脑内血肿腔局部应用神经节苷脂GM-1治疗实验性脑出血的作用及其机制

背景：脑出血患者常遗留严重的神经功能缺损。目前关于其发病机制的研究日益深入，希望能找到改善预后的有效方法。目的：经脑内血肿腔局部应用神经节苷脂(Ganglioside)GM-1，探讨脑内局部给药能否有减低药量而提高疗效的效果，同时脑内局部用药是否具有局部量效关系。设计：随机对照的实验研究。单位：西安交通大学第二医院神经外科、设备科。对象：实验于2000-08／2001-04在西安交通大学医学院神经生物研究中心完成。选择健康雄性SD大鼠，体质量250-300g，由陕西中医研究院实验动物中心提供。干预：将大鼠随机分为4组：①假手术组(12只)：行右侧尾状核穿刺。②模型组(12只)：于右侧尾状核注入50μL未抗凝自体血。③局部给药组：分为大、中、小剂量组(每组12只)。制作模型后6h分别按照2mg／kg，0．8mg／kg和0．32mg／kg于脑内血肿腔注入GM-1，液量按2mg／kg计算，不足部分用对照液(即GM1注射液溶剂，按说明书配制)补齐，同时经尾静脉注入相等体积对照液。④全身给药组(12只)：制作模型后6h经尾静脉注入GM-1 2mg／kg，同样体积对照液注入右侧尾状核。上述各组于脑出血后72h处死，测定脑含水量(每组取8只)；行组织学检查(每组取4只)，并作相对损失神经元计数。主要观察指标：①脑水含量。②组织学观察。③相对损失神经元计数。结果：脑内局部大剂量组较全身给药组脑水含量为低，分别为(79．77&;#177;0．94)％和(81．42&;#177;0．87)％，两组相比差异显著(P=0．02)．脑内局部用药组脑水含量和药量线性回归分析，两者之间不具有线性关系(P=0．001)。脑内局部大剂量组相对损失神经元计数较全身给药组明显为低，分别为(324．00&;#177;3．65)和(344．00&;#177;8．83)，两组相比差异显著(P=0．003)。组织学观察显示脑内局部大、中剂量组血肿周围存活神经元较脑内局部小剂量组明显增多。结论：在用药量相等情况下，脑内局部应用Ganglioside GM-1可明显提高疗效，且随局部用药量增大而疗效出现递增，但两者之间不呈直线关系。     

冠状动脉支架置入后靶血管病变与C-反应蛋白变化

背景：冠状动脉粥样硬化的形成和发展与炎症反应密切相关，C-反应蛋白是一项反映机体炎症反应的敏感指标，可用于预测临床预后。目的：探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病患者行冠状动脉支架置入前血浆C-反应蛋白水平对靶血管病变的预测价值。设计：回顾性病例分析。对象：选择2005—03／2007—03解放军第三0五医院住院的单支或多支血管病变患者82例，稳定型心绞痛30例，急性冠状动脉综合征52例，均符合WHO冠状动脉粥样硬化性心脏病的诊断标准。方法：所有患者均接受单支血管经皮冠状动脉心血管支架置入，置入前采血测定基础血浆c反应蛋白水平，根据具体值将患者分为C-反应蛋白〈3．0mg／L33例和C-反应蛋白≥3．0mg／L49例。置入后12个月复查冠状动脉造影，支架内及支架两端5mm范围内管腔直径丢失≥50％为支架内再狭窄，其他部位新出现的病变使管腔狭窄≥30％为新生血管病变。主要观察指标：支架内再狭窄及靶血管病变与C-反应蛋白水平的关系。结果：C-反应蛋白〈3．0mg／L的33例患者支架内再狭窄率为6．1％，显著低于C反应蛋白≥3．0mg／L的49例患者支架内再狭窄率18.4％（P〈0．01）。C-反应蛋白〈3．0mg／L的33例患者靶血管新生病变率为3．0％（1／33），亦明显低于C-反应蛋白≥3．0mg／L的49例患者靶血管新生病变率6．1％（P〈0．05）。结论：经皮冠状动脉心血管支架置入前基础C-反应蛋白水平与置入后1年支架内再狭窄及靶血管新生病变的发生呈正相关。     

