营养干预对骨髓移植病人抗氧化力及脂质过氧化的影响

目的：探讨外源性补充抗氧化性维生素对骨髓移植病人抗氧化力及脂质过氧化的影响。方法：将19名骨髓移植病人随机分为实验和对照组，实验组在预处理前给予维生素C（300mg/d)和维生素E（600mg/d），对照组不予补充，其余处理两者相同。测定移植前后两组病人的血浆总抗氧化力、丙二醛、全血谷胱甘肽过氧化物酶及红细胞超氧化物歧化酶水平。结果：（1）移植 前后实验组血浆总抗 氧化力、谷胱甘肽过氧化物酶和红细胞超氧化物歧化酶值一直处于正常或正常值附近，对照组则低于 正常值，两组相比有显著差异；（2）移植后实验组丙二醛值很快降至正常，对照组则一直处于较高水平，两组有显著差异。结论；移植前外源性补充抗氧化性维生素可提高骨髓移植病人机体的抗氧化力，减少了脂质过氧化物的产生，有效缓解移植前大剂量放、化疗对病人机体造成的氧化胁迫压力。     

补充抗氧化性维生素对缓解骨髓移植术心肌毒性的作用

目的 研究补充抗氧化性维生素对于增强骨髓移植患者血浆FRAP,降低丙二醛(MDA),缓解移植相关心肌毒性的作用.方法 随机、单盲设计,选择60例骨髓移植患者随机分为两组,观察组于预处理前给予Vit C(300 mg/d)以及Vit E(600 mg/d),对照组不予补充.其余处理两组相同.测定移植前后两组患者的血浆总抗氧化力(FRAP)、丙二醛(MDA)以及移植后两组心肌酶(CPK、CPK-MB)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平.结果 (1)移植前后观察组FRAP值一直处于正常或高于正常对照值,对照组则低于正常MDA值,两者差异有显著性;(2)移植后对照组MDA值与观察组差异有显著性,观察组移植后MDA值很快降至正常,对照组一直处于较高水平;(3)观察组患者CPK、CPK-MB、AST水平与对照组有显著差异.结论 移植前外源性补充抗氧化性维生素提高了骨髓移植患者机体的抗氧化力,减少了脂质过氧化物的产生,有效缓解了移植相关心肌毒性.     

补充抗氧化性维生素对缓解骨髓移植术心肌的毒性的作用

目的 研究补充抗氧化性维生素对于增强骨髓移植患者血浆TAC,降低MDA,缓解移植相关心肌毒性的作用。方法 随机,单盲设计,选择60名骨髓移植患者随机分为2组,试验组于预处理前给予Vit C（300 mg/d）以及Vit E（600 mg/d）,对照组不予补充。其余处理两者同。测定移植前后两组患者的血浆总抗氧化力（FRAP）、丙二醛（MDA）以及移植后两组心肌酶(CPK、CPK-MB)、天门冬胺酸氨基转移酶（AST）水平。结果 ① 移植前后试验组TAC值一直处于正常或高于正常对照值,对照组则低于正常,两者有显著差异;② 移植后对照组MDA值与试验组有显著差异,试验组移植后很快降至正常,对照组一直处于较高水平。③ 试验组患者CPK、CPK-MB、AST水平与对照组有显著差异。结论 移植前外源性补充抗氧化性维生素提高了骨髓移植患者机体的抗氧化力,减少了脂质过氧化物的产生,有效缓解了移植相关心肌毒性。     

