胸腔内注射尿激酶治疗初治结核性胸膜炎的疗效观察

目的观察胸腔内注射尿激酶治疗结核性胸膜炎的效果。方法37例结核性粘连包裹性胸膜炎患者随机分为治疗组(18例)对照组(19例),胸腔内置入中心静脉导管,抽尽胸水,治疗组胸腔内注入NS100ml 尿激酶10万IU,其他治疗与对照组相同。结果治疗组抽胸液总量(3361±1208)ml,对照组(2485±1455)ml(P>0.05),3个月后测胸膜厚度,治疗组(1.24±0.30)mm,对照组(1.56±0.40)mm(P<0.01),胸膜粘连发生率治疗组16.7%,对照组47.4%(P<0.05)。结论胸膜腔内注入尿激酶能有效降低胸膜肥厚和粘连,与对照组相比差异有显著性。     

胸腔内注入尿激酶预防结核性胸膜炎粘连肥厚的研究

目的探讨胸腔内注入尿激酶(urokinase,UK)对结核性胸膜炎所致胸膜粘连、肥厚的影响。方法40例结核性胸膜炎患者随机分成注药组(20例)和非注药组(20例),注药组每次抽液后注入尿激酶(3~5万u 生理盐水20ml),其他治疗相同。结果注药组抽液次数、抽液量、胸膜厚度、胸膜粘连度与非注药组相比(P值<0.01〉有显著差异。结论胸腔内注入尿激酶能显著增加胸液引流量、能有效降低胸膜粘连、肥厚的程度,与对照组相比差异有显著性。     

斯奇康胸腔内注射治疗结核性胸膜炎疗效观察

目的探索斯奇康胸腔内注射治疗结核性渗出性胸膜炎的效果和副反应。方法将64例结核性渗出性胸膜炎患者随机分为治疗组和对照组。治疗组在胸穿抽液后胸腔内注射斯奇康2ml(0.7mg),对照组在抽液后未注射斯奇康,两组的抗结核化疗方案相同。结果斯奇康治疗组胸水吸收速度显著优于对照组(P<0.01)。结论斯奇康胸内注射治疗结核性渗出性胸膜炎有助于加速胸水的吸收和减少胸膜增厚粘连,未发现有不良反应。     

胸腔注射尿激酶减少结核性渗出性胸膜炎胸膜粘连的效果观察

目的　观察胸腔注射尿激酶减少结核性渗出性胸膜炎胸膜粘连的效果。方法 收治渗出性胸膜炎 120例。随机分成治疗组与对照组各 60例。治疗组第 1、2、3次抽液后注射尿激酶 10万IU+生理盐水 20ml,化疗方案等对照组注射生理盐水 20ml,化疗方案等其他治疗方法相同。结果 胸液吸收时间治疗组 20.2±3.1d ,对照组 19.6±4.2d(P＞0.05 )。抽液总量 ,治疗组 3648±512ml,对照组 2934±478ml(P＜0.01)。抽液次数 ,治疗组 5.2±1.6次 ,对照组 4.8±1.6次 (P＞0.05 )。形成纤维分隔、多房积液 ,治疗组 2例 ,对照组 9例 (P＜0.01)。 2月后B超查胸膜厚度 ,治疗组 1.22±0.19mm ,对照组 1.48±0.32mm(P＜0.01)；肺功能FEV1% ,治疗组 89.2%±1.6% ,对照组 82.3%±2.1% (P＜0.01)。FVC%治疗组 94.3%±2.2% ,对照组 90.2%±2.4% (P＜0.01)。结论 胸腔注射尿激酶能减少胸腔分隔、多房的形成。减轻胸膜增厚 ,改善肺功能。     

胸腔引流并早期注入尿激酶预防结核性胸膜炎粘连肥厚的研究

目的探讨胸腔引流下早期胸腔内注入尿激酶对结核性渗出性胸膜炎所致胸膜肥厚和粘连的影响。方法 60例收治的结核性胸膜炎患者,随机分为治疗组（30例）和对照组（30例）,治疗组行胸腔引流术并早期注入尿激酶10万U加生理盐水50ml,对照组注射生理盐水50ml。结果抽液总量：治疗组（3900±550）ml,对照组（3100±500）ml,p〈0.01。胸膜厚度：治疗组（1.10±0.15）mm,对照组（1.40±0.20）mm,p〈0.01。胸膜粘连发生率：治疗组3例（10%）,对照组9例（30%）,p〈0.01。结论胸腔引流并早期注入尿激酶能有效降低胸膜肥厚和粘连发生的机会和程度,与对照组相比差异有显著性。     

