替加色罗对肝硬化大鼠肠传输功能的影响

目的研究替加色罗对肝硬化大鼠肠道传输功能的影响,探讨其可能的作用机制。方法24只Wister大鼠随机分为肝硬化模型组、肝硬化替加色罗组和正常对照组,采用葡聚糖蓝-2000为胃肠内标记物,观察大鼠肠道传输的变化,同时放射免疫测定大鼠血浆：肠道组织中胃动素（MTL）、血管活性肠肽（VIP）及P物质（SP）含量的变化,乙酰胆碱酯酶（Ache）组织化学染色,观察肝硬化大鼠小肠肌间神经丛胆碱能神经的变化,并对其分布进行定量分析。结果与对照组比较,肝硬化模型组大鼠小肠动力显著减弱（P〈0.01）,血浆及空肠组织中MTL、VIP的含量明显增加,SP的含量则显著减少（P〈0.01）,小肠肌间神经丛胆碱能神经的分布明显减少（P〈0.01）;肝硬化替加色罗组大鼠小肠动力与对照组比较无明显差异,血浆及空肠组织中MTL、VIP的含量与模型组比较无明显差异,SP的含量及肠肌间神经丛胆碱能神经的分布则与肝硬化模型组差异显著（P〈0.01）。结论替加色罗对肝硬化大鼠小肠运动功能减退有明显改善作用,其机制可能与SP及肌间神经丛胆碱能神经的分布变化有关,而MTL、VIP可能未参与其作用。     

胃肠激素在肝衰竭大鼠胃肠道动力改变中的影响

[目的]探讨胃肠激素对肝衰竭大鼠胃肠动力障碍的影响。[方法]40只Wistar大鼠随机分为肝衰竭模型组和对照组,采用葡聚糖蓝-2000为胃肠内标记物,观察大鼠胃排空及肠道传输的变化,同时测定大鼠血浆及胃肠组织中胃动素（MTL）、P物质（SP）及生长抑素（SS）的含量。[结果]与对照组比较,肝衰竭模型组大鼠胃排空及小肠动力明显减弱（P〈0.01）,血浆及胃窦、空肠组织中生长抑素的含量明显增加（P〈0.01或P〈0.05）,P物质的含量则显著减少（P〈0.01）,但胃动素的含量无明显变化。[结论]肝衰竭大鼠胃肠功能下降与P物质及生长抑素的变化有关,胃动素在其中可能不起作用。     

肠缺血再灌注时肠道菌群变化及胃肠多肽的作用

目的探讨肠缺血再灌注(IIR)后猕猴肠道菌群变化的原因。方法将10只健康成年猕猴分为对照组和IIR组,每组各5只。IIR组肠系膜上动脉夹闭60 min,松解再灌注24 h,造成缺血再灌注损伤。对照组行假手术。观察动物肠道大体形态改变,测定胃pH值;细菌培养分析回肠菌群的变化;免疫组化定位测定回肠局部胃肠多肽的分布,并用放射免疫分析法定量测定其水平变化,并在体外将胃肠多肽与肠道细菌共向孵育,观察两者有无相互作用。结果猕猴IIR损伤后,回肠内细菌较正常增加约106倍,以大肠杆菌等需氧菌为优势菌群;小肠明显充血扩张;胃内pH值由2.80±0.84增至7.20±0.84,伴有胆汁反流;全回肠组织中胃肠多肽(生长抑素、血管活性肠肽、P物质)明显增加,而黏膜中生长抑素及血管活性肠肽的浓度却减少;胃肠多肽与肠道细菌共同培养后,胃肠多肽的含量及细菌数量均无明显变化。结论猕猴IIR后,小肠细菌过度生长可能由小肠动力降低直接或间接导致。小肠肌间神经丛中的生长抑素及血管活性肠肽增加可能是此刻小肠动力降低的启动因素。     

砂仁对大鼠胃肠运动及神经递质的影响

目的：探讨砂仁的促胃肠动力作用机制。方法：32只Wistar大鼠随机分为砂仁组及对照组,分别给大鼠灌服砂仁水提液或蒸馏水1、6h后,以葡聚糖蓝－2000为胃肠内标记物观察大鼠胃肠动力变化,放射免疫分析法测定血,胃窦及空肠组织胃动素（MTL）、P物质（SP）、血管活性肠肽（VIP）的含量变化。结果：灌服砂仁水提液1、6h后,大鼠胃肠动力显著增强,血浆,胃窦及空肠组织中MTL、SP的含量明显增加,但VIP的含量无明显改变,上述变化均灌服砂仁水提液1h后为显著（P＜0．01）,6h后有减弱趋势（P＜0．05）。结论：砂仁的促胃肠动力作用可能与血及胃肠道MTL、SP含量的增加有关,VIP可能未参与砂仁的促胃肠动力作用。     