癫痫患者血浆及红细胞中抗氧化剂水平的测定

目的：探讨癫痫疾病状态下血浆及红细胞（RBC）中抗氧化剂水平的变化。方法：测定39例正常对照组、32例癫痫疾病组和26例癫痫治疗组的RBC内谷胱甘肽还原酶(GR)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)、红细胞膜过氧化脂质代谢产物丙二醛（MDA）、红细胞溶血百分率以及血浆中铜蓝蛋白（CER）、维生素A,C,E(VitA、VitC、VitE)等。结果：疾病组的红细胞MDA,溶血百分率,GSH-Px,CAT及血浆CER显著高于对照组（P<0.05），红细胞GR、SOD和血浆VitA，VitC，VitE显著低于对照组（P<0.05,其中红细胞GR，血浆维生素C,P<0.01）；治疗组的红细胞GR,SOD，血浆VitC,VitE均显著高于疾病组(P<0.05,其中GR,P<0.01)。结论：提示采取抗氧化保护措施对患者的治疗有重要意义。     

癫痫患者血浆及红细胞中抗氧化剂水平的测定

目的：探讨癫痫疾病状态下血浆及红细胞（RBC）中抗氧化剂水平的变化。方法：测定39例正常对照组、32例癫痫疾病组和26例癫痫治疗组的RBC内谷胱甘肽还原酶(GR)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)、红细胞膜过氧化脂质代谢产物丙二醛（MDA）、红细胞溶血百分率以及血浆中铜蓝蛋白（CER）、维生素A,C,E(VitA、VitC、VitE)等。结果：疾病组的红细胞MDA,溶血百分率,GSH-Px,CAT及血浆CER显著高于对照组（P<0.05），红细胞GR、SOD和血浆VitA，VitC，VitE显著低于对照组（P<0.05,其中红细胞GR，血浆维生素C,P<0.01）；治疗组的红细胞GR,SOD，血浆VitC,VitE均显著高于疾病组(P<0.05,其中GR,P<0.01)。结论：提示采取抗氧化保护措施对患者的治疗有重要意义。     

维生素E对三氯乙烯急性染毒大鼠

本文观察了用抗氧化剂维生素E预处理后,三氯乙烯(3000mg/kg B-W-) 一次性经口染毒24h 大鼠肝脏的超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化酶活力及丙二醛含量的变化,结果表明三氯乙烯染毒组肝脏中丙二醛含量、超氧化物歧化酶活力及血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶活力均高于对照组(P< 0-01) ;而维生素E干预组的丙二醛含量、超氧化物歧化酶活力及血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶活力均分别低于三氯乙烯染毒组(P< 0-01) ,说明三氯乙烯急性染毒可引起肝脏脂质过氧化反应及肝损害,肝脏超氧化物歧化酶活力升高可能是机体受自由基及脂质过氧化反应刺激而诱导产生的一种适应性反应,维生素E对三氯乙烯所致的肝损害有一定的保护作用。     

维生素E对三氯乙烯急性染毒大鼠肝脏脂质过氧化与抗氧化酶的影响

本文用抗氧化剂维生素Ｅ 预处理后,观察了三氯乙烯（３０００ｍｇｋｇ Ｂ－ Ｗ－） 一次性经口染毒２４ｈ 大鼠肝脏的超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化酶活力及丙二醛含量的变化,结果表明三氯乙烯染毒组肝脏中丙二醛含量、超氧化物歧化酶活力及血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶活力均高于对照组（Ｐ＜ ０－０１） ;而维生素Ｅ 干预组的丙二醛含量、超氧化物歧化酶活力及血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶活力均分别低于三氯乙烯染毒组（Ｐ＜ ０－０１） ,说明三氯乙烯急性染毒可引起肝脏脂质过氧化反应及肝损害,肝脏超氧化物歧化酶活力升高可能是机体受自由基及脂质过氧化反应刺激而诱导产生的一种适应性反应,维生素Ｅ 对三氯乙烯所致的肝损害有一定的保护作用。     