脑梗死患者不同时期血浆蛋白S水平与梗死范围的关系

目的：通过观察脑梗死患者外周血不同时期血浆蛋白S水平的变化，探讨蛋白S水平与脑梗死范围的关系。方法：选择2002—07／2003-01上海第二医科大学附属仁济医院神经内科住院或急诊留院观察急性脑梗死患者38例（脑梗死组）。对照组为来本院体检的健康者38例，性别、年龄均与脑梗死组相匹配（P〉0，05）。脑梗死组在入院时（发病5d以内）、发病后20d采静脉血2mL（对照组与脑梗死组同时间点采血）。总蛋白S和游离蛋白S含量均采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定。结果：参加实验脑梗死组39例，对照组38例，均采样至实验结束。①不同病程阶段蛋白S水平的变化：脑梗死组急性期（5d内）、亚急性期（20d）总蛋白S水平均较对照组明显下降[（13．80&;#177;2，83），（14．69&;#177;2，66），（16，91&;#177;4，04）mg／L，（t=-3．888，-2．828，P〈0．01）]。脑梗死组急性期、亚急性期游离蛋白S水平均较对照组明显下降[（6．36&;#177;2．02），（6．88&;#177;1．60），（8，80&;#177;2．41）mg／L，（t=-4．782，-4．095，P〈0．01）]。②不同梗死范围蛋白S水平的变化：根据入院1周时MRI的检查结果分为腔隙性脑梗死组11例和非腔隙性脑梗死组27例。急性期、亚急性期非腔隙性脑梗死组患者总蛋白S水平低于腔隙性梗死组患者1急性期：（13．22&;#177;2．79），（15．22&;#177;2．50）mg／L；亚急性期：（13．88&;#177;2．16），（16．68&;#177;2．83）mg／L，（t=-2．062，-3.313，P〈0．05）]；明显低于对照组[（16．91&;#177;4．04）mg／L（t=-4．098，-3，906，P〈0．01）1。急性期、亚急性期非腔隙性脑梗死组患者游离蛋白S水平低于腔隙性梗死组患者[（5．78&;#177;1．69），（7．79&;#177;2．14）mg／％；（6．41&;#177;1，40），（8．03&;#177;1．52）mg／L，（t=-3．077，-3．151，P〈0．05）]；明显低于对照组[（8，80&;#177;2．41）mg／L，（t=-5．944，-5．031，P〈0．01）]。结论：脑梗死患者蛋白S水平在急性期、亚急性期均明显下降，其下降的水平与病灶大小有一定关系。     

头穴透刺对脑出血大鼠脑组织GLUT1表达的影响

目的：研究大鼠脑出血后血肿周围组织葡萄糖载体蛋白-1（GLUT1）表达的动态变化规律及头穴透刺的治疗作用。方法：将雄性Wistar大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、针刺组，每组又分为24h、72h、168h三个小组．采用胶原酶／肝素联合注入法制备脑出血大鼠模型，给以百会透太阳穴电针治疗，各组动物在指定时间断头取脑．取血肿周围3mm范围内组织，采用免疫组织化学法观测GLUT1表达的变化。结果：模型组：三个时间点均见大部分GLUT1阳性微血管形态变窄、皱缩、闭塞，越靠近病灶越严重；GLUT1表达24h先代偿性升高．与假手术组比较P〈0．05，后72h、168h失代偿性降低，与假手术组比较P〈0．05；针刺组：仅在24h时血肿周围出现了轻微的管腔狭窄．之后大部分血管表现为管腔呈圆形扩张，GLUT1在72h、168h也出现下降（P〈0．05），但明显好于模型组（P〈0．05）。结论：针刺在多时间点对GLUT1均有治疗作用，能延长治疗时间窗，减轻病变程度且早期作用明显。     

鞘内吗啡镇痛研究

目的：明确蛛网膜下腔吗啡镇痛优缺点和适用范围。方法：选择经腹腔子宫切除、剖宫产、前列腺切除，ASA1-3级，无严重器质性病变的病人793例，其中采用蛛网膜下腔吗啡镇痛383例：吗啡0．5mg以生理盐水稀释至0．5mL，腰麻病人伴以0．5％布比卡因2～2．5mL一起注入蛛网膜下腔。硬膜外吗啡镇痛组410例：首剂量吗啡1．5mg，维持量吗啡80～100μg／h。观察瘙痒、恶心、呕吐、呼吸抑制发生例数。结果：两组镇痛效果良好。蛛网膜下腔吗啡镇痛组瘙痒、恶心、呕吐、呼吸抑制发生例数分别为286、211、8例；硬膜外吗啡镇痛组瘙痒、恶心、呕吐、呼吸抑制发生分别为139、131、3例，P<0．05。蛛网膜下腔吗啡镇痛组副作用发生率高于硬膜外吗啡镇痛组。结论：蛛网膜下腔吗啡不适用于术后镇痛，但可用于晚期癌痛治疗。     

