巴拉圭茶提取物抑制高度非酶促糖基化终产物比绿茶更有效

非酶促糖基化是高血糖引起的糖尿病并发症的一个重要分子基础。高度非酶促糖基化终产物(AGE)的蓄积与衰老、动脉粥样硬化,尤其是与长寿蛋白(胶原、晶状体和神经蛋白)有关。巴拉圭茶Ilex paraguariensis提取物中多酚的含量高于绿茶,与红葡萄酒中的多酚含量相当,推测富含多酚类的     

糖尿病大鼠肾脏组织非酶糖基化与尿蛋白的相关性研究

目的：探讨肾脏组织非酶糖基化与DN发病的关系。方法：采用STZ糖尿病大鼠模型,测定其肾脏皮质中5-HMF释放量、AGEs荧光值及尿微量白蛋白、尿β2-微球蛋白含量,并进行相关性分析。结果：不同病程STZ-糖尿病大鼠,其血糖值、肾脏皮质5-HMF量、AGEs的荧光值含量及尿微量白蛋白、尿β2-微球蛋白均较正常对照组明显增高,且5-HMF释放量、AGEs荧光值随血糖增高而增高,尿微量白蛋白与AGEs荧光值呈正相关。结论：高糖环境下,肾脏组织蛋白非酶糖基化与糖尿病肾脏病变的发生有着重要的关系,尿微量白蛋白随肾脏组织非酶糖基化终产物AGEs的堆积而升高,提示防止肾脏组织蛋白糖基化终产物的形成是预防糖尿病肾脏损伤的关键。止消通脉宁具有降低血糖、抑制蛋白非酶糖基化、降低尿微量白蛋白的作用,是其防治糖尿病肾病的作用机制之一。     

脂糖舒对糖尿病大鼠肾脏AGEs含量和抗氧化酶活性的影响

糖尿病肾病并发症的发生和发展与蛋白非酶糖基化和自由基引发的过氧化脂质损伤关系密切,长期高血糖能使蛋白质非酶糖基化反应显著增强,引起肾血管通透性增加、系膜增生、基底膜增厚,并在此过程中产生大量自由基,进而又引起多价不饱和脂肪酸过氧化,加重了肾组织的损伤.现将脂糖舒对糖尿病肾病模型大鼠肾脏组织蛋白非酶糖基化产物(AGEs)含量和抗氧化酶活性影响的实验结果报道如下.     

西红花酸对体外蛋白质非酶糖基化的抑制作用

目的研究西红花酸对体外蛋白质非酶糖基化的影响。方法以牛血清白蛋白(BSA)质量浓度、葡萄糖质量浓度及温孵时间为3因素,采用3因素4水平正交设计,通过方差分析寻找体外非酶糖基化的最适反应体系,以此最适体系观察西红花酸对非酶糖基化的影响。结果糖基化蛋白产量与BSA质量浓度、葡萄糖质量浓度、温孵时间呈正相关;方差分析结果提示,5 g/L BSA、4.5 m g/mL葡萄糖及14 d的温孵时间为蛋白质体外非酶糖基化的最佳条件;荧光值测定和聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE s)均表明西红花酸对体外蛋白质非酶糖基化具有显著的抑制作用。结论西红花酸对体外蛋白质的非酶糖基化具有明显的抑制作用;这可能是西红花酸具有广泛的心血管药理活性及改善胰岛素抵抗的重要机制之一。     

齐墩果酸对早期糖尿病大鼠心肌非酶糖基化及氧化应激反应的影响

目的：研究齐墩果酸对糖尿病大鼠氧化应激反应和非酶糖基化反应的影响。方法：用链脲佐菌素腹腔注射制备糖尿病大鼠模型，用齐墩果酸治疗8周，应用荧光法测定心肌组织糖基化终末产物（AGEs）含量，应用比色法测定心肌组织及血清丙二醛（MDA）含量，乳胶免疫聚集抑制法测定糖化血红蛋白（HbAlc）含量，计算心脏质量指数。结果：与正常大鼠比较，糖尿病大鼠各指标升高，而齐墩果酸组血清MDA以及心肌组织中AGEs、MDA含量和心脏质量指数均较糖尿病组下降。结论：齐墩果酸能抑制糖尿病大鼠心肌非酶糖基化和氧化应激反应。     