不同维生素A营养状态下血清视黄醇水平与机体抗氧化能力的相关分析

目的:通过检测不同维生素A(VA)状态对大鼠血清视黄醇水平与抗氧化能力的影响,分析两者之间的相关性,探讨体内重要的VA代谢中间产物视黄醇与机体脂质过氧化及抗氧化系统之间的关系.方法:9只健康雌性Wistar大鼠随机分为正常对照组、VA缺乏组(VAD)和VA补充组(VAS),从交配前3 wk开始分别饲予VA缺乏饲料(含视黄醇400 U/ks)和正常饲料(含视黄醇6500 U/kg).正常对照组和VAD组仔鼠断乳后,继续饲予与其母鼠相同的饲料至生后8wk;VAS组仔鼠在出生0 d开始补充.高效液相技术检测血清视黄醇浓度,试剂盒检测血清抗氧化酶及产物超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及脂质过氧化物和丙二醛(MDA)水平.结果:VAD组仔鼠血清视黄醇浓度低于正常对照组和VAS组(P<0.05),VAS组血清视黄醇浓度与正常对照组无差异(P<0.05).与正常对照组相比,VAD组仔鼠血清抗氧化酶SOD和GSH-Px水平降低,而MDA水平升高,VAS组可观察到抗氧化酶SOD,GSH-Px和脂质过氧化物MDA水平恢复到正常对照组水平.血清中视黄醇水平与抗氧化酶SOD活性呈正相关(r=0.4574);血清中视黄醇水平与脂质过氧化产物MDA呈负相关(r=-0.4870);血清抗氧化酶GSH-Px活性与视黄醇水平无相关.结论:血清中视黄醇水平与抗氧化酶SOD活性、脂质过氧化物MDA水平密切相关,提示VA营养状态能够通过调节抗氧化酶活性和脂质过氧化反应而影响机体的抗氧化系统.     

肾小球疾病患儿氧化—抗氧化机制失衡及影响

检测了４５名急性肾炎、肾病患儿血甭脂质过氧化物水平、铜、锌含量、红细胞超氧化物歧化酶和全血谷胱甘肽过氧化物酶活力以及某些生化指标。结果表明，急性肾炎、肾病患儿血清脂质过氧化物水平上升，铜、锌含量下降，超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活力减弱。急 性肾炎时血脂质过氧化物水平与血尿素氮、肝酐浓度呈正相关。肾病时血脂质过氧化物水平与血浆白蛋白、总蛋白呈负相关，与总胆固醇无线性关系。作者认为氧化－抗氧化     

血透病人血脂质过氧化物浓度的测定

为探讨氧自由基对维持性血透病人的氧化伤害。通过对３０个维持性血透病人血浆和红细胞脂质过氧化物（ＬＰＯ），红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＰＸ）等进行透析前研究，并与同等数量健康组对照，结果显示，透析病人红细胞ＬＰＯ显著高于下正常组，红细胞ＳＯＤ及全ＧＰＸ较正常组显著降低，血浆ＬＰＯ两组差异无明显性，透析后红细胞ＬＰＯ较透析前显著升高，表明血透人主要存在于细胞间的氧化损伤，     