地塞米松联合异烟肼胸腔内注射治疗结核性胸膜炎的疗效观察

目的探讨地塞米松联合异烟肼胸腔内注射治疗结核性胸膜炎的临床疗效。方法 66例结核性胸膜炎患者随机分为两组,对照组（34例）为常规口服抗结核药物及胸腔穿刺抽液治疗,治疗组（32例）在对照组治疗基础上,胸腔抽液后注入异烟肼0.2 g,地塞米松5 mg。两组疗程均为2周。观察两组患者治疗后胸水吸收及胸膜肥厚粘连情况。结果治疗组治疗总有效率（90.6%）明显优于对照组治疗总有效率（79.4%）（P〈0.05）;治疗组胸膜肥厚粘连发生率（9.4%）也明显低于对照组（20.6%）（P〈0.05）。结论地塞米松联合异烟肼胸腔内注射治疗结核性胸膜炎可快速消除胸水及减轻胸膜的肥厚粘连情况。     

胸膜腔内注入尿激酶治疗结核性渗出性胸膜炎疗效观察

目的观察胸膜腔内注入尿激酶治疗结核性渗出性胸膜炎的疗效。方法选取结核性渗出性胸膜炎患者48例,随机分为二组,治疗组在常规抗结核、抽液基础上胸膜腔内注入尿激酶,对照组常规抗结核加抽液治疗。结果治疗8周后行B超探查,治疗组多房积液、纤维分隔、胸膜粘连发生率明显低于对照组（P〈0.05）。结论胸膜腔内注入尿激酶,能减少胸膜粘连、肥厚,疗效肯定,值得推广。     

654-2联合地塞米松胸腔内注射治疗结核性胸膜炎的临床观察

目的观察山莨菪碱（654-2）联合地塞米松胸腔内注射治疗结核性胸膜炎的临床疗效。方法 54例结核性胸膜炎患者分为两组,对照组（27例）为常规口服抗结核药物及胸腔穿刺抽液治疗,治疗组（27例）在对照组治疗基础上,胸腔抽液后注入654-2 20 mg,地塞米松5 mg。两组疗程均为2周。观察两组患者治疗后胸水吸收及胸膜肥厚粘连情况。结果治疗组治疗总有效率（85.2%）明显优于对照组治疗总有效率（70.4%）（P〈0.05）;治疗组胸膜肥厚粘连发生率（7.4%）也明显低于对照组（18.5%）（P〈0.05）。结论 654-2联合地塞米松胸腔内注射治疗结核性胸膜炎可快速消除胸水及减轻胸膜的肥厚粘连情况。     

局部应用尿激酶治疗结核性胸膜炎的疗效观察

目的探讨局部应用尿激酶治疗结核性胸膜炎的作用。方法 68例临床确诊结核性胸膜炎患者随机分为治疗组与对照组,两组均给予常规抗结核抽液治疗。对照组给予常规综合治疗;治疗组抽液后胸腔内注射尿激酶10万U+0.9%氯化钠溶液30m1,2次/周。治疗8周后,观察两组患者胸腔积液形成纤维分隔情况。结果治疗8周后,治疗组胸液纤维分隔、粘连及多房形成的病例数明显少于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论局部应用尿激酶治疗结核性胸膜炎可以减少胸液分隔,粘连及多房的形成。     

尿激酶、氟美松预防结核性胸膜炎胸膜肥厚和包裹性积液

目的　探讨胸膜腔内注入尿激酶、氟美松对结核性渗出性胸膜炎所致胸膜肥厚和包裹性积液的影响。方法　 6 7例结核性粘连包裹性胸膜炎患者随机分为尿激酶组 (36例 )和氟美松组 (31例 )。尿激酶组于每次抽液后注入尿激酶 10 0 0 0 0 IU ,氟美松组于每次抽液后注入氟美松 5 mg。结果　尿激酶组抽液总量 (310 9± 4 39) ml,而氟美松组 (2 80 5± 4 30 ) m l(P<0 .0 1) ;尿激酶组胸膜厚度 (0 .81± 0 .2 3) mm,而氟美松组 (1.12± 0 .2 4 ) mm(P<0 .0 1) ;尿激酶组胸膜粘连的发生率为 11% ,而氟美松组为 39% (P<0 .0 1)。结论　胸腔内注入氟美松虽能减少胸水形成 ,但在降低胸膜肥厚和粘连发生机会和程度方面不如尿激酶。     

