黄芩中黄芩甙与黄芩甙元的HPLC测定法

应用HPLC法，以黄芩甙、黄芩甙元为对照品，黄酮为内标，测定黄芩中黄芩甙和黄芩甙元的含量。实验表明，按确定的色谱条件，黄芩甙增样量0．15－0.78μg，黄芩甙元进样0．10－0．40μs，均可得良好线性关系。通过试验，选择了样品提取8方法和酶解时间。本法加样回收率为100．90％。重现性试验CV＝2．46％。测定了11批样品，并作酶解前后对比，可确定黄芩是否经过杀酶及杀酶保甙的效果。为考察黄芩的切制工艺及质量提供了较为先进的检测手段和准确、灵敏、快速的方法。     

黄芩甙元和黄芩甙对皮肤真菌与细菌抑制作用的研究

本文研究了黄芩甙和黄芩甙元对十七种皮肤致病真菌与十六种皮肤细菌的抑制活性。在琼脂药物培养基上,黄芩甙元表现出了对酵母型真菌高度的选择抑制作用,其最低抑制浓度ＭＩＣ在７０～１００μｇ／ｍｌ之间,而对皮肤癣菌和丝状霉菌没有活性;黄芩甙则对所有的供试真菌几乎没有作用。另外,与脚气和腋臭有关的负责菌如何固着微球菌、表皮葡萄球菌和干燥棒杆菌等。在黄芩甙元浓度为２５０μｇ／ｍｌ的条件下,其生长繁殖也能完全抑制     

黄芩甙提取工艺改进及黄芩甙铝的合成

黄芩甙提取工艺改进及黄芩甙铝的合成陕西师范大学（７１００６２）胡道道，崔亚丽，房喻现代药理表明，黄芩甙铝既有黄芩甙清热消炎、利尿、降压之功能，又具有铝的收敛作用。此药对细菌性痢疾、腹泻具有独特的疗效。在实际生产中，一般是在黄芩的水煎煮液中加入明矾溶液...     

黄芩甙抗内毒素休克的实验研究

目的：观察了黄芩甙对醋酸铅致敏大鼠注入内毒素的主要成分脂多糖（lipopolysaccharide,LPS0.06mg/kgb.w.iv)后血压、肺动脉压、血液有形成分、主要脏器病理形态及存活时间的影响。方法：静脉注LPS民内毒素性休克模型,预防给药后再注LPS。分别检测各组大鼠的MAP、PAP生存时间及血液有形成份、主要脏器病理形态。结果：黄芩甙可使内毒素休克大鼠的血压明显回升（P＜0．05）。减轻血液浓缩和血小板,白细胞增多等血液有形成分的变化及主要脏器的损伤,延长存活时间。结论：黄芩甙有逆转内毒素休克的作用并保护肌体。     

黄芩甙生产工艺改进

实验采用正交试验法对黄芩甙生产工艺作了初步探讨。结果证明,乙醇浓度和用量对黄芩甙的收率有极其显著的影响。以5倍量70％乙醇与黄芩提取物搅匀后,沉淀2h,抽去上清液,回收乙醇,如此反复2～3次,至提取物pH值为7,80℃烘干即得。经新、旧工艺对比,具有省时、省力、质优等优点。     

加工炮制过程对黄芩及其制剂中黄芩甙含量的影响

目的：考察不同炮制方法对黄芩及其制剂中黄芩甙含量的影响。方法：用ＨＰＬＣ法测定不同炮制黄芩及其煎液中黄芩甙的含量。结果：加工不当黄芩及黄芩炭中黄芩甙的含量明显降低。结论：加工炮制不恰当可造成黄芩甙含量明显降低,因而使得制剂中黄芩甙含量县殊;炒制及炭化过程对黄芩甙破坏严重。     