肝衰竭大鼠小肠P物质、生长抑素的形态学变化

[目的]观察肝衰竭大鼠小肠P物质(SP)和生长抑素(SS)的分布变化。[方法]40只Wistar大鼠随机分为肝衰竭模型组和对照组,采用免疫组化法观察2组大鼠空肠组织SP、SS的分布变化。[结果]与对照组比较,模型组大鼠空肠SP的表达明显减少(P0.01)而SS的表达明显增加(P0.05)。[结论]肝衰竭大鼠肠道SP及SS的分布有明显变化,这些改变与肝衰竭胃肠动力减退有关。     

休克病人血浆血管活性肠肽和生长抑素的变化

休克病人血浆血管活性肠肽和生长抑素的变化刘文天杨玉龙黄乃侠吴琳黄象谦对胃肠激素的研究发现，在动物内毒素休克时，胃肠激素如血管活性肠肽（ＶＩＰ）、Ｐ物质（ＳＰ）和生长抑素（ＳＳ）等大量释放。它们很可能是休克小肠产生的休克因子，参与了休克的发病过程［１］...     

肝硬化时血浆胃肠激素与胃肠动力障碍的关系

目的了解肝硬化时胃肠激素与胃肠动力障碍的关系。方法对８３例肝硬化患者进行二周以上西沙比利治疗前后的血浆胃动素（ＭＴＬ）、生长抑素（ＳＳ）、血管活性肠肽（ＶＩＰ）水平测定比较,以及２０例正常人的血浆胃动素,生长抑素、血管活性肠肽的观察进行比较。结果肝硬化组ＭＴＬ、ＶＩＰ较正常组异常升高,但治疗后血浆ＭＴＬ、ＶＩＰ、ＳＳ水平较治疗前无明显变化,不与临床症状改善密切相关。结论肝硬化患者存在明显胃肠动力障碍,胃肠激素紊乱是其重要原因之一,但还有其他因素共同作用,肝功能损害程度是决定因素,西沙比利用于治疗肝硬化时消化不良症状有效,但保肝、利胆等治疗更为重要。     

老年抑郁模型大鼠胃排空及胃肠激素的变化

目的研究老年抑郁对胃排空及胃肠激素的影响。方法采用慢性轻度不可预见性的应激,结合孤养制备抑郁大鼠模型,放免法检测血浆胃肠激素含量,以酚红法观察胃排空。结果与正常组相比,模型组胃排空时间明显延长,血清胃泌素(GAS)、血浆胃动素(MTL)明显降低。胆囊收缩素(CCK)、生长抑素(SS)、血浆P物质(SP)明显增加。血管活性肠肽(VIP)无显著性变化。结论胃肠激素分泌失调可导致抑郁引起的胃排空障碍等胃肠功能紊乱症状出现。     

大黄对大鼠胃运动的影响及机制

目的 :探讨大黄对大鼠胃排空运动的影响及其机制 ,为临床应用大黄提供理论依据。方法 :32只 Wistar大鼠随机分为大黄组及对照组 ,分别给大鼠灌服大黄水提液或蒸馏水 1、6 h后 ,以葡聚糖蓝 - 2 0 0 0为胃肠内标记物观察大鼠胃排空的变化 ,同时用免疫组化染色观察胃窦肌间神经丛 P物质 (SP)、血管活性肠肽 (VIP)的分布变化。结果 :灌服大黄水提液后 ,大鼠胃排空运动显著抑制 (P <0 .0 5或 <0 .0 1) ,胃窦肌间神经丛 SP的分布明显减少 (P<0 .0 5或 <0 .0 1) ,VIP分布明显增加 (P <0 .0 5或 <0 .0 1)。结论 :大黄对大鼠胃运动有明显的抑制作用 ,其机制可能与胃窦肌间神经丛 SP的分布减少及 VIP的分布增加有关     