基于轴探讨糖尿病肾病中医发病机制及治疗靶点

糖尿病肾病（Diabetes Nephropathy,DN）是糖尿病（Diabetes Mellitus,DM）患者常见的微血管并发症,也是引起终末期肾脏病的主要原因之一。高糖环境下,非酶糖化反应生成的晚期糖基化终末产物（Advanced Glycationend Products,AGEs）和晚期糖基化终末产物受体（Receptors for Advanced Glycation End Products,RAGE）的相互结合和作用是DN发生和进展的重要原因之一。研究发现,作用于AGEs-RAGE轴的不同位点可以改善DN的症状,中医药通过抑制非酶糖化,减少AGEs形成和抑制RAGE方面改善DN,AGEs-RAGE轴在DN发病中具有伏邪特征。基于近几年实验研究热点,结合AGEs-RAGE轴进行总结论述,阐释“邪伏膜原”发病机制假说及中医治疗DN的作用机制。     

银线莲提取物抗蛋白质非酶糖基化研究

目的：本文研究银线莲初提物对甲基乙二醛（MG）诱导的蛋白质非酶催化的影响。方法：MG与牛血清白蛋白（BSA）混合后加入不同浓度银线莲提取物在37℃下共孵育,通过聚丙烯酰胺凝胶电泳检测其电泳特性,并通过检测溶液中荧光产物的量来分析银线莲提取物对蛋白质体外非酶糖基化的影响。结果：结果表明银线莲提取物能拮抗MG对蛋白质修饰作用,并抑制荧光产物AGEs的产生。结论：具有明显的抗蛋白质非酶糖基化作用。     

某些中药有效成分对体外非酶促糖基化的抑制作用

目的探讨某些中药有效成分对非酶促糖基化(糖基化)反应的抑制作用。方法用荧光分光光度计测定某些中药成分在体外白蛋白糖基化系统的荧光值。结果阿魏酸、刺五加皂苷和大黄醇提物对糖基化有较好的抑制作用。以氨基胍作为参比,对高级糖化终末产物(AGEs)形成的相对抑制率分别为95.21%、94.75%、94.75%。结论某些中药是抑制糖尿病病人体内AGEs形成、防止并发症的候选药物。     

小檗碱对D-半乳糖诱导糖基化模型大鼠血糖、血脂和肝肾功能的影响

蛋白质非酶糖基化反应形成稳定的晚期糖基化终末产物(advanced glycation end-products,AGEs)可以通过交联形成大分子物质,这些物质可以沉积在肝脏和肾脏组织,从而导致这些器官组织病变损伤,此过程与糖尿病并发症的发生密切相关[1]。体外实验证明,小檗碱对蛋白非酶糖基化反应中的限速酶-醛糖还原酶的活性有抑制作用,并可降低血糖、改善糖尿病并发症等作用[2、3]。本实验通过D-半乳糖诱导糖基化模型大鼠,观察小檗碱抑制体内蛋白质糖基化反应,以及对糖基化状态发生的高血脂、高血糖、低胰岛素敏感指数和肝、肾功能损伤的保护作用。1材料与方…     

中药复方干预非酶糖基化防治糖尿病肾病的研究进展

目的:选取有代表性的文献对非酶糖基化的终末产物(AGEs)导致糖尿病肾病的机制及中药复方干预进行综述。方法:通过数据库查阅近年的文献,并进行总结。结果:中药复方通过调控AGEs特殊受体蛋白表达、控制高血糖、降解AGEs、减少AGEs的生成、抗氧化、下调炎症反应等途径干预非酶糖基化及其终末产物的生成。结论:中药复方对防治糖尿病肾病具有重要意义。     

大豆蛋白的体外糖基化与抗原性

大豆蛋白有益于人体健康，但其抗原性蛋白会引起食用者过敏，其中大豆水泡蛋白（P34）、大豆球蛋白（11S）和β-伴大豆球蛋白（7S）是大豆中主要的过敏性蛋白。采用果糖和低聚糖使大豆蛋白糖基化（FOS），并研究了它对大豆蛋白抗原性反应的影响。     