氯氮平、奥氮平对小鼠在避暗实验中学习记忆获得、巩固和再现过程的影响

目的：分析抗精神病药氯氮平、奥氮平对避暗实验中小鼠学习记忆的获得、巩固和再现过程的影响。 方法：实验于2003—09／20014-01在沈阳药科大学药学院神经药理实验室完成。选择健康雄性昆明种小鼠400只。①自主活动测定方法：取100只小鼠，每50只小鼠随机均分为5组：空白对照组及氯氮平0．1mg／kg组（奥氮平0．01mg／kg组）、氯氮平0．3mg／kg组（奥氮平0．03mg／kg组）、氯氮平1mg／kg组（奥氮平0．1mg／kg组）、氯氮平3mg／kg组（奥氮平0．3mg／kg组）。在测定前，各组分别皮下注射氯氮平、奥氮平或生理盐水（10mL／kg）。50min后把小鼠放入自主活动仪中进行自主活动测定，以显示器读数为活动指标，记录10min内小鼠自主活动次数。②避暗实验：训练前将小鼠头背着洞口放入明室，先适应环境3min，然后给暗室铜栅通以36V电流，小鼠一进入暗室即受电击，其正确反应是回到明室，铜栅通电持续5min，此为训练过程。24h后对小鼠进行记忆测验，记录小鼠第一次进入暗室的时间，此为避暗潜伏期，并记录5min内小鼠进入暗室的次数（即避暗错误次数），5min内未进入暗室的小鼠其潜伏期按300s计算。③应用避暗法考察氯氮平与奥氮平对小鼠学习记忆的获得，巩固和再现过程的3个实验中，每个实验100只小鼠，每50只小鼠随机分5组：空白对照组及氯氮平0．1mg/kg组（奥氮平0．01mg／kg组），氯氮平0．3mg／kg组（奥氮平0．03mg／kg组），氯氮平1mg／kg组（奥氮平0．1mg／kg组），阳性药物对照组。训I练前50min各组皮下注射受试药物或溶媒，阳性药对照组在训练前10min腹腔注射东莨菪碱3mg／kg，此种给药方案测定小鼠记忆的获得过程；训练后各组立即给予受试药物或溶媒的给药方案为测定记忆的巩固过程，阳性对照组皮下注射亚硝酸钠125mg／kg；测验前50min各组给予受试药物或溶媒的给药方案为测定小鼠记忆的再现过程，阳性对照组在测验前30rain灌胃300mL／L乙醇10mL／kg。 结果：400只小鼠均进入结果分析。①与空白对照组比较，氯氮平在0．1-1mg／kg剂量范围内，小鼠自主活动无明显变化，而在3mg／kg剂量下，小鼠自主活动明显减少。与空白对照组比较，奥氮平在0．01～0．1mg／kg剂量范围内，小鼠自主活动无明显变化，而在0．3mg／kg剂量下，小鼠自主活动明显减少。因此，在学习记忆的实验中，氯氮平采用0．1～1mg／kg剂量范围，奥氮平采用0．01～0．1mg／kg剂量范围。②与空白对照组比较，训练前给予氯氮平1mg／kg，能明显缩短错误潜伏期[（152．8&;#177;36．4）s，（275．5&;#177;16．5）s，P〈0．01]，增加错误次数（1．2&;#177;0．3．0．1&;#177;0．1．P〈0．01）．③训练后或测试前给予氯氮平对小鼠错误潜伏期和错误次数无明显影响。④训练前、训练后或测试前给予奥氮平0．01～0．1mg／kg，对小鼠错误潜伏期和错误次数无明显影响。 结论：氯氮平对学习记忆有损伤作用，奥氮平对学习记忆的各个过程基本没有影响。奥氮平对学习记忆的作用优于氯氮平。     

苯海索对急性脑缺血再灌注大鼠脑组织单胺类递质含量的影响

目的：观察中枢性抗胆碱药苯海索对急性脑缺血再灌注大鼠大脑皮质、纹状体单胺类递质含量的影响，并与尼莫地平进行阳性对照。方法：实验于1998年在郑州大学医学院药理教研室实验室进行。取雄性Wistar大鼠60只，随机分为假手术组、缺血再灌注组，苯海索1．5，1,0．5mg／kg剂量组和尼莫地平3mg／kg组6组，每组10只。①给药：苯海索1．5，1，0．5mg／kg剂量组及尼莫地平3mg／kg组分别腹腔注射苯海索1．5，1，0．5mg／kg及尼莫地平3mg／kg，其他两组不给药。②造模：给药30min后，除假手术外所有大鼠线栓法阻断大脑中动脉制作大鼠急性脑缺血再灌注模型，假手术组不栓塞。③观察指标：用荧光分光光度计测定大脑皮质、纹状体、5-羟色胺、去甲肾上腺素及多巴胺的含量，观察大鼠神经功能缺损评分。结果：60只大鼠进入结果分析。①5-羟色胺含量：脑皮质和纹状体缺血再灌注组均显著低于假手术组（P〈0．01），苯海索1．5，1，0．5mg／kg剂量组和尼莫地平3mg／kg组均显著高于缺血再灌注组（P〈0．01或0．05）。②去甲肾上腺素水平：脑皮质和纹状体缺血再灌注组均显著低于假手术组（P〈0．01），苯海索1．5，1，0．5mg／kg剂量组和尼莫地平3mg／kg组均显著高于缺血再灌注组（P〈0．01或0．05）。③多巴胺含量：脑皮质和纹状体缺血再灌注组均显著低于假手术组（P〈0．01），苯海索1．5，1,0．5mg／kg剂量组和尼莫地平3mg／kg组均显著高于缺血再灌注（P〈0．01或0．05）。④神经功能缺损评分：苯海索1．5，1,0．5mg／kg组和尼莫地平3mg／k组分别为2．5&;#177;0．2，2．6&;#177;0．5，3．0&;#177;0．2，2．4&;#177;0．4，均低于缺血再灌注组（3．8&;#177;0．4，P〈0．05，0．01），但苯海索各剂量组间无差异（P〉0．05）。结论：苯海索可明显改善动物神经运动功能障碍、阻止脑缺血再灌注后单胺类递质含量的降低，表明苯海索可通过改善脑组织单胺类递质的紊乱发挥其抗脑缺血作用。其作用与尼莫地平相似。     

