围产期壬基酚暴露对子代雄鼠胰腺ER表达的影响

目的探讨围产期壬基酚(Nonylphenol,NP)暴露对子代雄鼠胰腺功能的影响。方法将32只受孕SD大鼠随机分为对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组;以适量NP溶于玉米油从受孕第6天到产后21天进行空腹灌胃,其染毒剂量分别为0、25、50和100 mg/(kg·d)。随机选取10只/组雄性仔鼠,每周监测体重,出生60 d后剖杀。分别检测子代雄鼠血糖、胰岛素、ER-α、胰腺NP水平和胰腺ER-α表达;分析上述各指标与NP暴露之间的关系。结果 NP各剂量组子代大鼠0、7、21和42 d体重均低于对照组(P0.05);60 d,高剂量组大鼠体重均大于对照组和低、中剂量组体重(P0.05);中、高剂量组大鼠空腹血糖均高于对照组和低剂量组血糖(P0.05),NP各剂量组胰岛素分泌量均低于对照组(P0.05);胰腺NP水平与血清中ER-α水平与NP暴露剂量呈正相关(rNP=0.921,rER-α=0.977,P0.001)。显微镜下观察到,随着剂量的增加ER-α蛋白表达增强。结论围产期NP暴露可影响仔鼠胰腺ER表达,导致大鼠糖代谢紊乱发生。     

十二指肠空肠空置手术对T2DM大鼠胰腺GLP-1受体表达影响的研究

目的研究十二指肠空肠空置手术（DJB）对2型糖尿病（T2DM）大鼠胰腺胰高血糖素样肽-1受体（GLP-1R）表达的影响,探讨DJB手术后胰腺GLP-1R表达变化与血糖的关系。方法雄性Wistar大鼠随机分为4组,每组8只：Wistar正常大鼠组（W-C）;T2DM模型对照组（T2DM-C）;T2DM二甲双胍组（T2DM-M）;T2DM＋DJB手术组（T2DM-DJB）。分别测定各组大鼠术前及术后第2、4、8周空腹血糖、空腹血清GLP-1和空腹血清胰岛素值。术后第8周处死大鼠,RT-PCR检测胰腺GLP-1RmRNA的表达变化。结果 T2DM-DJB、T2DM-M组大鼠术后空腹血糖和空腹血清胰岛素显著降低（P〈0.01）,空腹血清GLP-1显著升高（P〈0.01）,与相应时间点T2DM-C组相比均有统计学意义（P〈0.01）。T2DM-DJB组大鼠术后空腹血糖、空腹血清GLP-1、空腹血清胰岛素与T2DM-M组大鼠相比无明显差异（P〉0.05）。术后第8周,RT-PCR结果显示GLP-1RmRNA在T2DM-DJB、T2DM-M组大鼠胰腺表达水平分别为（0.55±0.03）、（0.53±0.01）,明显高于T2DM-C组大鼠GLP-1R mRNA的表达水平（0.41±0.02）（P〈0.01）。结论 DJB手术能显著降低T2DM大鼠血糖,可能与术后T2DM大鼠胰腺GLP-1R表达水平升高有关。     

布拉氏酵母菌及深度水解蛋白奶粉喂养极低出生体重儿的临床观察

目的观察布拉氏酵母菌（亿活）及深度水解蛋白奶粉喂养极低出生体重儿的临床结局。方法选取该院新生儿科收住的早产极低出生体重儿96例,按不同喂养方式分为3组,A组：常规静脉营养及早产儿配方乳喂养,B组：在A组喂养的基础上加用亿活口服,c组：常规静脉营养及口服亿活的基础上,改为深度水解蛋白奶粉喂养。比较3组患儿恢复出生体重、达全胃肠道喂养时间及喂养不耐受的发生率;及生后24h、7d静脉血胃泌素及表皮生长因子水平。结果恢复出生体重、达全胃肠道喂养时间A组明显长于B组、C组,喂养不耐受发生率A组明显高于B组、C组,差异均有统计学意义;生后24h三组间胃泌素水平比较差异无统计学意义;生后7dc组血浆胃泌素水平明显高于A组和B组,差异均有统计学意义,A组和B组之间比较差异无统计学意义;生后24h、第7dB组、C组表皮生长因子水平均明显高于A组,而B组、C组之间比较差异无统计学意义。结论口服布拉氏酵母菌及深度水解蛋白奶粉可促进极低出生体重儿胃肠功能成熟,改善喂养不耐受,促进极低出生体重儿的生长发育。     