晶体蛋白非酶促糖基化的抑制与中药预防Wistar大鼠老年性白内障的研究

本文报道晶体蛋白非酶促糖基化的抑制与中药预防大鼠老年性白内障的实验研究结果。在体外研究系统中,以阿斯匹林(Aspirin)作为抑制剂,实验结果表明Aspirin可明显抑制糖基化作用,抑制率与Aspirin浓度和保温时间成正相关,20mMAspirin在保温第15天的最大抑制率为40％。糖基化水平降低,可防止硫氢基氧化并减少高分子蛋白聚合物的生成。体内实验,用抗衰老中药喂饲16月龄大鼠,连续6个月,比较药物组与对照组晶体蛋白糖基化水平与白内障发生率的关系。结果表明,药物组晶体蛋白糖基化水平较同龄对照组明显降低,肝脏超氧化物歧化酶活性较同龄对照组升高,上述二指标均与4月龄年轻大鼠相似。药物组白内障发生率较同龄对照组降低约50％,P<0.005。上述结果预示,用抗衰老中药预防与延缓大鼠老年性白内障的可能性。     

癫痫患者糖化血红蛋白（GHb）含量观察研究

糖化血红蛋白（GHb）是人体正常血红蛋白成分。糖基化是指通过非酶促作用将糖基加到蛋白质的氨基酸基团上。测定糖化蛋白可作为较长时间段的血糖浓度提供回顾性评估,而不受短期的糖浓度波动的影响。因此,糖化血红蛋白浓度主要用于评估血糖控制效果,并不用于糖尿病的诊断。本组对     

蛋白非酶促糖化及其产物与慢性疾病的 关系及作用机制的研究进展

〔摘 要〕 蛋白非酶促糖化与人类慢性疾病及衰老有着密切的联系。人体内随时随地都在进行着蛋白质的非酶促糖化。 由于糖化形成的晚期糖化终末产物（AGEs）具有不可逆性，会在组织和血液中累积，并与受体作用，最后导致机体的损伤。 这一过程与糖尿病、阿尔茨海默病（AD）、心血管疾病等多种慢性疾病的发生发展有着密切的联系。因此研究蛋白非酶促 糖化及其产物对揭示疾病的发生发展机制有着重要意义。笔者就蛋白非酶促糖化的反应原理以及与糖尿病、AD、心血管疾 病的关系及其作用机制的进展进行综述。     

HPLC测定祖师麻不同部位紫丁香苷的含量

目的：研究匙羹藤Gymnema sylvestre（Retz.）Schult叶中化学成分。方法：应用硅胶、ODS柱色谱和制备HPLC等方法进行分离纯化,应用化学方法结合¹H-NMR和¹³C-NMR波谱技术鉴定化合物结构,测定化合物的体外蛋白非酶糖基化抑制活性,其中化合物 4 在50 mg·L^-1时有较好抑制作用,抑制率为42.11%。结果：从匙羹藤叶中分离得到5个化合物,分别为灰毡毛忍冬皂苷乙（1）、灰毡毛忍冬皂苷甲（2）、lonimacranthoide Ⅲ（3）、朝霍定C（4）、3-O-β-D-吡喃葡萄糖基-（1→3）-α-L-吡喃鼠李糖基-（1→2）-α-L-吡喃阿拉伯糖基-常春藤皂苷元-28-O-β-D-吡喃葡萄糖基酯（5）。评价了化合物1~5的体外蛋白非酶糖基化抑制活性。结论：化合物 1~5均为首次从本属植物中分离得到,体外活性筛选表明化合物4在高浓度时具有一定的蛋白非酶糖基化抑制作用。     