曲马多复合地塞米松治疗硬膜外麻醉寒战反应效果观察

目的：观察曲马多复合地塞米松治疗硬膜外麻醉寒战反应的临床效果。方法：60例硬膜外麻醉寒战患者，随机分为Ⅰ组：曲马多2mg／kg，地塞米松0．2mg／kg；Ⅱ组：奈福泮0．3mg／kg；Ⅲ组：哌替啶1mg／kg，非那根0．5mg／kg。观察寒战反应出现时间及不良反应。结果：术后6h寒战复发率Ⅰ组明显低于Ⅱ、Ⅲ组（P〈0．05），Ⅲ组嗜睡、头晕、恶心发生率比I组高（P〈0．05）。结论：曲马多复合地塞米松有效防治寒战反应。     

局灶性脑缺血大鼠脑保护作用中阿司匹林预处理及其最佳剂量选择

目的：探讨阿司匹林预处理对缺血性脑损伤的保护机制及其最佳剂量。方法：实验于2004-06／07在锦州医学院药理学实验室完成。选用健康雄性SD大鼠，随机分为假手术组、缺血对照组、阿司匹林预处理组。阿司匹林预处理组又分为5，15，45，150mg／kg4个剂量组。以线栓法阻塞大脑中动脉制作脑缺血模型。24h后进行神经功能评分并断头取脑制备组织匀浆测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性。结果：阿司匹林5mg／kg组、15mg／kg组和45mg／kg组的神经功能评分分别为(0．67&;#177;0．39)，(0．83&;#177;0．75)，(1．50&;#177;0．24)分，缺血对照组为(2．50&;#177;1．05)分(P&;lt;0．01)，iNOS活性分别为(0．84&;#177;0．54)．(0．91&;#177;0．43)，(1．06&;#177;0．27)U／mg，缺血对照组为(1．54&;#177;0．56)U／mg(P&;lt;0．01)。阿司匹林150mg／kg组在神经功能评分及iNOS活性方面分别为(2．17&;#177;1．17)分，(1．56&;#177;0．75)U／mg，与缺血对照组差别无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：小剂量阿司匹林预处理对随后的缺血性脑损伤具有保护作用，其机制可能是抑制iNOS活性，最佳剂量为5mg／kg。     

高效液相色谱法测定银杏总内酯注射液中银杏总内酯的含量

目的：采用HPLC法测定银杏总内酯注射液中总内酯的含量。方法：采用DikmaDiamosil型色谱柱（5gm，4．6×200mm），流动相为甲醇-水（35：65），流速为1．0mL／mim，示差折光检测器，柱温为30C。结果：白果内酯在0．206～2．060mg／mL（r=0．9998，n=5），银杏内酯C在0．056～0．560mg／mL（r=0．9996，n=5），银杏内酯A在0．150～1．500mg／mL（r=0．9994，n=5），银杏内酯B在0．102～1．020mg／mL范围内与峰面积积分值线性关系良好。结论：本方法测定结果准确，操作简便，灵敏度高，重复性好，可用于本品的质量控制。     

思他宁与垂体后叶素加三腔二囊管联用治疗食管胃底静脉曲张破裂出血疗效比较

目的：比较应用思他宁与垂体后叶素加三腔二囊管联用治疗食管胃底静脉曲张破裂出血的止血效果。方法：分别采用思他宁0．25mg静脉注射，继之0．25mg／h持续静点48h（治疗组）；垂体后叶素3U／h，持续静点48h，并联用三腔二囊管压迫止血（对照组），观察两组的止血效果。结果：治疗组止血有效率87％，对照组为82％，两组间差异无显著性（P〉0．05）。结论：对经济情况较好的患者，思他宁可作为首选的止血方案，对经济情况一般的患者。垂体后叶素与三腔二囊管联用也是一个不错的选择．     