黄芩甙对内毒素休克大鼠SOD、MDA及吞噬细胞发光的影响

目的：观察黄芩甙抗ES过程中平均动脉压（MAP）、血液超氧化物歧化酶（SOD）、脂质过氧化产物丙二醛（MDA）及吞噬细胞化学发光（PCL）的变化。方法：以SD大鼠ES（内毒素休克,内毒素8mg/kgb.w.iv)为模型,随机分为生理盐水组、LPS组、黄芩甙＋LPS组3例,放血处死大鼠,收集血液,对全血吞噬细胞发光的测定及检测SOD、MDA的水平,结果：黄芩甙可使ES大鼠MAP回升,血浆SOD活性升高（P＜0．01）,MDA含量减少（P＜0．05）,吞噬细胞本底发光增强,峰值增高、峰时缩短（P＜0．05）,黄芩甙在抗ES过程中,可提高SOD的活性,降低MDA含量和增强吞噬细胞的吞噬功能。结论：ES时黄芩甙对肌体具有重要的保护作用。     

黄芩甙的组织化学研究

采用薄层层析法和高压液相色谱法对中药黄芩进行了黄芩甙的组织化学定位和定量分析，确定黄芩根中以韧皮部黄芩甙含量为最高，木质部次之，木栓层含量较少，中央枯朽部分含量甚微。并提出了黄芩药材的质量标准应以木栓层薄、皮部与木部面积之比大、无枯心者质量为佳。     

黄芩及其复方制剂中黄芩甙含量测定研究概况

黄芩及其复方制剂中黄芩甙含量测定研究概况广西中医学院附二院（南宁５３００１１）黄老金近十年来对黄芩及其复方制剂中黄芩甙含量测定方法进行了许多研究。本文就这方面情况作一概述。１分光光应法１．１单波长分光光度法为考查超声提取对黄芩甙成分提出率的影响，郭考...     

白藜芦醇对内皮细胞的保护作用及机制研究

目的：研究白藜芦醇（Res）对动脉粥样硬化（AS）内皮细胞损伤的保护作用及机制。方法：应用溶血性磷脂酰胆碱（LPC）诱导的内皮细胞损伤模型,用双染流式细胞技术测定细胞凋亡率,TUNEL染色实验测定细胞凋亡数,MTT比色实验测定细胞活力,自动生化仪测定细胞培养基乳酸脱氢酶（LDH）水平,ELISA法测定TNF-琢含量,RT-PCR测定CGRP mRNA水平。结果：20 μmol·L-1浓度Res可有效地减弱由LPC诱导的细胞活力下降、培养基LDH水平升高及TNF-α含量升高（P<0.01）,Res可促进CGRP mRNA表达。结论：Res具有抗AS内皮损伤作用,其机制可能与通过激活VR1促进CGRP的合成和释放有关。     

中药保护血管内皮细胞抗动脉粥样硬化作用及其机制研究进展

血管内皮功能障碍是动脉粥样硬化发生和进展中的关键因素，其引起的心脑血管相关疾病，目前在我国死亡原因中居于首位。通过回顾相关文献，分析中药单体及其复方制剂防治动脉粥样硬化的作用和机制，得出中药在保护血管内皮细胞抗动脉粥样硬化方面存在多角度、多层次、多靶点等作用优势，但具体成分之间的相互作用及其机制等仍需更进一步的研讨，进一步明确中药保护血管内皮细胞抗动脉粥样硬化的作用及其机制也将是未来研究的重要方向。     

黄芪多糖组分-A3对对氧磷所致血管内皮功能损伤的保护作用

目的观察黄芪多糖组分-A3(APS-A3)对对氧磷(PARA)所致血管内皮功能损伤的保护作用。方法以大鼠离体胸主动脉血管环(EVAPVR)和培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)为实验对象,以PARA为损伤药物,以APS-A3为保护药,检测血管内皮依赖性舒张反应(EDRR)、内皮细胞单层通透性(ECMP)及细胞培养液生化指标。结果 APS-A3剂量依赖性(0.1,1,10 mg/ml)地显著减轻了PARA(3.63μmol/L)对血管EDRR的抑制作用,降低了ECMP的增加,保护了超氧化物歧化酶(SOD)活性、阻滞了丙二醛(MDA)浓度的升高以及一氧化氮(NO)浓度的降低(均P<0.05)。结论 APS-A3对PARA所致的血管内皮功能损伤有明显的保护作用,其机制可能与APS-A3的抗氧化作用有关。     