黄连素通过对高脂小鼠肝脏、胰腺中PCSK9和LDLR的不同调控改善高脂血症和高胰岛素血症

目的 观察黄连素对高脂小鼠肝脏、胰腺中PCSK9和LDLR的不同调控，探讨其减缓高脂血症和高胰岛素血症的新作用机制。方法 SPF级C57BL/6J小鼠随机分为3组：正常对照组(普通饮食喂养)、高脂饲料组(高脂饮食喂养)、黄连素组(高脂饮食喂养同时灌胃黄连素)。自动血糖仪检测空腹血糖值；酶联免疫法(ELISA)测空腹血清胰岛素水平，计算血糖与胰岛素比值。ELISA测空腹血清PCSK9水平；酶标仪和相应的试剂盒检测血清中的甘油三酯、总胆固醇、高密度胆固醇、低密度胆固醇的含量。HE染色法观察肝脏和胰腺的组织形态变化。Western blotting检测肝脏和胰腺中PCSK9和LDLR蛋白的表达。结果 黄连素能降低血清中胆固醇的含量，同时明显降低血浆中PCSK9的含量，减少肝脏PCSK9蛋白表达，增加肝脏表面LDLR蛋白表达；改善高脂诱导的胰岛素抵抗，减少胰岛细胞肥大及空泡数量，增加胰腺表面PCSK9蛋白表达，减少胰腺表面LDLR蛋白表达。结论 黄连素调节高脂饮食小鼠PCSK9的表达和分泌，具有组织特异性，在肝脏中增强LDLR介导的胆固醇细胞摄取，同时在胰腺中抑制LDLR介导的胆固醇摄取，从而改善高脂饮食诱导的肝脏脂肪性病变和胰岛素抵抗。     

高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠血清Apelin水平及其脂肪组织Apelin mRNA的表达

目的研究高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠血清Apelin水平及其脂肪组织Apelin mRNA表达,探讨Apelin与高胰岛素血症、体脂、糖脂代谢等的相关性。方法 Wistar雄性大鼠30只,随机分为正常对照组（NC组）和高脂饮食组（HF组）,每组15只。行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验确认胰岛素抵抗大鼠造模成功后,测定血清Apelin-36、空腹胰岛素（Fins）、空腹血糖（FBG）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）等指标。采用半定量RT-PCR技术测定脂肪组织Apelin mRNA表达。结果 HF组血清中Apelin-36、脂肪组织Apelin mRNA表达相对含量均高于NC组（P〈0.05或〈0.01）。血清Apelin与Fins、腹内脂、FBG（r=0.612,r=0.564,r=0.487,P均〈0.01）呈正相关,与TG、TC、体重正相关（r=0.444,r=0.375,r=0.367,P〈0.05）;多元逐步回归分析,表明血清胰岛素水平是Apelin的独立相关因素。结论血清Apelin水平及脂肪组织Apelin mRNA表达在胰岛素抵抗大鼠中增高,血清Apelin与高胰岛素血症、体脂、糖、脂代谢相关,血清胰岛素水平是其独立相关因素,推测Apelin可能参与了胰岛素抵抗的发生。     

妊娠中期可卡因对小鼠的发育毒性

目的:探讨可卡因对小鼠妊娠中期的发育毒性,尤其是对脑发育的影响.方法:建立妊娠中期给药的小鼠动物模型,体重相近的妊娠母鼠被分为三组:(1)可卡因注射自由饮食组(COC);(2)盐水注射伴有饮食对照组(SPF),饮食参考体重相近、妊娠时间相同的COC组母鼠;(3)盐水注射自由饮食组(SAL).从妊娠第8天(E8)至第12天(E12)给药,记录母鼠、胎鼠和仔鼠的各项生理指标,并用HPLC分析各组胎鼠纹状体中多巴胺、5-HT含量的变化.结果:尽管COC和 SPF组母鼠与 SAL组母鼠相比摄食量少,体重增加量少,但E17 天取材时,仅COC组胎鼠表现为脑和纹状体重量低;COC组仔鼠生后第 1天(P1)双顶径(BPD)也小于其它两组仔鼠.此外,COC组胎鼠表现出脑/体重比的降低,说明宫内暴露可卡因引起的胎鼠的发育迟缓是一个不平衡过程,脑组织的受累比其它组织严重.神经递质分析和组织学分析表明 COC组胎鼠脑内多巴胺和5-羟色胺的水平增高,肝脏呈现出形态学改变.结论:妊娠中期暴露可卡因可引起胎鼠宫内发育迟缓,尤其是脑发育迟缓.单纯母体营养不良在宫内暴露可卡因引起的后代发育迟缓过程中不能起决定性作用,而可能是药物直接作用的结果.     