血清基质金属蛋白酶9水平与脑梗死病灶大小及近期预后的关系

背景：动物实验表明基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases，MMPs)参与了缺血性脑卒中的病理过程并起着重要的作用，在临床上血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)是否可作为反应脑梗死患者梗死体积大小及近期预后的一个重要指标。目的：探讨MMP-9水平与脑梗死体积大小，预后关系以及相关影响因素。设计：以诊断为依据的非随机对照研究。地点和对象：选自2002-01／2003-04暨南大学第二附属医院神经科住院的、经临床诊断为颈内动脉系统急性脑梗死或腔隙性脑梗死患者124例，男88例，女36例，平均年龄为(62．34&;#177;14．32)岁。所有病例均符合1995年第四届脑血管疾病会议修订的各类脑血管疾病诊断要点，根据影像学检查结果将患者分为脑梗死组74例。腔隙性脑梗死组50例。干预：起病后24h抽取肘静脉血，用酶联免疫吸附法(ELISA法)测定血清MMP-9水平，采用免疫比浊法测定C反应蛋白(C-reactive protein，CRP)水平。根据脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(CNFDs)对患者入院以及发病两周后进行评分。主要观察指标：血清MMP-9，CRP水平，白细胞计数，血脂，脑梗死体积，预后。结果：脑梗死组MMP-9水平【(731．55&;#177;226．18)mg／L】，CRP水平【(8．65&;#177;3．77)mg／L】，三酰甘油水平(1．91&;#177;0．96)mmol／L】及白细胞计数【(9．17&;#177;1．99)&;#215;10^9L^-1】明显高于腔隙性脑梗死组【622．64&;#177;196．72)mg／L，(6．97&;#177;4．36)mg／L，(1．52&;#177;0．85)mmol／L，(8．38&;#177;1．84)&;#215;10^9L^-1】差异有显著性意义(P=0．006，0．024，0．023，0．027)；MMP-9水平与CRP水平、白细胞计数呈直线正相关(r=0．224，P=0．013；r=0．289，P=0．001)，与预后呈等级正相关(r=0．180，P=0．046)。结论：脑梗死急性期血清MMP-9水平可作为反应脑梗死患者梗死体积大小以及近期预后的一个重要指标。     

罗哌卡因硬膜外术后镇痛的临床观察

目的 观察低浓度罗哌卡因、布比卡因复合芬太尼行硬膜外术后镇痛的临床效果。方法 120例下腹部、会阴及前列腺、下肢手术患者，随机分为6组，每组20例，将不同的药物＋恩丹西酮4mg用生理盐水稀释至100ml。Ⅰ组：布比卡因125mg＋芬太尼0．2mg；Ⅱ组：布比卡因125mg＋芬太尼0．4mg；Ⅲ组：布比卡因150mg＋芬太尼0．2mg；Ⅳ组：罗哌卡因150mg＋芬太尼0．2mg；Ⅴ组：罗哌卡因200mg＋芬太尼0．2mg；Ⅵ组：罗哌卡因200mg＋芬太尼0．4mg。比较不同浓度罗哌卡因、布比卡因与不同剂量的芬太尼混合，用4ml／h的持续泵行硬膜外术后镇痛的镇痛效果。结果 0．2％罗比卡因组的镇痛效果确切，优于其他4组，副作用少，无明显的运动阻滞，不影响术后恢复，持续输注于硬膜外腔，不影响患者休息。加用芬太尼4μg／ml的患者术后镇痛强度比加芬太尼2μg／ml的病例明显增强，同时副作用镇静的发生率明显增加，故可认为局麻药中加用小剂量（2μg／ml）的芬太尼较适宜。结论 硬膜外持续泵注不同浓度罗哌卡因、布比卡因与不同剂量芬太尼用于术后镇痛能明显改善镇痛效果。其中以0．2％罗哌卡因＋芬太尼2μg／ml＋恩丹西酮4mg用生理盐水稀释至100ml的组合最佳。     

纳洛酮治疗早产儿原发性呼吸暂停30例分析

目的：观察使用纳洛酮治疗早产儿原发性呼吸暂停的疗效。方法：将所收治病人随机分为治疗组、对照组；对照组病人给与保暖、吸氧、使用氨茶碱、维持正常血糖、控制感染及其他综合治疗措施；治疗组则在对照组治疗基础上加用纳洛酮注射液，首次负荷量0．1mg／kg，静推，1小时后按0．01mg／（kg．h）的速度经输液泵持续静脉注射，每日总量不超过0．4mg／kg．结果：治疗组总有效率90．0%（27／30），对照组总有效率50％（15／30），经统计学处理：X^2=11．42．P〈O．001．有显著性差异．结论：治疗早产儿原发性呼吸暂停．在传统综合治疗基础上．加用纳络酮治疗．可取得显著疗效，其毒副作用轻微．使用安全。     