蒙药乳腺-Ⅰ号对乳腺增生大鼠抗氧化能力、乳腺组织雌激素受体和孕激素受体表达的影响

目的:观察蒙药乳腺-Ⅰ (M-Ⅰ)号对乳腺增生大鼠体内抗氧化能力及乳腺组织雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)表达的影响,为药物的临床应用提供实验依据.方法:48只雌性未孕Wistar大鼠,随机选出8只作为正常对照组,其余动物每天肌肉注射苯甲酸雌二醇(0.5 mg·kg-1)1次,连续25 d,随后每天肌肉注射黄体酮(4 mg· kg-1)1次,连续5d,复制大鼠乳腺增生模型,同时正常对照组大鼠肌肉注射生理盐水.模型复制成功后,随机分为5组,模型对照组大鼠给予生理盐水灌胃;阳性药对照组大鼠给予三苯氧胺1.8 mg·kg-1灌胃;M-Ⅰ号低剂量组、中剂量组和高剂量组大鼠分别给予M-Ⅰ号0.5、1.0和3.0g·kg-1灌胃.给药结束后,检测各组大鼠乳头高度,观察大鼠乳腺组织病理学特征,检测大鼠血清及乳腺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,Western blotting法检测各组大鼠乳腺组织ER和PR的表达水平.结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠乳头高度仍显著增高(P＜0.01),光镜下观察乳腺组织病理改变明显,血清SOD和GSH-Px水平均显著降低(P＜0.05),MDA水平显著升高(P＜0.05),乳腺组织ER、PR的蛋白表达量显著增加(P＜0.01).与模型对照组比较,M-Ⅰ号各剂量组大鼠乳头高度明显偏小(P＜0.05或P＜0.01);乳腺组织病理学改变明显减轻,M-Ⅰ号高剂量组大鼠乳腺组织结构接近正常对照组;血清及乳腺组织中SOD和GSH-Px水平较模型对照组均显著升高(P＜0.05或P＜0.01),MDA水平显著降低(P＜0.01或P＜0.05),乳腺组织中ER和PR的蛋白表达水平亦显著降低(P＜0.01).结论:M-Ⅰ号对乳腺增生大鼠有较好的治疗作用,其治疗机制可能与增强乳腺增生大鼠体内抗氧化能力、降低乳腺组织中ER和PR表达水平有关.     

含MT蛋奶粉对小鼠辐射损伤的保护作用

目的：研究含金属硫蛋白（MT）蛋奶粉对小鼠电离辐射损伤的保护作用。 方法：小鼠受2.5 Gy （12.5 mGy·min^-1）X射线照射后,灌胃给予含 MT蛋奶粉,连续14 d后检测外周血白细胞数、淋巴细胞增殖率、股骨骨髓细胞DNA含量、胸腺细胞周期进程以及肝脏和肾脏丙二醛（MDA）含量和抗氧化酶（SOD、CAT和GSH-Px）活性。 结果：受照射小鼠给予含MT蛋奶粉后,尤其是含中高剂量MT蛋奶粉组,白细胞数、淋巴细胞增殖率和股骨骨髓细胞DNA含量明显高于辐射对照组（P<0.01）; 含MT蛋奶粉加照射组胸腺细胞G0/G₁期细胞数明显低于辐射对照组（P<0.01）,S期和G₂/M期细胞数明显高于辐射对照组（P<0.01或P<0.05）;照射组小鼠肝脏和肾脏MDA含量较正常对照组显著增加（P<0.01或P<0.05）,抗氧化酶SOD、CAT和GSH-Px活性则较正常对照组显著降低（P<0.01或P<0.05）,而含MT蛋奶粉加照射组与辐射对照组比较,肝脏和肾脏MDA水平明显降低（P<0.01）,抗氧化酶SOD、CAT和GSH-Px活性显著增高（P<0.01或P<0.05）。 结论：含MT蛋奶粉可明显改善X射线照射对小鼠的损伤效应,具有保护作用。 ［关键词］ ［中图分类号］     