两种不同方法对结核性胸腔积液的诊疗观察

目的研究胸腔镜联合胸腔闭式引流结合的方法与传统胸腔穿刺抽液联合胸膜活检对大量结核性胸腔积液的临床诊疗效果。方法抽取100例大量结核性胸腔积液病例,将其分为A、B两组,每组50例。分别采用反复胸腔穿刺抽液联合胸膜活检(A组)与胸腔镜联合胸腔闭式引流(B组)联合的方法进行处理。结果 B组患者的诊断率及临床好转率明显高于A组。经过治疗后的体温恢复正常和胸水控制所需的时间明显短于A组;治疗过程中的实际胸水抽放量明显多于A组;胸膜粘连包裹发生率及胸膜增厚发生率明显低于A组;结论胸腔镜与胸腔闭式引流结合的方法对胸腔积液的诊治是简单、快速、有效、安全。     

胸腔微创置管引流并糜蛋白酶治疗结核性胸腔积液

目的探讨胸腔微创置管引流并糜蛋白酶治疗结核性胸腔积液的疗效。方法患者在抗结核治疗条件下,将52例结核性胸腔积液患者随机分为治疗组（28例）对照组（24例）,治疗组胸腔微创置管引流,并经引流管注入糜蛋白酶5mg。对照组行胸腔穿刺抽液。结果与对照组相比胸水消失时间明显缩短,胸膜粘连、肥厚发生率明显降低。结论胸腔微创置管引流并糜蛋白酶治疗结核性胸腔积液的方法安全,疗效明显,值得在临床上推广应用。     

胸腔置管引流并注入尿激酶治疗结核性渗出性胸膜炎的疗效观察

目的 观察胸腔置管引流联合尿激酶注入胸腔治疗结核性渗出性胸膜炎的疗效.方法 将62例结核性渗出性胸膜炎患者随机分为治疗组和对照组,两组均常规给予全身抗结核和泼尼松治疗,治疗组在此基础上胸膜腔微创置管引流,间断注入尿激酶10万IU,对照组在此基础上间断胸腔穿刺抽液.分别观察胸水总量,胸水吸收时间,胸膜肥厚、气胸、胸膜反应、血性胸水发生率.结果 治疗组胸水总量、胸水吸收时间与对照组相比有显著差异,胸膜厚度、气胸、胸膜反应发生率与对照组相比差异有统计学意义,血性胸水发生率两组相比差异不显著.结论 胸腔置管持续引流联合尿激酶注入治疗结核性胸膜炎疗效好,能有效增加胸水排出量、缩短胸水吸收时间、减少胸膜肥厚、减少穿刺并发症,血性胸水未见增加.     

超声引导下胸膜腔注入尿激酶治疗结核性胸腔积液

目的探讨超声引导下胸膜腔注入尿激酶治疗结核性多房性胸腔积液的临床价值。方法对42例结核性胸腔积液患者超声引导下注入生理盐水50ml稀释的尿激酶10万IU,24小时后抽尽液体,如仍有积液与分隔,重复上述治疗。结果第1次注入尿激酶后抽液量较用药前明显增多,第2~4次用药后抽液量增多不明显。总有效率为95.2%。结论超声引导下胸膜腔注入尿激酶是治疗结核性胸腔积液一种安全有效的方法。     

A study of loculated tuberculous pleural effusions treated with intrapleural urokinase

AIM: To assess the effect of intrapleural urokinase, vis-à-vis simple pleural drainage, on residual pleural thickening in a series of patients suffering from loculated tuberculous pleural effusion. PATIENTS AND METHOD: Twenty-nine patients (21 males and 8 females) with loculated pleural effusion were studied. These patients were randomly allocated to one of two groups: one group received intrapleural urokinase (n=12) and the other was treated by simple drainage with suction (n=17). The urokinase (125,000 UI) was administered into the pleural cavity via an intrathoracic tube. This procedure was repeated every 12h until the quantity of pleural fluid obtained was less than 50 cm3, at which point the intrathoracic tube was removed. RESULTS: In both groups, the biochemical analysis of the pleural fluid was an exudate and the fluid had a serous appearance. Pleural thickening when the drainage tube was removed was 8.09+/-3.36 mm for the group treated with urokinase, and 14.78+/-17.20mm (P>0.05) for the control group. Residual pleural thickening measured upon completion of medical treatment at 6 months was 1.45+/-0.89 mm for the group treated with urokinase and 7.47+/-10.95 mm for the control group (P<0.05). In the control group, only two patients presented over 10mm of residual pleural thickening. The mean quantity of fluid drained in the two groups was 1.487+/-711 ml for the patients with urokinase, and 795+/-519 ml for the control group (P<0.01). CONCLUSION: Our study shows that patients with loculated tuberculous pleural effusion treated with urokinase suffered less from residual pleural thickening, as measured after six months, than those treated by simple drainage. It is therefore suggested that the administration of intrapleural urokinase is a safe and effective treatment for those patients who drain a larger quantity of pleural fluid.     