黄芩苷对心肌缺血再灌注损伤的保护作用机制

目的:考察黄芩苷(BA)对心肌缺血再灌注损伤大鼠模型的保护作用机制。方法:体内通过线栓法建立缺血再灌注动物模型,利用H9C2细胞缺氧/复氧(H/R)建立体外模型。采用四导仪器检测各种动物心电图,检测各种动物血清心肌酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)水平、血清超氧化歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平。检测大鼠血清与细胞上清细胞因子水平。采用HE染色检测大鼠心脏病理学改变。采用蛋白印迹检测大鼠心脏与H9C2细胞MAPK/Nrf-2/HO-1/NF-κB信号蛋白表达水平。结果:黄芩苷能显著恢复心电图改变,逆转心脏病理学改变,降低大鼠CK、LDH水平,升高血清与细胞上清SOD活性,降低MDA水平,显著降低大鼠血清与细胞上清细胞因子水平,同时也显著逆转MAPK/Nrf-2/HO-1/NF-κB信号。结论:黄芩苷具有心脏保护作用与调节心脏氧化应激与炎症相关。     

大蒜素对培养人内皮细胞形态及功能的影响

目的 观察大蒜素对内皮细胞形态及内皮功能的影响，方法 观察内皮细胞形态变化，同时检测培养液中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性，丙二醛（ＭＤＡ）及一氧化氮（ＮＯ）的含量，结果一定剂量范围内（５，１０，２０，５０ｕｇ／ｍｌ）的大纱与内皮细胞共同孵育，能使培养液中的ＮＯ含量、ＳＯＤ活性增高，ＭＤＡ含量下降，当大蒜素浓度为１００μｇ／ｍｌ时，上述作用以之，且光镜观察有洛现象，结论 大蒜素能促进内皮细胞ＮＯ的合     

槲皮素对人脐静脉血管内皮细胞的OGD损伤的保护作用及机制研究

目的:探讨槲皮素(Quercetin,Que)对人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)的缺糖缺氧(OGD)损伤的保护作用及机制研究。方法:当HUVECs进行培养达到密度为80%~90%时,对HUVECs进行NO处理,时间为24h,形成OGD损伤的HUVECs模型。用不同浓度的槲皮素进行处理干预,对进行实验的HUVECs分4组,分别为空白组、OGD组、Que 5μmol/L组、Que 15μmol/L组。进行6h的HUVECs正常培养,进行噻唑蓝(MTT)比色法检测HUVECs活性,用于表达药物抑制率。对HUVECs的生命力强度用荧光素双醋酸酯染色(FDA)来检测。针对HUVECs内有关凋亡的基因Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9的表达量,通过Western Blot法实验得出的蛋白表达量条带,进行分析,从而得出凋亡基因的表达影响。通过荧光定量PCR法检测各组HUVECs内凋亡基因的表达,对数据进行处理,从而得出HUVECs凋亡基因在不同浓度的槲皮素干预下的表达水平。结果:槲皮素可以通过调节HUVECs上的凋亡基因的表达量,改变受损HUVECs的存活率(P<0.01),槲皮素组、空白组与OGD组进行比较得出,槲皮素对凋亡基因的影响,通过上调Bcl-2基因的表达(P<0.01),下调Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9的基因活性水平,从而减少HUVECs凋亡率(P<0.01)。而且槲皮素浓度的不同,对HUVECs凋亡的保护程度也是不同的。结论:槲皮素对OGD损伤的HUVECs具有保护作用其机制可能与槲皮素可上调Bcl-2,下调Bax、Caspase-3、Caspase-9基因有关。     

高胆固醇血症患者外周血内皮祖细胞的变化及丹参的保护作用

目的:观察丹参对高胆固醇血症患者内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)的保护作用。方法:年龄性别匹配的健康志愿者及高胆固醇血症患者各6例入选研究,各取空腹外周血20 mL,采用密度梯度离心法分离单个核细胞,贴壁选择法行EPCs培养,以健康志愿者为对照组,各高胆固醇血症患者血样一分为二,分别为高胆固醇组及丹参组,丹参组培养时另添加复方丹参注射液10μg/mL,采用流式细胞术、倒置显微镜、MTT法、Boyden小室等分别观察各组EPCs数量、集落形成能力、增殖能力、黏附能力及迁移能力。结果:高胆固醇血症患者外周血EPCs数量较对照组显著下降〔(6.13±0.84)vs(24.53±3.67),P<0.01〕,且其克隆形成能力、增殖能力、黏附能力及迁移能力也显著降低,培养时添加复方丹参注射液使丹参组克隆形成能力、增殖能力、黏附能力及迁移能力较高胆固醇组显著提高,但低于对照组,其中黏附能力及迁移能力虽仍较对照组低,但无统计学差异(P>0.05)。结论:高胆固醇血症患者外周血内皮祖细胞数量下降,功能受损,复方丹参注射液对高胆固醇血症患者外周血培养的内皮祖细胞功能有保护作用。     