维生素E抑制氯化汞诱导大鼠肾间质纤维化的抗氧化作用机制（英文）

目的：观察维生素E对氯化汞诱导的大鼠肾间质纤维化的作用并探讨其抗氧化机制方法：32只大鼠随机分为正常组、模型组与维生素E组。除正常组外,其余大鼠以8mg/kg氯化汞（mercuricchloride,HgCl2）灌胃,每天1次,共9周。维生素E组同时以维生素E100mg/kg灌胃,正常组与模型组灌服等量生理盐水。9周后处死大鼠,盐酸水解法检测肾组织羟脯氨酸（hydroxyproline,Hyp）含量,苏木精伊红染色、Masson染色与过碘酸六胺银染色观察肾组织病理形态与胶原沉积;试剂盒方法检测肾组织过氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活性与谷胱甘肽（glutathione,GSH）和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量;蛋白印迹法检测核因子κB（nuclearfactor-κB,NF-κB）信号途径的κB抑制蛋白（inhibitorκB,IκB）、磷酸化IκB（phospho-IκB,p-IκB）以及肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）的表达;蛋白印迹法与免疫荧光法观察α平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）的表达。结果：与正常组比较,肾组织Hyp含量、Masson染色与过碘酸六胺银染色以及肾组织α-SMA的变化证实肾间质纤维化模型造模成功;GSH-Px活性与GSH、MDA含量变化提示肾间质纤维化模型存在脂质过氧化损伤。与模型组比较,维生素E组大鼠肾组织Hyp含量降低（P〈0.01）,肾间质纤维化减轻,GSH与MDA含量降低（P〈0.01）;维生素E组p-IκB、TNF-α、α-SMA蛋白表达明显降低,各组中IκB蛋白表达无明显变化。结论：维生素E抗氯化汞诱导大鼠肾间质纤维化的作用机制在于抗脂质过氧化损伤,与抑制NF-κB信号通路及细胞外基质产生细胞活化有关。     

锌和铬对糖尿病小鼠的降血糖及抗氧化作用

目的:观察锌(Zn)、铬(Cr)对实验性糖尿病小鼠的降血糖和抗氧化作用。方法:用四氧嘧啶按200 mg·kg^-1剂量左下腹腔内1次性注射制作糖尿病小鼠模型。动物随机分为4组：锌组、铬组分别按5.1 mg·kg^-1·d^-1（Zn²⁺）和40 μg·kg^-1·d^-1（Cr³⁺）灌服硫酸锌和三氯化铬溶液,正常对照组和实验对照组灌服相应体积的蒸馏水。实验周期4周。葡萄糖氧化酶法测血糖,黄嘌呤氧化酶法测肝组织超氧化物歧化酶(SOD),比色法测定肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px )活力和总抗氧化能力(T-AOC),硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)水平。结果:锌组、铬组血糖水平低于实验对照组（P<0.01）,SOD、GSH-Px活性及T-AOC 水平高于实验对照组（P<0.05或P<0.01）且低于正常对照组（P<0.01）,MDA水平明显降低（P<0.01）。 结论:锌、铬具有降低实验性糖尿病小鼠血糖,增强其抗氧化能力的作用。         

银杏叶提取物对紫外线所致兔晶状体氧化损伤的保护作用

目的研究银杏叶提取物（EGB）对紫外线所致体外培养兔晶状体氧化损伤的保护作用。方法将体外培养兔晶状体分为正常培养组,紫外线照射对照组（波长260～365 nm,强度400 W/cm2,时间30 min）,照射前EGB保护组,照射中EGB保护组,照射后EGB保护组。照射前后各培养24 h,观察各组晶状体混浊情况,并测定晶状体中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）、活性氧物质（ROS）以及丙二醛（MDA）的含量。结果紫外线照射组晶状体全部混浊,SOD、GSH-Px、CAT酶活性降低,ROS及MDA含量升高。照射前及照射后EGB保护组晶体混浊率较对照组明显降低（P〈0.05）。各EGB保护组抗氧化酶活性均较对照组升高,ROS及MDA含量降低,其中照射前及照射后EGB保护组与对照组相比,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论紫外线照射引起兔晶状体氧化损伤,EGB可作为一种抗氧化剂减轻这种氧化损伤。     

