖小鼠肝脏及心肌组织中LF的含量,升高肝脏组织中的Hyp的含量,并可提高脑组织中GSH-Px的活性,降低脑组织中NO的含量和MAO的活性;能明显减少自然衰老模型小鼠脑神经细胞凋亡的数目。结论TLG有明显的延缓衰老作用,其作用机理可能与抗氧化、抑制NO生成及细胞凋亡有关。     

雷公藤甲素对人肺腺癌A549细胞增殖和凋亡的影响

目的：研究雷公藤甲素对人肺腺癌‰细胞增殖和凋亡的影响。方法：采用MTT实验检测雷公藤甲素对体外培养的人肺腺癌A谢细胞增殖的影响，运用流式细胞术、基因组DNA电泳观察凋亡特征性“梯状”条带检测细胞凋亡，采用caspase活性定量检测试剂盒分析caspase-9，3的活化。结果：雷公藤甲素对体外培养的A谢细胞具有明显的抑制作用。流式细胞仪检测显示雷公藤甲素可以显著诱导‰细胞凋亡，DNA电泳显示雷公藤甲素作用于A谢细胞后出现凋亡细胞特有的DNA阶梯状条带。雷公藤甲素作用后‰细胞caspase-9，caspase-3活性明显升高。结论：雷公藤甲素可能通过线粒体信号通路抑制肺腺癌A谢细胞的生长并诱导其凋亡。     

地塞米松对急性肺损伤大鼠肺组织细胞凋亡及Fas/FasL系统表达的影响

目的 探讨细胞凋亡与急性肺损伤的发生、发展的关系以及地塞米松在全身炎症反应及急性肺损伤(acute lung injury,ALI)中的作用机制及意义。方法 通过复制内毒素性大鼠ALI模型、采用TUNEL法、原位杂交、SaRT-PCR以及免疫组化等技术观察ALI肺组织细胞凋亡的变化、Fas/FasL系统mRNA和蛋白表达的改变以及地塞米松对细胞凋亡及Fas、FasL表达的影响。结果 ALI早期肺组织细胞凋亡明显增加:Fas、FasL mRNA和蛋白质表达明显上调,地塞米松可明显抑制大鼠ALI血清TNFα释放、抑制肺部炎症反应;明显抑制LPS诱导的肺组织细胞凋亡,并明显下调Fas、FasL mRNA和蛋白质的表达。结论 肺组织细胞凋亡及Fas/FasL系统表达上调,可能参与大鼠ALI早期的发病机制;地塞米松可通过抑制炎症介质释放,抑制Fas/FasL系统的活化,阻断、调控肺组织靶细胞调亡,而减轻肺组织损伤。     

蛇床子素对肺癌H1299细胞增殖和凋亡的作用

摘要:目的 探讨蛇床子素对人肺癌H1299细胞增殖、凋亡的作用及可能的机制,为临床治疗提供理论依据。方法 以不同浓度蛇床子素（0、20、40、60、80、100、120、140和160 μmol/L）处理H1299细胞48 h后,采用MTT法检测细 胞增殖活性,以确定后续实验浓度。经不同浓度蛇床子素（0、40、80、120和160 μmol/L）处理体外培养的肺癌H1299 细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡的变化,Western blot法检测B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、 核因子κB（NF-κB）和磷酸化NF-κB（pNF-κB）的表达。结果 与溶剂对照组（0 μmol/L）比较,40、80、120、160 μmol/ L浓度的蛇床子素均可明显抑制人肺癌H1299细胞增殖（P＜0.05）。80、120和160 μmol/L蛇床子素处理H1299细胞 48 h后可以明显地诱导细胞凋亡,降低BCL-2和pNF-κB的表达,升高Bax蛋白的表达（P＜0.05）,但对NF-κB的表达 无显著影响（P＞0.05）。结论 蛇床子素可抑制人肺癌H1299细胞增殖并促进细胞凋亡,其机制可能与促进激活促 凋亡因子Bax的表达、抑制抗凋亡因子Bcl-2的表达以及下调pNF-κB的表达有关     

SOD与细胞凋亡

细胞凋亡参与了机体许多生理及病理过程。近来研究表明 ,自由基与凋亡有着密切的关系。本文着重阐述自由基清除剂———SOD对细胞凋亡的影响 ,以期对SOD作进一步的研究