T2DM 小型猪模型骨骼肌、 肝脏及胰腺组织蛋白激酶 B 表达及磷酸化的变化

摘要： 目的 研究高脂高糖饮食联合链脲佐菌素 （STZ） 构建巴马小型猪 2 型糖尿病 （T2DM） 模型的可行性, 并观 察小型猪模型骨骼肌、 肝脏及胰腺组织蛋白激酶 B（PKB）表达及磷酸化变化。方法 将健康雄性巴马小型猪 10 只 随机分为 2 组： 对照组 5 只, 喂养普通饲料; 糖尿病模型组 5 只, 高脂高糖饮食联合 STZ 构建巴马小型猪 T2DM 模 型。检测 2 组小型猪空腹血糖、 空腹胰岛素水平, 并计算胰岛素抵抗指数 （HOMA-IR）。采用 Western blot 法检测骨 骼肌、 肝脏及胰腺组织中 PKB 蛋白表达及磷酸化水平。结果 （1） 高脂高糖饲料喂养 10 个月后, 与对照组比较, 模 型组体质量、 空腹血糖、 空腹胰岛素水平及 HOMA-IR 明显升高 （P＜0.01）。（2） 与对照组相比, 模型组 STZ 给药后空 腹血糖水平进一步升高, 空腹胰岛素水平明显下降 （P＜0.01）。（3） 与对照组比较, 模型组骨骼肌、 肝脏及胰腺组织中 PKB 蛋白表达及磷酸化水平明显降低 （P＜0.05）。结论 高脂高糖饮食联合 STZ 多次腹腔注射可以成功构建 T2DM 小型猪模型, 模型组小型猪骨骼肌、 肝脏及胰腺组织 PKB 蛋白表达及磷酸化水平明显降低     

孕期咖啡因暴露的雄性子代大鼠高脂饮食/慢性应激下糖代谢异常及胰岛素抵抗的发生

目的研究孕期咖啡因暴露(PCE)子代糖代谢异常及胰岛素抵抗发生的可能机制。方法孕鼠妊娠第11天开始,每天灌胃给予咖啡因120 mg·kg-1至自然产仔。仔鼠断奶后改为高脂饲料喂养,16周行口服糖耐量实验(OGTT),17~19周行不可预见性慢性应激,20周再次进行OGTT后处死。检测慢性应激前、后血清皮质酮、葡萄糖和胰岛素浓度;肝胰岛素受体(IR)、胰岛素受体底物2(IRS2)和葡萄糖转运体2(GLUT2)的mRNA表达;HE染色观察肝和胰腺形态。结果 PCE组仔鼠1周体质量显著降低(P<0.01),11周开始体质量增长率显著增加(P<0.05);应激前血皮质酮浓度降低(P<0.01),而应激后升高(P<0.01);应激前血糖和胰岛素抵抗指数(IRI)无差异,血胰岛素浓度低于对照组(P<0.05),应激后血糖和IRI均升高(P<0.05,P<0.01),血胰岛素改变不明显;应激前OGTT血糖曲线差异不明显,血胰岛素释放升高(P<0.05),应激后血糖代谢加快(P<0.05,P<0.01),胰岛素释放无明显差异;肝IR、IRS2和GLUT2的mRNA表达,应激前、后均无差异(应激后IR表达例外,低于对照组,P<0.05);相对于对照组,PCE组仔鼠肝组织出现脂肪变性,胰岛数量减少且出现萎缩。结论 PCE子代出生后高脂饮食下出现HPA轴低基础活性和高应激敏感性反应,并伴随糖代谢异常和胰岛素抵抗发生。     