小鼠骨髓移植修复卵巢功能损伤

目的研究骨髓移植对化疗引起的小鼠卵巢功能损伤的修复作用。方法 48只小鼠随机分为3组:正常对照组(A组)、化疗并骨髓移植组(B组)和化疗组(C组)。B、C组小鼠每天给予环磷酰胺150 mg/kg腹腔注射,连续3 d。1周后,对B组小鼠进行骨髓移植。给药起第21、50天分两批处死小鼠,称量卵巢、子宫湿重,观察卵巢组织学变化。用Hoechest33342荧光染料标记骨髓细胞,移植入预先注射环磷酰胺的小鼠体内,2 d后取小鼠卵巢做冰冻病理切片,荧光显微镜下观察。结果给药第21、50天,B组小鼠的卵巢系数、各级卵泡数目明显高于C组而低于A组,均具有统计学意义(P<0.05)。受体鼠的卵巢内发现显示荧光的供体鼠骨髓细胞。结论骨髓移植对化疗药物引起的卵巢功能损伤具有修复作用。     

通络方剂改善糖尿病大鼠周围神经病变作用机制的探讨

目的研究通络方剂对糖尿病大鼠周围神经病变的治疗作用及其机制。方法链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病,8周后给予通络方剂干预治疗8周,观察糖尿病大鼠血液流变学指标、血液和神经组织中超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathioneperoxidase,GSH-Px)活性和脂质过氧化产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量以及坐骨神经神经传导速度、超微结构的变化。结果糖尿病大鼠血浆和坐骨神经内SOD、GSH-Px活性降低,MDA含量升高(P<0.05),血黏度升高,坐骨神经出现脱髓鞘变化,传导速度降低,神经滋养血管扩张,红细胞淤积。通络方剂可明显改善坐骨神经神经传导速度和形态学变化,提高抗氧化酶活性,改善血液流变学指标。结论通络方剂可明显改善糖尿病大鼠坐骨神经功能和结构,其机制可能是通过减少自由基生成,改善内皮细胞功能和血液流变学变化。     

黄芪对血液透析患者氧化应激的影响

目的：了解维持性血液透析（maintenance hemodialysis，MHD）患者的氧化应激及微炎症状态，观察黄芪对其的影响。 方法：选取60例MHD患者随机分为2组，在透析过程中给予（治疗组）或不予（对照组）黄芪注射液治疗12周，另选取年龄和性别匹配的健康成年志愿者10例为健康人组。荧光分光光度法测定血浆晚期糖基化终末产物（advanced glycation end products，AGEs）、晚期蛋白质氧化产物（advanced oxidation protein product，AOPP）、脂氧化终末产物丙二醛（malondialdehyde，MDA）及维生素E（vitamin E，VitE）含量；酶联免疫吸附法（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）测定血浆C反应蛋白（C-reactive protein，CRP）含量。 结果：与健康人比较，MHD患者血浆AGEs、AOPP、MDA和CRP含量显著升高（P＜0．01），VitE含量显著降低（P〈0．01）；黄芪注射液治疗12周后，MHD患者血浆AGEs、AOPP、MDA和CRP含量明显下降（P〈0．05，P〈0．01），VitE浓度无变化（P〉0．05）。 结论：MHD患者存在明显的氧化应激及微炎症状态；黄芪注射液可在一定程度上降低其氧化产物的蓄积，减轻微炎症状态。但减少抗氧化剂VitE丢失的作用不明显．     

维生素C和硝酸甘油合用对硝酸甘油耐受性的影响

目的：观察维生素C（VitC)和硝酸甘油（NTG）合用对NTG耐受性的影响，并探讨其机制。方法：测定累积浓度的NTG对兔离体动脉环的舒张程度和静脉注射NTG1mg/kg后兔平均动脉压下降的幅度，以此来判断各组动物对NTG耐受的程度，测定免血管组织中丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）和环磷酸鸟苷（cGMP)的含量。结果：持续应用NTG贴片3日后，NTG组和NTG＋Vit组免均对NTG所产生了耐受，但后耐受的程度显低于前（P＜0。01）；NTG＋VitC组免血管组织中NO和cGMP的含量显高于NTG组（P＜0．01），而MDA的含量显低于NTG组（P＜0．01）。结论：VitC和NTG合用具有显改善NTG耐受性的作用，其机制可能与Vit能够减少NTG源性NO的失活有关。