Toll样受体在慢性阻塞性肺疾病发病机制中的作用

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以气道炎症为主要标志的慢性呼吸系统疾病。而COPD气道炎症的启动、激发和炎性信号级联放大机制尚不甚明了。近年来研究表明模式识别受体(PRRs)在COPD慢性炎症的启动和维持过程中扮演着重要角色。其中,尤以Toll样受体(TLRs)与COPD发病关系最为密切。吸烟、有害气体、微生物及损伤相关分子模式(DAMPs)与TLRs相互作用,通过NF-κB信号转导通路完成跨膜信号转导,最终调节炎症基因的转录和翻译,产生大量炎症介质并趋化大量炎症细胞参与气道炎症反应的启动及维持。本文结合近年来国内外的最新相关研究成果,对TLRs及下游信号转导通路在COPD发病机制中的重要作用综述如下。     

中医药干预慢性阻塞性肺疾病气道炎症及重塑的研究进展

慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD）是一种常见的呼吸系统疾病,气道炎症及气道重塑在COPD发病过程中扮演着一个重要角色。近年来运用中医药防治COPD气道炎症及气道重塑效果显著,能减轻气道炎症,延缓气道重塑过程。该文对近年来国内外有关COPD气道炎症及重塑的文献进行了回顾,对中医药治疗COPD气道炎症及气道重塑的机制进行综述。     

香烟烟雾在慢性阻塞性肺病发病机制中的作用研究进展

慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种常见的气道慢性炎症性疾病,其特征是持续的气流受限,这种气流受限通常进行性加重,与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常反应有关。吸烟是其发病的主要危险因素,为了更深刻理解吸烟与COPD的相关性,现将香烟烟雾在COPD发病机制中的作用研究进展综述如下。1 COPD新认识气道重塑是COPD患者气流受限的病理生理学改变的     

呼吸道、肠道微生物菌群对慢性阻塞性肺疾病的发病及治疗的影响

<正>慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)是一种以不完全可逆性气流受限为特征的慢性气道炎症。目前已知的危险因素包括吸烟、室内使用生物燃料、职业暴露及幼时感染等。COPD的发病机制复杂,其公认的发病机制包括持续炎症、氧化应激的增加、蛋白酶-抗蛋白     

炎症因子与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的疾病,呈进行性发展,与肺部对有害气体或有害颗粒的慢性异常炎症反应有关,其发病率及病死率近年来呈增加趋势。其发病机制复杂,炎性细胞释放的多种细胞因子和炎症介质在COPD气道炎症中起重要作用,并越来越受到人们关注。现就几种炎症因子和介质与COPD的发病关系作一综述,以提高对COPD炎症状态的认识,为其治疗开创新的思路。1炎症细胞和病理COPD是以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征,在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞(尤其是CD8 细胞)和中性粒细胞增加。激活的炎症细胞…     

慢性阻塞性肺疾病的药物治疗进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以气流受限持续存在为特征,并呈进行性发展的疾病.COPD的发病原因主要是吸入有害颗粒和气体,最常见的就是吸烟、粉尘、化学物及空气污染等因素.以上因素可引发气道慢性炎症,这一慢性炎症反应可诱发小气道病变和肺实质的破坏,这些病理学改变最终将导致气体陷闭和进行性气流受限[1].迄今为止,COPD的发病机制仍不完全清楚,目前认为它是具有多基因遗传倾向的复杂疾病,主要研究认为包含以下几种机制:气道炎症反应、蛋白酶/抗蛋白酶失衡、氧化/抗氧化失衡机制[2].     