地菍黄酮类化合物对人血清白蛋白Maillard反应抑制作用的研究

人体内氨基酸及蛋白质发生非酶糖基化反应 (Maillard反应 ) ,反应的终产物AGE(advancedglycationendproducts)在糖尿病患者的肾组织、角膜蛋白、动脉粥样硬化的病变部位、老年痴呆症患者的硬脑膜内及人体皮肤中积蓄。研究表明 ,AGE与糖尿病肾脏合并症、糖尿病性白内障、动脉粥样硬化、老年性痴样症的发病及人体的老化相关〔1～ 5〕。由于蛋白质糖基化反应作为糖尿病合并症的发病机制学说已得到医学界的普遍认可 ,故AGE抑制剂的开发研究受到很大的重视。氨基胍作为糖尿病治疗物已开始应用于临床 ,其作用机理是阻碍蛋白质糖基化反应的进行…     

槲皮素防治实验性糖尿病肾病及其机理研究

目的:观察槲皮素对糖尿病大鼠肾组织非酶糖基化作用及肾脏功能及形态的影响。方法:采用槲皮素、氨基胍对糖尿病大鼠进行干预治疗120天。结果:槲皮素、氨基胍均可明显降低肾组织非酶糖基化终产物含量,减少糖尿病鼠尿蛋白排泄量,减轻肾小球系膜增生及基底膜增厚。结论:槲皮素可延缓实验性糖尿病肾病的发生和发展,具有与氨基胍相似的作用。     

冬连胶囊治疗老年2型糖尿病早期视网膜病变临床研究

糖尿病（DM）是当今世界上最大的公众健康问题之一,而糖尿病视网膜病（DR）是DM最常见和最重要的微血管并发症之一目前,在临床上尚无肯定有效的药物可从根本上治疗DM及DR。本研究在国家自然科学基金项目“中药多糖组分干预蛋白非酶糖基化的药理学机理的研究”基础上,对中药复方冬连胶囊治疗DM及DR进行临床观察,以期从临床角度揭示中药复方干预蛋白非酶糖基化的作用机理,为DM及DR的治疗寻找安全、有效的中药复方。     

补肾中药对体外蛋白非酶糖化产物的抑制作用

目的研究补肾中药对体外蛋白非酶糖化产物的抑制作用。方法选用终浓度为0.1 mmol/L的怀牛膝、淫羊藿、熟地黄、肉苁蓉4味补肾中药及氨基胍（AG）分别加入终浓度为200 mmol/L的葡萄糖、50g/L的牛血清白蛋白（BSA）糖化系统中,37℃温孵12周后,用荧光光度计测定晚期糖化终末产物（AGEs）的荧光度值（F）,计算抑制率（IR）和相对IR。结果怀牛膝、淫羊藿、熟地黄对AGEs的IR、相对IR与AG比较差异无统计学意义（P〉0.05）,怀牛膝、淫羊藿、熟地黄与AG的抑制作用相同;肉苁蓉对AGEs的IR、相对IR与AG比较差异有统计学意义（P〈0.05）,肉苁蓉对非酶糖化抑制作用低于AG。结论补肾中药怀牛膝、淫羊藿、熟地黄对体外蛋白非酶糖化产物有直接抑制作用。     

苦瓜提取物抑制蛋白质的非酶糖基化

目的:研究苦瓜提取物对蛋白质非酶糖基化终末产物( AGE)生成的抑制作用.方法:体外蛋白质非酶糖基化反应系统中分别加入不同质量浓度的苦瓜提取物(0.01,0.1,1.0 g·L-1)或氮基胍(4 mmol·L-1),在不同时间分别测定蛋白质非酶糖化终末产物的生成量.制备糖尿病小鼠模型,以苦瓜提取物10,30 g·kg-1两个剂量连续ig 14 d,测定苦瓜提取物对糖尿病小鼠血糖以及心、肝、肾组织中AGE含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响.结果:在体外系统中,蛋白糖化产物的生成与孵育时间呈正相关,苦瓜提取物浓度依赖性抑制蛋白糖化终末产物的生成(P＜0.01).动物实验表明苦瓜提取物能抑制血糖升高(P ＜0.05,P＜0.01),改善糖尿病小鼠心、肝、肾组织中AGE含量(P ＜0.05,P＜0.01)、升高SOD活性(P ＜0.05,P＜0.01)和降低MDA含量(P＜0.05,P＜0.01),呈现剂量效果正相关.结论:苦瓜提取物体内体外均可有效抑制蛋白糖化终末产物的生成.