氟桂利嗪干预后脑出血大鼠血肿周围神经元凋亡的变化

目的：观察大鼠脑出血后血肿周围神经元凋亡表达的变化规律及钙拮抗剂一氟桂利嗪的干预作用。 方法：实验于2003-03／09在解放军第三军医大学西南医院中心实验室完成。①取66只成年健康Wistar大鼠，随机分为正常组6只、脑出血组30只，氟桂利嗪治疗组30只；脑出血组及氟桂利嗪治疗组又分别于出血后0．5h，6h，24h，72h，120h5个时间点进行观察，每个时间点6只。②造模及给药：运用胶原酶法建立大鼠脑出血模型。氟桂利嗪药粉用生理盐水配成1g/L混悬液，出血前ld及出血后连续5d，氟桂利嗪治疗组大鼠1mg／kg腹腔内注射给药，1次／d。③观察指标：经末端脱氧核糖核苷转移酶介导的DUTP缺口末端标记法和二氨基联苯胺染色，测定脑出血后各时点血肿周围神经元凋亡表达。 结果：66只大鼠均进入结果分析。①脑出血后血肿周围凋亡细胞增多，0．5h开始升高（100．88&;#177;9．43）个／视野，6h明显增多（171．83&;#177;19．07）个／视野，24h达高峰（217．88&;#177;22．56）个／视野，72h血肿周围凋亡细胞数逐渐减少（164．50&;#177;14．07）个／视野，120h基本接近正常（54．00&;#177;12．46）个／视野。出血后各时间点与正常组（27．5&;#177;6．95）个／视野1比较差异有显著性意义（P〈0．01）。②氟桂利嗪治疗后0．5h，6h，24h，72h，120h TUNEL阳性细胞明显减少，分别为（81．17&;#177;11．29）个／视野，（101．67&;#177;10．54）个／视野，（129．83&;#177;9．28）个／视野，（71．5&;#177;16．27）个／视野，（30.67&;#177;8．09）个／视野，与脑出血组相应时点比较差异有显著性意义（P〈0．01）。结论：氟桂利嗪明显抑制脑出血后各时点血肿周围凋亡表达，对实验性脑出血神经元损伤起保护作用。     

大豆异黄酮耐缺氧的作用

目的：探讨大豆异黄酮对小鼠耐缺氧作用的影响及其机制。方法：①小鼠(n=40)随机分为4组，分别腹腔注射大豆异黄酮(0．4mg／g，0．8mg／g)，15min后，将小鼠分别放人250mL的磨口广口瓶内密封，以最后一次呼吸为指标，观察小鼠存活时间：②小鼠(n=30)随机分为3组，分别腹腔注射大豆异黄酮(0．4mg／g，0．8mg／g)，15min后，不需麻醉，用剪刀在耳下部快速断头，记录喘气时间。③小鼠(n=30)随机分为3组，对照组按0．03mL／g剂量给小鼠皮下注射生理盐水溶液，5min后按0．02mL／g剂量给小鼠腹腔注射生理盐水；模型组按0．015mg／g的剂量给小鼠皮下注射异丙肾上腺素，5min后按0．02mL／g剂量给小鼠腹腔注射生理盐水溶液：给药组按0．015mg／g剂量给小鼠皮下注射异丙肾上腺素，5min后腹腔注射大豆异黄酮(0．4mg／g)；给药后10min，分别放入广口瓶内密封，记录小鼠存活时间。结果：大豆异黄酮(0．4mg／g，0．8mg／g)能非常显著延长常压耐缺氧条件下小鼠的存活时间[(55．1&;#177;8．6)和(61．7&;#177;8．8)min]，与对照组比较(42．1&;#177;6．3)min，差异均有显著性意义（t=2．778，3，462；P&;lt;0．05～0．01)；大豆异黄酮(0．4mg／g，0．8mg／g)能显著延长断头小鼠的呼吸时间[(21．9&;#177;1．7)和(27．6&;#177;3．6)s]，与对照组比较(18．1&;#177;1．0)s，差异有显著性意义(t=2．638，3．361；P&;lt;0．05～0．01)；大豆异黄酮(0.1mg／g)能非常显著延长皮下注射异丙肾上腺素的小鼠在常压缺氧条件下的生存时间[(40．8&;#177;2．2)min]，与对照组比较[(36．8&;#177;1．0)min]，差异有显著性意义(t=2．682；P&;lt;0.05)；结论：大豆异黄酮具有明显的耐缺氧作用。     