COPD稳定期患者血清IL-1、IL-6、hsCRP水平的测定及分析

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种以气流受限不完全可逆、呈进行性发展为特征的慢性呼吸系统疾病,其患病率及病死率高。目前COPD的发病机制尚不明确,有许多研究证明COPD是一种炎症性疾病,同时存在气道炎症和系统性炎症。在COPD患者中多种炎性因子都呈现高表达的趋势,这些炎性因子可     

树突状细胞在慢性阻塞性肺疾病中的作用

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）是一组以不完全可逆的气流受限为特征的疾病.气道持续进行的非特异性慢性炎症,伴有急性加重,小气道重塑及终末气道损害是气流不可逆受限的病理机制[1].迄今对于COPD的发病机制还不明确,被认为是肺部对于有害气体及有害颗粒的异常炎症反应有关.COPD的气道炎症以中性粒细胞、巨噬细胞、CD8＋T细胞浸润为主[2],提示固有免疫及适应性免疫均参与了COPD的发病.树突状细胞（DC）作为目前已知的最强的抗原提呈细胞,是联系固有免疫及特异性免疫的枢纽[1],参与并调控免疫反应在COPD的发病中起着一定的作用.本文就近年来对有关文章从香烟对DC的影响及DC与COPD的关系等方面作一综述.     

α1-AT、TNF-α、CYP450的多态性与COPD易感性的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是不完全可逆的气流受限的慢性炎症,累及气道、肺实质以及肺血管,伴随疾病进展,肺功能会进一步损害,严重时可导致多脏器功能衰竭[1],目前居全球死亡原因第4位,但其发病机制目前尚未完全阐明.基于对COPD病理遗传机制理解,目前研究的候选基因主要是参与水解和抗水解、氧化和抗氧化、炎症反应、有毒物质代谢、气道高反应性和主动防御机制等的基因[2-3].     

气道上皮细胞在支气管哮喘发病机制中的研究进展

支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病.气道在环境激发因子的作用下,气道上皮细胞是首先受累的细胞,气道上皮损伤与气道慢性炎症、气道高反应性、气道重塑等密切相关,气道上皮细胞可合成和释放多种炎症介质和细胞因子,在哮喘的发病机制中起着重要作用[1-2].气道上皮细胞已成为哮喘发病机制及治疗靶标的研究热点,本文就气道上皮细胞在哮喘发病机制中的研究进展作一综述.     

慢性阻塞性肺疾病诱导痰炎症细胞和白细胞介素-8的检测及意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者气道炎症特征,白细胞介素8(IL8)在COPD发病机制中的作用。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测COPD稳定期患者18例和健康对照组11例痰中的IL8水平,手工检测诱导痰中炎症细胞总数(TCC)及其分类计数。结果COPD组痰中TCC和嗜中性粒细胞(PMN)计数高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01);PMN占细胞总数的百分比(PMN%)高于对照组,而巨噬细胞占细胞总数的百分比(巨噬细胞%)低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。COPD组痰中IL8浓度为(5.216±2.914)μg/L,对照组为(2.862±2.511)μg/L,差异有统计学意义(P<0.05)。结论COPD气道炎症是以中性粒细胞浸润为主,IL8在COPD的气道炎症及气道阻塞中均起重要作用,检测痰IL8水平能很好反映COPD气道炎症情况。     

乌司他丁对AECOPD患者血清TNF-α和IL-6的干预研究

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是呼吸系统常见病和多发病。发病机制虽未完全明确,但气道、肺实质和肺血管的慢性炎症反应是其发病基础,且COPD急性加重期(acute exacerbation of COPD,AECOPD)患者常伴全身炎症反应以及循环中炎性细胞因子水平明显改变[1,2]。乌司他丁(ulinastatin,UTI)具有广泛酶抑制活性,能够减轻多种酶类释放,抑制炎症反应进展。本次研究观察在常规治疗方案基础上加用乌司他丁对AECOPD患者治疗前后外周血肿瘤坏死因子α     

肿瘤坏死因子及受体与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病发病率高，发病机制不清。外界环境的刺激导致气道和血管损伤与修复的失平衡可能与COPD的发生相关。其中吸烟致炎症细胞、细胞因子及炎症介质增多，引起气道和肺实质慢性炎症，导致气道损伤及重构，最终导致气流受限，形成肺气肿。TNF—α是重要的炎症因子，通过其主要受体TNFR1参与COPD的形成，在COPD的发生发展中起重要作用。     