大腹皮对大鼠胃肠道AchE及NOSI阳性神经分布的影响

既往研究表明大腹皮有较强的促胃肠动力作用,其促胃肠动力机制与血及胃肠组织中P物质(SP)的含量增加和血管活性肠肽(VIP)的含量减少有一定关系,大腹皮的促胃肠动力机制是否还有其他因素参与,尚不明确。AchE和NOSI神经在胃肠道有广泛的分布,相互间有着密切的联系。为此,我们分别应用乙酰胆碱脂酶(AchE)组化、一氧化氮合酶(NOSI)免疫组化技术观察了给大鼠灌服大腹皮煎液后,胃窦及空肠AchE及NOSI阳性神经分布的变化,旨在进一步探讨大腹皮对胃肠道胆碱能神经及氮能神经分布的影响,为深入阐明大腹皮的促动力机制提供新的理论和实验依据。     

槟榔对大鼠胃运动及神经递质的影响

[目的]探讨槟榔对大鼠胃排空运动的影响及其机制,为临床应用槟榔提供理论依据。[方法]48只Wistar大鼠随机分为低浓度（25％）槟榔（A）组、高浓度（100％）槟榔（B）组、对照（c）组。分别给大鼠灌服低、高浓度槟榔液、蒸馏水1、6h后,以葡聚糖蓝-2000为胃内标记物,观察大鼠胃肠动力变化;同时用免疫组化染色观察胃窦肌间神经丛P物质（SP）、血管活性肠肽（VIP）的变化;放射免疫分析法测定胃窦、空肠组织匀浆及血浆胃动素（MOT）、SP、VIP水平。[结果]灌服低、高浓度槟榔液1、6h后大鼠胃排空运动明显增强,胃窦肌间神经丛SP明显增加,VIP明显减少（均P〈0．01或〈0．05）;胃窦及空肠组织匀浆MOT、SP明显增加,VIP明显减少（均P〈0．01或〈0．05）;血浆MOT、SP明显增加,VIP明显减少（均P〈0．01或〈0．05）。[结论]槟榔对大鼠胃运动有明显促进作用,其机制可能与胃窦肌间神经丛、胃窦及空肠组织、血浆SP;胃窦及空肠组织、血浆MOT增加及胃窦肌间神经丛、胃窦及空肠组织、血浆VIP减少有关。     

四种胃肠激素在糖尿病胃动力障碍中的作用

目的通过对糖尿病大鼠模型离体胃窦平滑肌自发性收缩运动的研究,探讨血浆和胃窦组织中生长抑素(SS),血管活性肠肽(VIP),胃动素(MTL),P物质(SP)等在糖尿病胃动力障碍中的作用。方法建立糖尿病大鼠模型,制备实验组和对照组大鼠离体胃窦环行肌及纵行肌肌条,应用张力换能器测定其静息张力、平均振幅、收缩频率等运动指标;用放免法同批测定两组大鼠血浆和胃窦组织中SS,VIP,MTL和SP含量。结果①糖尿病组胃窦肌条自发收缩运动的多项指标均较对照组明显降低(P<0.01);②糖尿病组血浆中SS、VIP、MTL增加,SP降低;胃窦组织中SS增加,MTL和SP降低,VIP无变化;③血浆和胃组织SS与胃运动指标呈负相关;血浆VIP与MTL与胃运动指标呈负相关;血浆和胃组织SP和胃运动指标无明显相关性。结论①糖尿病多伴有胃运动功能障碍;②血浆和胃组织中胃肠激素含量变化在糖尿病胃动力障碍的发病中有一定作用。     

功能性便秘患者乙状结肠黏膜内胃肠激素及一氧化氮的变化

目的探讨功能性便秘患者胃肠激素及一氧化氮(NO)的变化,以及它们可能的作用和临床意义。方法采用放免等方法测定了35例符合罗马Ⅱ便秘诊断标准的慢性便秘患者和11例正常对照者乙状结肠黏膜内血管活性肠肽(VIP)、生长抑素(SS)、P物质(SP)、胃动素(MTL)及一氧化氮合成酶(NOS)的含量。结果VIP、SS和NOS在便秘组显著高于正常人(P<0.01);MTL在便秘组显著低于正常人(P<0.01);SP在正常人和便秘组之间无差别(P>0.05)。结论功能性便秘患者存在着VIP、SS和MTL的含量和NOS的活性异常,并且这些异常在其发病中起着重要作用。     