低出生体重儿早期喂养的临床研究

目的探讨不同时期的早期喂养对低出生体重儿的影响。方法将105例低出生体重儿（VBL）分为早期喂养组49例,常规喂养组56例,两组基本情况无差。早期喂养组生后0.5d内开奶,采用经口或鼻饲法,每次1～2ml/kg,间隔2h,以每天10～20ml/kg速度喂养。常规喂养组平均在生后7天开奶,采用经口或鼻饲喂养,开奶量、加奶方法与早期喂养组相同。两组均在生后半天后开始进行静脉营养。所有患儿入院后常规按时监测血糖。结果早期喂养组患儿每日体重增长克数较常规组多有显著性差异（P〈0.01）低血糖出现例数明显少于常规组（P〈0.05）。结论早期喂养可以使体重较快增长,并降低血糖紊乱的发生,提高VBL的生存率和生活质量。     

出生前后双酚A暴露对小鼠不同时期血清白介素-17白介素-23的影响

目的研究出生前后高剂量双酚A(BPA)暴露对小鼠不同时期血清白介素-17(IL-17)和白介素-23(IL-23)水平的影响,初步探讨BPA发育免疫毒性机制。方法将确认妊娠的ICR母鼠随机分为空白对照组、溶剂对照组、BPA剂量组(高、中、低组分别为2.0、0.5和0.125 g/L BPA);母鼠自妊娠第0 d(GD0)至仔鼠断乳(出生后第21 d,PND21)经饮水暴露于BPA。分别于PND7、PND21和PND42取仔鼠外周血用ELISA检测IL-17和IL-23含量。结果在PND7和PND21时,随母鼠BPA暴露剂量的增加,仔鼠血清IL-17和IL-23含量逐渐上升,2.0 g/L BPA组与空白对照组和溶剂对照组相比,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。在PND42时,各BPA暴露组仔鼠血清IL-17和IL-23含量与空白对照组和溶剂对照组差异均无统计学意义(P值均>0.05)。结论出生前后BPA暴露可能引起子代断乳前体内Th17细胞分泌的细胞因子含量升高。     

小于胎龄儿低血糖与皮质醇、胰岛素的关系

目的：分析小于胎龄儿低血糖特点及其与皮质醇、胰岛素的关系。方法将本院新生儿科收治的84例小于胎龄儿按血糖情况分为低血糖组和血糖正常组,比较两组患儿出生后24h内、生后3d、生后7d的皮质醇及胰岛素水平。结果84例小于胎龄儿共发生低血糖26例（31.0%）,58例（69.0%）血糖正常。低血糖组患儿在生后24h 内、生后3d皮质醇水平均明显低于血糖正常组,差异有统计学意义;两组患儿生后7d皮质醇水平及各时间点胰岛素水平接近,差异均无统计学意义。结论小于胎龄儿低血糖的发生率较高,且低血糖的发生可能与相对低的皮质醇水平有关,而与胰岛素水平无关。     

妊娠期糖尿病孕妇的新生儿血清胰岛素水平与体质量的关系

目的探讨妊娠期糖尿病（GDM）孕妇的新生儿血清胰岛素水平与出生体质量的关系。方法对38例GDM孕妇的新生儿进行血清胰岛素水平测定，与正常孕妇的新生儿相比较，进行血清胰岛素水平与出生体质量的相关性分析。结果观察组血清胰岛素水平明显高于对照组，有显著差异，观察组血清胰岛素水平与出生体质量的相关系数为γ=0．558，P=0．007。结论GDM孕妇的新生儿生后3d血糖正常后仍存在高胰岛素血症，新生儿的体质量与高胰岛素血症呈显著相关性。     

孕鼠铅暴露对仔鼠血铅水平影响的研究

目的探讨孕鼠铅暴露对仔鼠血铅水平的影响。方法wistar大鼠42只,雌雄各半,按雌雄配对分为五组（A、B、C、D、E）。A组为正常对照组,进食正常饲料B、C、D、E组每公斤饲料分别添加醋酸铅0．3g,0．9g,2．7g,8．1g,产仔后恢复正常饲料。母鼠与仔鼠组a—e1、2于生后1、3周分别进行血铅测定。结果仔鼠血铅水平与母鼠血铅水平呈正相关（r=0．517）。结论胎鼠血铅水平与母鼠孕期铅暴露的程度相关。     

