中枢神经系统脱髓鞘病变与复发-缓解型多发性硬化

参照Poser诊断标准．对1999年1月～2004年1月问经临床、头部和脊髓MRI、脑脊液IgG合成率和VEP检查后，诊断为中枢神经系统脱髓鞘病的53例患者．经5年临床和MRI随访．有36例符合缓解-复发型多发性硬化(MS)的临床确诊和实验室支持诊断标准，现将病情演变及诊断经过进行分析．以探讨复发-缓解型MS的早期诊断，为预防复发、控制病情进展提供治疗方面依据。     

复发-缓解型多发性硬化的治疗选择

<正> 多发性硬化(MS)是中枢神经系统(CNS)慢性复发性炎症性疾病,发病机制不清。近20年来有关MS的药物治疗虽有许多进展但缺少重大突破。复发-缓解型MS(RRMS)是临床最常见的类型,其疗效相对较好,治疗包括急性期或复发期治疗、缓解期的疾病-缓和疗法(disease-modifying thera-pies)和对症处理。1 急性期或复发期治疗主要采用免疫抑制剂(如皮质激素)、免疫调节剂[如大剂量免疫球蛋白静脉输注(IVIg)]和免疫吸附疗法[如血浆置换(PE)]抑制炎性脱髓鞘病变     

PLP不同肽段诱导EAE模型的对比研究

目的建立不仅与多发性硬化(multiple sclerosis，MS)临床表现、病理特征接近而且病程相似的较为理想的复发一缓解型实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis，EAE)模型。方法应用髓鞘蛋白脂质蛋白(proteolipid potein，PLP)多肽的两种免疫优势表位肽段PLP139-151和PLP178-191免疫雌性SJL／J小鼠，制作复发缓解型EAE(relapse remitting experimental autoimmune encephalomyelitis，RR—EAE)模型，观察其体重及神经功能评分的变化，应用HE、Luxol fas tblue髓鞘染色等方法观察模型的组织形态学改变。结果两种PLP肽段免疫的小鼠发病均具有缓解一复发的特点，出现明显的神经系统体征；小鼠发病时脑和脊髓组织显示明显的血管鞘形成、卫星现象和炎性细胞浸润以及脱髓鞘改变。结论PLP两种肽段均可诱发RR-EAE模型，这与临床MS的缓解一复发病程更相似，更能表现MS的临床特点，是研究MS的较为理想的动物模型。     

sIL-2R、mIL-2R及TNF-α在多发性硬化症免疫学发病机制中的作用

目的探讨可溶性白细胞介素-2受体（sIL－2R）、膜白细胞介素-2受体（mIL－2R）和肿瘤坏死因于-α（TNF－α）与多发性硬化（MS）免疫学发病机制、病程及病情的关系。方法采用ELkA法检测了临床确诊的48例MS患者血清、28例CSF中sIL－ZR水平，用免疫荧光法检测28例MS患者血中mIL－2R的表达，用生物活性测定法检测28例MS患者PBMCs体外诱生TNF－α水平。结果MS患者组激素治疗前血清及CSF中sIL－1R和血中TNF－α水平显著高于对照组（NC组）（P＜0．01），其中急性复发组MS显著高于缓解组（P＜0．01）；治疗后血清SIL－2R及TNF－α水平较治疗前显著下降（P＜0．01），且二者水平仍显著高于NC组（P＜0.01）。而缓解组TNF－α水平低于NC组（P＜0．05）。MS组血中mIL－2R表达，急性复发期MS患者显著高于缓解期（P＜0．01）及NC组（P＜0．01），缓解期MS患者则又显著低于NC组（P＜0．01）。MS患者血中sIL－2R及TNF－α水平与病情显著相关而与病程无关，sIL－2R与TNF－α显著相关。结论sIL－2R，mIL－2R、TNF－α在MS免疫发病中可能起重要作用，为探讨MS免疫发病机制进一步提供了理论依据。     

多发性硬化患者血清及脑脊液中白细胞介素-10、-12的水平

多发性硬化（MS）是一种自身免疫性疾病，细胞因子（cytokine，CK）在MS及其动物模型实验性变态反应性脑脊髓炎（EAE）的免疫致病中起重要作用。我们于2000-2005年间用酶联免疫吸附（ELISA）技术检测我院诊治的复发-缓解型MS患者血清及脑脊液中白细胞介素-10（IL-10）、IL-12的水平，旨在从细胞分子免疫角度进一步探讨MS的免疫学发病机制，为MS的诊疗提供依据。     

大剂量甲基强的松龙冲击治疗多发性硬化(综述)