枸杞多糖对染铅小鼠学习记忆的影响

目的：探讨染铅小鼠灌服枸杞多糖后学习记忆的变化。方法：实验于2004—02／05在暨南大学药学院实验技术中心完成。选择健康6周龄昆明种小鼠50只，分为5组，即空白对照组，染铅模型组及枸杞多糖3．6g／kg，1．8g／kg，0．9g／kg组，每组10只。将醋酸铅溶于蒸馏水中按40mg／kg腹腔注射于染铅模型组及枸杞多糖组。枸杞多糖3个剂量组分别灌胃3．6，1．8，及0．9g／kg的枸杞多糖，其余两组灌服等量生理盐水，连续给药6周。笫7周采用Morris水迷宫（RB-100B圆型水迷宫）实验观察动物学习记忆变化情况，以连续8次训练中7次未超过15s找到避难台为训练达标。于训练1h后和1周后分别进行5次测试，记录每次到达避难台所需时间。第8周取小鼠血和股骨测血铅和骨铅含量。结果：50只小鼠全部进入结果分析。①小鼠血铅含量：模型对照组显著高于空白对照组[（1．70&;#177;0．01）mg／kg，（0．06&;#177;0．01）mg／kg，（t=366．7，P〈0．01）1。枸杞多糖1．8g,／kg，3．6g／kg组显著低于模型对照组[（0．30&;#177;0.23）mg/kg，（0．09&;#177;0．15）mg／kg，（t=19．32，33，87，P〈0．05）]。②小鼠骨铅含量：模型对照组显著高于空白对照组[（175．7&;#177;98．9）mg／kg，（1．4&;#177;0．9）mg／kg，（担19．06，P〈0．01）]。枸杞多糖0．9g／kg，1．8g／kg，3．6g／kg组均显著低于模型对照组[（153.5&;#177;993）mg／kg，（132．9&;#177;28．5）mg／kg，（122．8&;#177;19．6）mg／kg，（t=1．71—3．33，P〈0．05）1。③小鼠到避难台的时间：枸杞多糖不同剂量组均较模型对照组缩短，其中3．6g／kg组小鼠1h后到避难台的时间显著短于模型对照组[（28．2&;#177;13．6）s，（39．1&;#177;18．2）8，（t=1．80，P〈0．05）]。结论：枸杞多糖能有效促进染铅小鼠体内铅排除，改善铅对小鼠学习记忆的损害作用。可推测其改善记忆作用与枸杞多糖降低小鼠体内铅含量有关。     

何首乌提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察何首乌提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注后超氧化物歧化酶活性、丙二醛及一氧化氮含量的影响，探讨其对脑损伤的保护作用。方法：实验于2003—04／05在山东大学医学院实验室完成。40只Wistar雄性大鼠随机分为4组：假手术组、缺血组、20mg／kg何首乌组和40mg／kg何首乌组，每组10只。制造人鼠火脑中动脉缺血再灌沌模型。20mg／kg何首乌组和40mg／kg何首乌组于缺血前30min及缺血后1h分别给予何首乌提取物20mg／kg、40mg／kg腹腔内注射。各组大鼠于再灌注后24h检测脑缺血组织超氧化物歧化酶活件、丙二醛和一氧化氮含量。结果：40只大鼠均进入结果分析。①超氧化物歧化酶活性：20mg／kg何首乌组、40mg／kg何首乌组明显高于缺血组[（85．1&;#177;10．2），（103．2&;#177;12、9），（62．8&;#177;8．7）NU／mg，P〈0．01]，高剂量组高于低剂量组（P〈0．05）。②丙二醛和一氧化氮含量：20mg／kg何首乌组、40mg／kg何首乌组明显低于缺血组[丙二醛含量：（6．58&;#177;0．62），（5．41&;#177;0．58），（9．24&;#177;0．88）μmol／g，P〈0．01；一氧化氮含量：（5183&;#177;0．77），（4．71&;#177;0．59），（7．65&;#177;0．86）mmol／g，P〈0．011，高剂量组高于低剂量组（P〈0．05）。结论：①何首乌提取物可抑制脑缺血再灌注损伤后超氧化物歧化酶活性的下降及丙二醛、一氧化氮含量的升高，表明何首乌提取物可以清除体内过多的氧自由基，对脑缺血再灌注损伤起保护作用。②何首乌提取物的疗效与剂昔有关．高剂量的疗效明显好于低剂量．     