蓬灰对2型糖尿病大鼠胰腺及骨骼肌IRS-1表达的影响*

目的观察不同剂量蓬灰对2型糖尿病（T2DM）大鼠胰腺及骨骼肌中胰岛素受体底物1（IRS-1）表达的影响。方法将高脂高热卡饲料喂养的大鼠给予腹腔注射小剂量链脲佐菌素（STZ）制作T2DM模型,成模后将大鼠随机分为糖尿病对照组、蓬灰低剂量组、中剂量组和高剂量组。高、中、低剂量组分别给予蓬灰150、100、50 mg/kg,另设正常对照组。蓬灰混悬液灌胃8周后,应用免疫组化学方法检测各组大鼠胰腺及骨骼肌IRS-1表达情况,结合血清血糖及胰岛素水平进行分析。结果中剂量组血糖水平低于糖尿病对照组及低剂量组（P＜0.05）;高、中、低剂量组胰岛素含量与糖尿病对照组比较差异均无统计学意义。高剂量组的胰腺和骨骼肌组织中IRS-1表达水平均低于糖尿病对照组（P＜0.05）。结论大剂量蓬灰可以降低2型糖尿病大鼠胰腺和骨骼肌组织中IRS-1的表达水平,但短期内可能不会对糖尿病大鼠血糖及血清胰岛素产生影响。     

马来酸罗格列酮对大鼠Tanis mRNA表达的影响

目的研究马来酸罗格列酮对大鼠Tanis mRNA表达及血浆白细胞介素-6（ IL-6）水平的影响。方法Wistar大鼠24只，随机分为模型组（A）、给药组（B）和对照组（C），每组8只。A、B两组高糖高脂喂养6周建立胰岛素抵抗模型，C组常规饲喂。模型制作成功后B组喂食马来酸罗格列酮，4 mg.kg^-1.d^-1；A组喂以常规饲料。两周后所有大鼠禁食12 h后称重，测空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS），并按Homa公式计算胰岛素抵抗指数（IR）；应用RT-PCR方法测定大鼠肝组织Tanis mRNA的表达；ELISA法测定IL-6水平。结果与C组相比，A组大鼠血清IL-6水平明显升高（P＜0.05）。Tanis mRNA的表达明显增强（P＜0.05）；B组大鼠血清IL-6水平、Tanis mRNA的表达较A组明显降低（P＜0.05）。多元回归分析显示，IL-6与FINS、IR正相关（r1＝0.633，P＝0.014；r2＝0.638，P＝0.015），Tanis mRNA的表达与IL-6、FINS、IR正相关（r1＝0.606，P＝0.022；r2＝0.651，P＝0.012；r3＝0.584，P＝0.028）。结论Tanis mRNA的高表达可能是胰岛素抵抗和糖尿病的发生机制之一，马来酸罗格列酮可有效改善胰岛素抵抗，降低血浆IL-6水平及Tanis mRNA表达。     

小檗碱对高果糖饲养诱导大鼠胰岛素抵抗和肝脏TNF-α表达的影响

目的研究小檗碱对高果糖饲养诱导胰岛素抵抗大鼠的作用。方法高果糖饲料喂养SD大鼠6wk后,分为3组,模型组,小檗碱组(187.5mg.kg-1.d-1灌服)、二甲双胍组(184mg.kg-1.d-1灌服)作为对照,继续高果糖饮食。实验同时设立正常对照组,普通饮食喂养。4wk后处死大鼠;测定血糖、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数及血脂的变化,用RT-PCR方法观察肝脏TNF-αmRNA的表达。结果模型组胰岛素、胰岛素抵抗指数、游离脂肪酸(free fatty acids,FFA)及甘油三酯(triglycerides,TG)水平均明显升高;肝脏TNF-αmRNA的表达与正常对照组比较明显升高。小檗碱降低了胰岛素抵抗大鼠的血糖、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数、TG、FFA及TNF-αmRNA的表达。二甲双胍降低了大鼠的血糖、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数及TG。结论小檗碱可以改善胰岛素抵抗,其机制可能包括抑制肝脏TNF-αmR-NA的表达与改善脂代谢紊乱。     