多发性硬化(MS)是中枢神经系统的自身免疫性疾病，在急性复发期，大剂量甲基强的松龙冲击治疗(IVMP)能抗炎，消肿，恢复血-脑脊液屏障的完整性，诱导淋巴细胞凋亡，降低细胞黏附因子表达，抑制炎性细胞因子和抗体的合成、分泌等。在缓解期，间断冲击或并用免疫抑制剂，可减少MS复发和进展。     

影像学在多发性硬化诊断的价值

MS是以中枢神经系统白质脱髓鞘病变为特点,遗传易感个体与环境因素相互作用的自身免疫性疾病,具有病灶多发和时间上复发-缓解的特征。自1982年以来临床诊断一直沿用Poser的诊断标准包括临床确定诊断标准和实验室支持确诊标准。辅助诊断MS的影像学手段包括CT和MRI。由于影像学的     

神经妥乐平治疗多发性硬化的尝试

多发性硬化症（multiple sclerosis，MS）是以免疫为介导的中枢神经系统的脱髓鞘疾病，常以缓解和复发的形式发病，但致残率和病死率都很高。急性期通常用激素和β-干扰素或免疫抑制剂治疗，但对有些患者疗效差或不能耐受。神经妥乐平（neurotropin）是从事先接种牛痘病毒疫苗的兔子皮肤中提取的一种非蛋白的生物活性物质，被证实具有调节神经免疫功能。我们尝试用神经妥乐平治疗5例复发急性期的MS病例，现对其过程和疗效报道如下。     

甲泼尼龙、丙种球蛋白联合冲击治疗多发性硬化14例疗效分析

目的　分析大剂量甲泼尼龙联合丙种球蛋白冲击治疗多发性硬化 ( MS)的临床疗效。方法　对 1 994—2 0 0 2年采用大剂量甲泼尼龙、丙种球蛋白联合冲击治疗的 1 4例复发 -缓解型 MS患者进行回顾性分析。应用SPSS1 0 .0 ,进行两独立样本的 t检验。结果　治疗组见效时间、缓解时间、平均住院天数分别为 ( 4 .0± 1 .6)、( 2 1 .2± 3 .2 )、( 2 5 .0± 5 .9) d,均较对照组短 ( P <0 .0 5 )。结论　对于复发 -缓解型 MS,大剂量甲泼尼龙、丙种球蛋白联合冲击治疗可取得较好的疗效。     

蠕虫对多发性硬化动物模型的保护作用

一、多发性硬化(MS)和实验性自身免疫性脑脊髓炎多发性硬化是中枢神经系统(CNS)白质炎症脱髓鞘性自身免疫性疾病,临床主要表现为缓解复发和阶梯进展的视力、运动和平衡障碍。MS按疾病的病程分为以下几种类型:缓解复发型、原发进展和继发进展型。MS病情的进展是髓鞘抗原特异性T细胞,以髓鞘为靶,导致CNS的炎症浸润,最后导     

多发性硬化CD8+记忆性T细胞亚群的免疫学研究进展

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种发生于中枢神经系统的炎性脱髓鞘性疾病.MS临床上多以复发和缓解为临床特征,被认为与适应性免疫应答有关,在该免疫应答过程中,机体免疫记忆功能的维持至关重要,记忆性细胞则是其主要参与者.近年来多项研究发现CD8+T细胞在MS发病过程中的重要性,其记忆性细胞亚群亦...     

多发性硬化患者的皮质损害

一般认为,复发缓解型、继发进展型和原发进展型多发性硬化(multiplesclerosis,MS)的病灶只存在于脑白质,大多数临床病理研究也一直集中在脑白质的多发炎性病灶,因为它们似乎解释了大多数早期复发缓解型MS的特征性病程[1]。但是,单纯用局灶白质病损不能解释以下现象:复发缓解型M     

干扰素治疗急性期多发性硬化1例报道

目前国内外有不少关于IFN—1a有效预防多发性硬化（multiple sclerosis，MS）复发的报道，但未见有MS急性期使用干扰素能够迅β速缓解症状的报道，本院收治1例急性期MS患者，使用干扰素β后症状短期内迅速缓解，现报道如下。     

火把花根片对多发性硬化患者外周血T淋巴细胞亚群的影响

多发性硬化 ( Multiple sclerosis,MS)是一种免疫所介导的、选择性损害中枢神经系统白质的自身免疫性疾病 ,迄今为止其病因和发病机制尚不完全清楚 ,其临床特点主要为神经功能的缺失 ,表现出缓解复发、缓慢进行性加重的特点 ,目前尚无肯定有效的防治措施 [1 ] 。火把花根片是一种目前临床应用较多的用于治疗类风湿性关节炎、红斑狼疮等自身免疫性疾病的免疫调节剂 ,迄今未见火把花根片治疗多发性硬化疗效观察的报导。为探讨火把花根片对 MS的免疫调节机制 ,我们对一组 MS患者应用火把花根片治疗后外周血 T淋巴细胞亚群的变化进行了观察…     