肝硬化患者血浆及胃粘膜内血管活性肠肽和生长抑素含量的变化及意义

采用放射免疫测定法研究了肝硬化（ＨＣ）患者血浆及胃粘膜内血管活性肠肽（ＶＩＰ）和生长抑素（ＳＳ）含量变化及其意义。结果表明：肝硬化患者血浆和胃粘膜内的ＶＩＰ含量和ＳＳ含量均显著高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）；ＨＣ伴溃疡病患者血浆及胃粘膜中ＳＳ含量显著高于无溃疡的ＨＣ患者（Ｐ＜０．０５）；血浆及胃粘膜中ＶＩＰ的含量随着胃、十二指肠粘膜充血程度的加剧而升高；并且血浆及胃粘膜内ＶＩＰ和ＳＳ含量与肝功能密切相关。提示：在ＨＣ时存在着严重的胃肠激素代谢率乱，并且它在ＨＣ的病理生理机制和ＨＣ时胃肠功能改变和病理变化中起着重要作用。     

Role of vasoactive intestinal peptide and nitric oxide in the modulation of electroacupucture on gastric motility in stressed rats

INTRODUCTION In recent years, along with the extensive research into enteric nerve system (ENS), increasing evidence shows that peptidergic neurotransmitters are the key factors regulating the gastric motility. Our previous research[1-3] showed that electroacupucture (EA) at acupoints of the Stomach Meridian of Foot-Yangmin may regulate gastric movement, increase blood flow in the microvessels in the gastric mucosa, and exert a protective effect on gastric mucosa. Nitric oxide (NO) an…     

回直肠吻合分流术对慢传输型便秘大鼠血浆SP及VIP的影响

目的:完成STC大鼠回肠直肠吻合分流手术,观察该术式对STC大鼠血浆SP、VIP的影响.方法:72只SD大鼠,随机取10只作为正常对照组,其余62只用大黄小剂量递增灌胃造模.造模过程中死亡5只,剩余57只,手术前处死12只作为模型对照组.剩余的45只大鼠,随机35只手术组,10只自然恢复组,测定并比较各组大鼠血浆中SP及VIP的含量.结果:SP水平:与正常对照组相比,模型组大鼠血浆SP水平显著降低(63.364±4.211vs81.032±4.237,P<0.01);恢复组对比模型组SP水平降低显著(50.138±5.283vs63.364±4.211,P<0.01);术后1mo,手术组对比恢复组数值增高(58.165±6.592vs50.138±5.283,P<0.05);但仍然低于模型组(58.165±6.592vs63.364±4.211,P<0.05).VIP水平:与正常对照组相比,模型组大鼠血浆VIP水平显著升高(32.152±6.204vs25.469±4.523,P<0.01);恢复组较模型组下降(25.217±3.517vs32.152±6.204,P<0.05),且与正常对照组无显著差异.手术组对比恢复组无显著差异.结论:回直肠吻合分流术明显改善STC大鼠的便秘症状,减轻结肠负担后能减轻结肠功能的进一步恶化,但能否促进大鼠结肠功能恢复尚待进一步研究.     

补肺汤对肺气虚模型大鼠肠神经系统神经递质的影响

[目的]观察肺气虚模型大鼠P物质（substance P,SP）、血管活性肠肽（vasoactive intestinal polypeptide,VIP）和一氧化氮（nitric oxide,NO）的改变,探讨其在肠道动力异常病理生理机制中的作用。[方法]将60只Wistar大鼠随机分为空白对照组（对照组）、肺气虚模型组（模型组）、补肺汤治疗组（治疗组）,每组20只。模型组造模同时每天给予蒸馏水灌胃,治疗组造模同时给予补肺汤灌胃。造模结束后检测大鼠血浆VIP、血清NO水平,结肠组织SP含量。[结果]模型组大鼠VIP、NO水平显著高于对照组,SP含量显著低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）;经药物干预后,治疗组大鼠VIP、NO水平较模型组显著降低,SP水平较模型组显著升高,差异均有统计学意义（P〈0.05）。[结论]肺气虚模型大鼠肠道动力学的异常受肠神经系统分泌的（兴奋性/抑制性）神经递质的介导和调控;补益肺气法通过调控神经递质水平能促进肠道动力恢复。