孕期咖啡因暴露致子代大鼠高脂饮食下胰腺形态和糖代谢功能改变

目的：研究孕期咖啡因暴露（PCE）子代高脂饮食（HFD）下胰腺形态和糖代谢功能变化。方法：孕鼠妊娠第11天给予咖啡因120 mg·kg^-1·d^-1至自然生产。出生后4周给予HFD至成年。于出生后第20周行口服糖耐量（OGTT）实验。24周处死后，观察胰腺形态，检测肝胰岛素受体（IR）、胰岛素受体底物2（IRS2）和葡萄糖转运体2（Glut2）的mRNA表达。结果：与对照组相比，PCE组子代出生1周体质量降低但体质量增长率均升高（P<0.05，P<0.01），第4~24周雄性体质量降低而雌性升高（P<0.05，P<0.01）。第20周PCE组雌性子代基础血糖水平升高而胰岛素水平降低，定量胰岛素敏感性检测指数（QUICKI）升高（P<0.01）。同时，绝对糖耐量减低而相对糖耐量增强。与对照组相比，第24周PCE组胰岛形态被破坏，出现大量脂肪空泡变性。雌性子代肝IR、IRS2和Glut2的mRNA表达升高（P<0.05，P<0.01）。结论：PCE成年子代HFD下呈现"高血糖、低血胰岛素"为主的糖尿病样反应且以雌性较为明显，其机制可能与胰岛形态和功能损伤所致的胰岛素分泌不足有关。     

母鼠孕期和哺乳期暴露壬基酚对其仔鼠肾脏增殖细胞核抗原表达的影响

目的：探讨母鼠孕期和哺乳期暴露壬基酚（NP）对其仔鼠肾脏增殖细胞核抗原（PCNA）表达的影响。方法试验分为低、中、高3个剂量染毒组和1个对照组。母鼠受孕第6天到出生后第21天灌胃染毒NP,仔鼠出生60 d后剖杀取肾脏,免疫组化检测PCNA的表达。结果肾小管PCNA阳性细胞较肾小球多。与对照组比较,低、中、高剂量组仔鼠肾脏PCNA阳性细胞数明显增多,光密度增高,差异均有统计学意义（P<0.01）,随着给药剂量的增加,PCNA阳性细胞数目逐渐增多,阳性细胞数与NP暴露剂量呈正相关（r=0.979,P<0.05）。结论母鼠孕期和哺乳期暴露NP使其仔鼠肾脏PCNA的表达增加。     

熊果酸改善高脂血症小鼠肥胖症的实验研究

目的探讨熊果酸对高脂饮食致C57BL/6J小鼠肥胖症的改善作用。方法将45只4周龄小鼠C57BL/6J随机分为对照组、模型组和药物组。药物组每天灌喂熊果酸10 mg.kg-1.d-1,对照组和模型组均灌喂等剂量的安慰剂(0.1%吐温80)。每4周小鼠称重。20周后检测不同处理组小鼠的血糖、胰岛素和瘦素的水平。结果药物组与模型组相比,小鼠体重显著增加,血清中瘦素、血糖、胰岛素水平也存在显著性差异。模型组与对照组小鼠体重无显著性差异,血清中瘦素、血糖和胰岛素水平也无显著性差异。结论熊果酸可明显抑制高脂饮食小鼠的体重增加,降低血清中瘦素、血糖和胰岛素水平。     

吡格列酮改善高脂饮食导致的大鼠肝脏胰岛素抵抗

目的：观察大鼠肝脏中氧化应激以及胰岛素抵抗的发生并探讨吡咯列酮对高脂饮食导致的大鼠肝脏胰岛素抵抗的改善作用。方法：取4周龄雄性SD大鼠,实验分为4组：对照组,高脂组,吡咯列酮组、吡咯列酮＋高脂组。喂养12周后,称体重后断尾法留取空腹血标本,取血测定空腹血糖浓度、血清胰岛素,并计算胰岛素敏感指数;糖原检测试剂盒检测肝脏组织中糖原含量;DHE染色观察肝脏组织中的活性氧自由基水平。结果：正常大鼠的胰岛素敏感指数为-3.47±0.39,高脂饲料喂养12周后,大鼠空腹血糖水平上升,而胰岛素敏感指数降低为-6.29±0.54,吡咯列酮能降低血糖,增加胰岛素敏感指数为-4.54±0.33。蒽酮法的检测结果显示高脂饲料喂养大鼠肝组织糖原含量显著降低到（13.6±2.7）mg/g,吡咯列酮能促进肝脏糖原合成[（19.62±2.88）mg/g]。DHE染色显示肝组织活性氧自由基水平显著增加,吡咯列酮能降低氧化应激水平。结论：高脂饲料喂养SD大鼠胰岛素敏感指数降低,肝组织中活性氧自由基水平显著增加,糖原含量显著降低,吡咯列酮改善高脂饮食导致的大鼠肝脏胰岛素抵抗。