榭皮素对GSNO诱导损伤的内皮细胞的保护作用及其机制研究

目的：考察榭皮素（Quercetin）对S-亚硝基化谷胱甘肽（GSNO）诱导损伤的内皮细胞的保护作用,探讨其保护机制。方法：内皮细胞（EA．hy926）预先给予不同浓度榭皮素,之后给予GSNO损伤,建立模型。采用：噻唑兰染色（MTT法）检测细胞存活率测定,之后通过对超氧化物歧化酶（SOD）,丙二醛（MDA）,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）,活性氧（ROS）,Caspase-3等指标测定进行分析。结果：榭皮素可明显提高内皮细胞内SOD,GSH—Px的活性,抑制MDA的产生,降低ROS的活性,减少细胞凋亡率,具有统计学差异（P〈0．05）。结论：榭皮素对GSNO诱导损伤的细胞具有保护作用,其机制可能与榭皮素可提高细胞内抗氧化酶活性有关。     

补阳还五汤对缺氧-复氧损伤内皮细胞的保护作用

目的探讨补阳还五汤(BHD)对缺氧-复氧损伤内皮细胞(ECV)的保护作用.方法体外培养人脐静脉内皮细胞株ECV304,缺氧-复氧造成ECV损伤,同时加入不同剂量BHD,检测细胞丙二醛(MDA)、培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、内皮素-1(ET-1)及一氧化氮(NO)的含量变化.结果ECV304缺氧-复氧后,与空白组比较,LDH、MDA及ET-1含量显著升高(P＜0.01),而NO含量显著下降(P＜0.05).当加入低、中、高剂量的BHD或尼莫地平阳性对照药后,与缺氧-复氧模型组比较,LDH、MDA及ET-1含量下降(P＜0.01或P＜0.05),而NO含量升高(P＜0.01).结论BHD能抑制缺氧-复氧对ECV的损伤,对缺氧-复氧环境下的ECV起保护作用.     

葛根总黄酮对氧化应激损伤人脐静脉内皮细胞的保护作用及其机制

目的:研究葛根总黄酮对H2O2诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)氧化应激损伤的影响,并探讨其相关的作用机制。方法:以HUVECs为研究对象,实验分为空白组、模型组、阳性药组(10μmol·L~(-1)依达拉奉)和葛根总黄酮10,20,40,80,160 mg·L~(-1)组;采用噻唑蓝(MTT)比色法检测葛根总黄酮对HUVECs的保护作用,采用分光光度法测定细胞培养上清液中细胞内超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)及NO含量;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测细胞上清液中内皮素-1(ET-1)含量;采用二氯荧光乙酰乙酸盐(DCFH-DA)法检测活性氧(ROS)水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测内皮型一氧化氮合酶(e NOS)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的表达。结果:与正常组比较,模型组细胞存活率显著降低(P0.01),SOD活性,NO水平和e NOS蛋白表达显著降低(P0.01),MDA,ET-1水平,细胞ROS水平和VCAM-1蛋白表达显著升高(P0.01);与模型组比较,葛根总黄酮(40,80,160 mg·L~(-1))可以显著提高氧化应激损伤的HUVECs的存活率(P0.05,P0.01),葛根总黄酮(20,40,80 mg·L~(-1))可显著增加SOD活性,升高NO水平,显著降低MDA,ET-1水平,显著降低细胞ROS水平,显著升高e NOS,降低VCAM-1的表达(P0.05,P0.01)。结论:葛根总黄酮对H2O2诱导HUVECs氧化应激损伤有保护作用,其作用机制可能与调节SOD,MDA,ET-1,NO氧化应激相关因子,调控内皮细胞功能相关蛋白e NOS,VCAM-1的表达有关。