胸腔内注入尿激酶加地塞米松和异烟肼预防胸膜粘连肥厚的作用

目的观察胸腔留置中心静脉导管闭式引流并注入尿激酶+地塞米松+异烟肼对无包裹性结核性胸腔积液胸膜粘连肥厚的预防作用。方法将120例中等量以上无包裹性结核性胸腔积液患者随机分为每次引流胸腔积液后注入尿激酶+地塞米松+异烟肼的治疗组60例和胸腔内注入地塞米松+异烟肼的对照组60例,分别于治疗3个月复查胸部CT。结果治疗组胸膜粘连发生率6.7%较对照组的28.3%明显减少(P0.01),胸膜肥厚(1.9±0.6)mm较对照组的(3.7±0.8)mm明显减轻(P0.01)。结论胸腔留置中心静脉导管闭式引流并注入尿激酶+地塞米松+异烟肼在治疗无包裹性结核性胸腔积液中有很好的预防胸膜粘连肥厚的作用。     

胸腔闭式引流联合尿激酶治疗结核性包裹性胸腔积液的临床疗效

目的探讨胸腔闭式引流联合尿激酶治疗结核性包裹性胸腔积液的临床疗效。方法选择2008年2月—2013年10月我院收治的结核性包裹性胸腔积液患者82例,将其随机分为治疗组和对照组,各41例。两组均予以抗结核、对症支持等综合治疗,对照组患者采用胸腔闭式引流治疗,治疗组采用胸腔闭式引流联合尿激酶治疗,比较两组患者治疗效果。结果治疗组总有效率为90.2%(37/41),高于对照组的65.8%(27/41)(P0.05)。治疗前两组患者胸腔积液中蛋白质及白细胞计数比较,差异均无统计学意义(P0.05);治疗后治疗组胸腔积液中蛋白质及白细胞计数均低于对照组(P0.05)。治疗组患者胸腔积液消失时间及住院天数短于对照组,3个月后胸膜厚度小于对照组(P0.05)。结论胸腔闭式引流联合尿激酶治疗结核性包裹性胸腔积液安全有效,值得临床应用。     

辅助超声电导靶位透药治疗结核性胸膜炎的效果分析

目的分析全身抗结核治疗联合超声电导靶位透药导入异烟肼和利福平局部处理在治疗结核性渗出性胸膜炎中的疗效。方法 120例初治结核性渗出性胸膜炎患者,随机分为对照组和超导组各60例;对照组给予常规规则抗结核治疗、胸穿抽液和胸腔内给药,超导组在对照组治疗基础上联合使用患侧胸部局部超声电导靶位透药导入异烟肼和利福平;分别于治疗15、30及60 d查胸腔B超、胸部X片,观察并记录患者的临床症状、胸水量、胸膜肥厚及包裹的情况。比较治疗15及30 d后两组疗效及胸水吸收情况,比较治疗30及60 d后两组胸膜增厚、粘连、包裹等并发症的发生率。结果治疗30 d后,两组所有病例临床症状均缓解,有效率均为100%,差异无统计学意义。治疗30 d后,超导组胸水完全吸收者56例(93.3%),对照组胸水完全吸收者46例(76.7%),超导组胸水完全吸收患者比例高于对照组(P0.05)。治疗30及60 d后,超导组发生胸膜增厚、粘连、包裹等并发症的发生率分别为6.6%及3.3%,对照组分别为23.3%及16.7%,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论治疗结核性渗出性胸膜炎时,加用超声电导靶位透药导入异烟肼和利福平早期局部处理,有助于胸水吸收,并减轻胸膜肥厚、包裹等后遗症发生。     

胸腔注射糜蛋白酶治疗结核性胸膜炎125例

目的观察胸膜腔内注射糜蛋白酶治疗结核性胸膜炎的疗效。方法125例结核性胸腔积液患者在常规治疗的同时,胸穿抽液后胸腔内注射糜蛋白酶5m g。结果治疗组胸水吸收时间明显缩短,胸膜增厚粘连的发生率明显减少。两组间疗效比较,差异显著(P<0.005)。结论糜蛋白酶对结核性胸膜炎有辅助治疗作用。