口服芬戈莫德治疗复发缓解型多发性硬化的安慰剂对照试验

背景:芬戈莫德是1-磷酸鞘氨醇受体调节剂,可以阻止淋巴细胞移行出淋巴结.在Ⅱ期和Ⅲ期临床试验中已经证实,芬戈莫德与安慰剂或肌肉注射β干扰素相比均能显著减少多发性硬化(MS)患者的复发率,并且改善MRI预后指标.方法:本研究为期24个月,采用双盲随机设计,纳入18～55岁,扩展的神经功能障碍量表(EDSS)评分在0～5.5分,且入选前1年内复发至少1次或2年内复发至少2次的复发缓解型MS(RRMS)患者.     

口服芬戈莫德治疗复发缓解型多发性硬化的安慰剂对照试验

背景:芬戈莫德是1-磷酸鞘氨醇受体调节剂,可以阻止淋巴细胞移行出淋巴结.在Ⅱ期和Ⅲ期临床试验中已经证实,芬戈莫德与安慰剂或肌肉注射β干扰素相比均能显著减少多发性硬化(MS)患者的复发率,并且改善MRI预后指标.方法:本研究为期24个月,采用双盲随机设计,纳入18～55岁,扩展的神经功能障碍量表(EDSS)评分在0～5.5分,且入选前1年内复发至少1次或2年内复发至少2次的复发缓解型MS(RRMS)患者.     

多发性硬化复发或加重因素的临床分析

多发性硬化 ( MS)有缓解、复发或加重的临床特点 ,但引起的因素及其机制十分复杂。本文总结了我科自 1991年至今收治的 MS5 7例 ,对其复发或加重的因素进行初步分析。1　临床资料1.1　 MS复发或加重的诊断标准　 MS再次发作 ,按照MS残疾状态量表 DDS评分 [1 ] 相差 2分以上 ,或出现新的病灶 ( CT、MRI证实 )、新的体征 ,即诊断 MS复发或加重。1.2　一般资料　男 2 6例 ,女 3 1例 ,年龄 15～ 5 2岁 ,平均 3 6.8岁 ,均为汉族。经外院诊治后再次住本院 3 7例 ,本院门诊诊治后又再次住院 2 0例。1.3　复发或加重因素分析　 MS复发或加…     

口服芬戈莫德治疗复发缓解型多发性硬化的安慰剂对照试验

背景:芬戈莫德是1-磷酸鞘氨醇受体调节剂,可以阻止淋巴细胞移行出淋巴结.在Ⅱ期和Ⅲ期临床试验中已经证实,芬戈莫德与安慰剂或肌肉注射β干扰素相比均能显著减少多发性硬化(MS)患者的复发率,并且改善MRI预后指标.方法:本研究为期24个月,采用双盲随机设计,纳入18～55岁,扩展的神经功能障碍量表(EDSS)评分在0～5.5分,且入选前1年内复发至少1次或2年内复发至少2次的复发缓解型MS(RRMS)患者.     

鞘内注射药物治疗在多发性硬化的探索

<正>1 多发性硬化(MS)的研究现状MS是一种常见的CNS慢性炎性脱髓鞘疾病,主要的临床特点是症状体征的空间多发性和病程的时间多发性。依据患者发病情况、临床自然病程以及严重程度等进行划分,常见的类型有:临床孤立综合征、复发缓解型、继发进展型、原发进展型、进展复发型等[1]。其中复发缓解型MS是最常见的,约占87%。MS的病理表现为多中心的CNS炎性病灶内大量的T淋巴细胞和巨噬细胞浸润,少突胶质细胞死亡导致髓鞘破坏,最终白质和灰质内形成由     

Glatiramer acetate治疗多发性硬化作用机制的研究进展(综述)

Glatiramer acetate（GA）是一种人工新合成的肽类制剂，由4种氨基酸组成。实验研究表明它对多发性硬化（multiple sclerosis．MS）及其动物模型即实验性自身免疫性脑脊髓炎（experimental autoimmune encephalomyelitis．EAE）均有防治作用。试验表明．GA可成为治疗MS尤其是复发-缓解型MS（relapsing—remitting MS．RRMS）的一线药。人们对其作用机制也开始逐步认识。此文就GA治疗MS的作用机制作一综述。