夜来香根茎提取物镇痛作用的实验观察

目的：探讨夜来香根茎提取物对小鼠的镇痛作用及其机制，为临床（骨科）疼痛治疗寻找新药。方法：实验于2005—03／04在赣南医学院科研中心实验室完成。①小鼠（n=40），随机分为4组，每组10只，分别腹腔注射0．02mL／g生理盐水，夜来香根茎提取物0．1mg／g，0．2mg／g，0．1mg／g氨基比林，15min后腹腔注射6g／L冰醋酸0．01mL／g，观察记录给药后15min内小鼠扭体次数。②雌性小鼠（n=40），随机分为4组，每组10只。分别腹腔注射0．02mL／g生理盐水，0．1，0．2mg／g夜来香根茎提取物，0．01mg／g吗啡，用热板法测定小鼠15，30，60min痛觉反应。③雌性小鼠（n=30），随机分为3组，每组10只，分别腹腔注射0．02mL／g生理盐水，0．004mg／g纳洛酮＋0．01mg／g吗啡，0．004mg／g纳洛酮＋0．1mg／g夜来香根茎提取物，用热板法测定小鼠15，30，60min痛觉反应。④小鼠（n=40），随机分为4组，每组10只，分别给予夜来香根茎提取物0．1mg／g，0．2mg／g及1g／L的吗啡和生理盐水于20，35，50，70min重复电刺激，用电刺激法测定痛觉反应。结果：各实验组小鼠无脱失情况。在热板法致痛作用实验中如有小鼠跳出给予排除。①小鼠扭体反应次数：0．1mg／g，0．2mg／g夜来香根茎提取物及0．1mg／g氨基比林对醋酸诱发小鼠扭体反应有非常显著的镇痛作用，给药后扭体反应次数均少于生理盐水组（20．2&;#177;10．8，14．5&;#177;7．6，7．6&;#177;4．5，50．6&;#177;15．5，P〈0．01），且夜来香根茎提取物的镇痛效果呈剂量依赖性。②热板法致小鼠痛觉反应的时间：0．1mg／g，0．2mg／g夜来香根茎提取物对热板致痛有显著的镇痛作用，给药后15，30，60min痛觉反应的时间均长于生理盐水组[（22．1&;#177;6．2），（24．6&;#177;8．8），（22．9&;#177;8．6）s；（26．2&;#177;8．0），（31．1&;#177;10．3），（294&;#177;8．7）S；（12．1&;#177;3．1），（11．9&;#177;2．8），（12．8&;#177;3．0）S，P〈0．05～0．01]，且呈剂量依赖性。纳洛酮0．004mg／g＋夜来香根茎提取物0．1mg／g组给药后各时间点痛觉反应的时间均长于生理盐水组[（28．31&;#177;6．9），（22．4&;#177;5．8），（20．1&;#177;5．5）s；（12．5&;#177;3．1），（12．8&;#177;2．8），（12．1&;#177;3．0）S，P〈0．05～0．01]。纳洛酮0．004mg／g＋吗啡0．01mg以组给药后各时间点痛觉反应的时间[（13．1&;#177;3．3），（12．9&;#177;3．1），（13．2&;#177;2．8）s]与生理盐水组相比接近。③电刺激法致小鼠镇痛率：0．1mg／g，0．2mg／g夜来香根茎提取物及吗啡组给药后20，35，50，70min镇痛率均高于生理盐水对照组[（45&;#177;5）％，（40&;#177;10）％，（35&;#177;5）％，（20&;#177;5）％；（85&;#177;15）％，（80&;#177;5）％，（60&;#177;10）％，（30&;#177;5）％；（90&;#177;10）％，（85&;#177;10）％，（75&;#177;15）％，（45&;#177;15）％；0，P〈0．01]。结论：夜来香根茎提取物具有明显的镇痛作用，其镇痛强度与氨基比林相当，且呈剂量依赖性。阿片受体拮抗剂纳洛酮可拮抗吗啡的镇痛作用，但阿片受体拮抗剂纳洛酮不能拮抗夜来香根茎提取物对热板致痛法小鼠的镇痛作用，表明夜来香根茎提取物的镇痛作用机制并非激动阿片受体而镇痛的。     

药源性脑梗死加重4例报告

1病例报告例1：男，SO岁。左侧肢体无力3天就诊。查体：BP24／13kPa，左侧轻微中枢性面瘫，左上、下肢肌力IV级，左Babins－ki征（4），头颅CT提示腔隙性脑梗死。经治疗1周后，病情稳定，血压一直在24～26／13～15kPa之间。口服心痛定10mg，卡托普利25mg，每日3次，服2次后，自觉头昏，左侧肢体不能行走，检查发现血压降至11．0／6．okPa；左上、下肢肌力！级，3天后再次头颅CT检查提示：右基底节区2．bernX3·ocm梗死。例2：男，门岁。以左侧肢体活动障碍1年半，加重3天入院。既往右基底节区脑出血。查体：BPIg／12kPa，左侧中枢性…