慢性阻塞性肺疾病相关炎性细胞因子的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是一种常见的在气道呈现不可逆的气流受限和结构变化为特征的慢性肺部炎症性疾病。COPD气道炎症主要由炎症细胞浸润并被激活后释放大量细胞因子和炎性介质所致, 相关炎性细胞因子如肿瘤坏死因子（TNF α）、转化生长因子 β（TGF β）等参与了COPD 的发生、发展以及预后转归,对病情不断演变、发展有着极为重要的作用。临床中,常通过患者症状及体征、肺功能测定来诊断COPD。现对COPD相关炎性细胞因子作一综述,深入探讨这些炎症因子在气道慢性炎症反应中作为生物标志物的价值,及其对COPD病情演变的影响,试图为COPD的早期识别和监测提供新的思路和方向。     

慢性阻塞性肺疾病与哮喘气道炎症的差异

慢性阻塞性肺疾病(COPD)与哮喘都是常见的慢性气道炎症性疾病,二者的气道炎症存在异同性.一些炎症细胞和肺的结构细胞如上皮细胞和内皮细胞均参与气道炎症的发生,COPD主要的炎症效应细胞是中性粒细胞,而哮喘的气道炎症以嗜酸性细胞(EOS)炎症为特征.二者参与气道炎症的细胞因子也有很大区别,在COPD主要是白介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α),而哮喘主要是白介素-4(IL-4)、白介素-5(IL-5)和白介素-13(IL-13).COPD与哮喘气道炎症的差异决定二者气道炎症的本质,并可能与气流受限的不同有关.     

沙美特罗/丙酸氟替卡松干粉吸入治疗对慢性阻塞性肺疾病患者肺功能影响的研究

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）在我国是常见病,是一种具有气流受限特征的疾病.气流受限不完全可逆,呈进行性发展,与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关.慢性气道炎症是COPD主要发病机制,影响COPD发生、发展及转归.……     

慢性阻塞性肺疾病相关自身抗体

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种以不完全可逆气流受限为特点,与肺内吸入有害气体和颗粒引起的异常免疫炎症反应有关的慢性气道阻塞性疾病。多种发病机制参与调控COPD的发生、发展。近年研究表明,自身免疫在COPD发病中发挥重要作用,本文旨在对与COPD发病和进展相关的自身抗体作一综述。     

Treg/Th17与慢性阻塞性肺疾病的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是气道的炎性病症,以慢性进展和不可逆的气流受限为特征。研究表明自身免疫反应参与本病的发病机制。调节性T细胞(regulatory T-cells,Treg)和辅助性T细胞17(T helper 17 cells,Th17)是CD4+T淋巴细胞的两个亚群,是已知的重要的免疫调节细胞,牵涉到多种炎性和自身免疫性疾病的发病机理,并在气道炎症和慢性阻塞性肺病的发病机制中起到重要作用。两者在功能和分化过程中相互拮抗,该平衡关系的维持或破坏对于免疫或炎症性疾病的发病具有重要意义。     

慢性阻塞性肺疾病患者外周血IL-2、IL-8、IL-10和T淋巴细胞亚群的变化及其意义

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是不完全可逆的气流受限的慢性炎症,累及气道、肺实质以及肺血管,伴随疾病进展,肺功能会进一步损害,严重时可导致多脏器功能衰竭.目前,COPD的发病机制仍无定论,近年研究发现,在疾病进展过程中,炎症细胞释放的多种炎症介质扮演着重要角色,其中白细胞介素(IL)-2、IL-8、IL-10与COPD的发生密切相关.国内外许多研究发现在COPD急性加重期及缓解期,患者外周血、痰液等标本检查中IL-2、IL-8、IL-10发生了量的变化.此外作为体内的重要免疫系统,T淋巴细胞亚群也在疾病的发生中发挥着重要作用.本文将从以下几方面作一阐述.     

成人慢性气道炎症性疾病急症诊疗急诊专家共识

1引言 慢性气道炎症性疾病是指炎症累及上和(或)下气道的慢性疾病,以气道炎症、气道阻塞及气道重塑为主要特征[1-2],支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)最为常见.数据显示,我国成人支气管哮喘患者约有4570万[3],COPD人数近1亿[4...