血管内皮生长因子与糖尿病肾病

糖尿病肾病时血管内皮生长因子 (VEGF)在肾脏局部、血浆及尿液中的含量发生变化。VEGF通过改变内皮细胞的结构和功能、增加肾小球毛细血管通透性、促进细胞外基质合成、肾脏肥大等机理参与糖尿病肾病的发生与进展     

血管内皮生长因子与糖尿病肾病

糖尿病肾病时血管内皮生长因子（VEGF）在肾脏局部、血浆及尿液中的含量发生变化。VEGF通过改变内皮细胞的结构和功能、增加肾小球毛细血管通透性、促进细胞外基质合成、肾脏肥大等机理参与糖尿病肾病的发生与进展。     

活动性肺结核病人的血管内皮生长因子水平

背景血管内皮生长因子(VEGF)是一种对内皮细胞特异，具强大生血管、促有丝分裂和增强血管通透性的介质。目的测定活动性肺结核病是否与血清VEGF水平增加有关，并与非活动性结核和健康受试者VEGF水平相比较。评价治疗前后血清VEGF水平的改变。设计前瞻性临床研究。试验者土     

血管内皮生长因子、内皮素与糖尿病肾病的关系

近年来，血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素(ET)在糖尿病肾病DN发生发展中的作用已引起广泛关注，本文就VEGF、ET与DN的关系做一综述。     

血管内皮生长因子基因多态性与糖尿病肾病相关研究

运用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性（PCR—RFLP）技术检查T2DM患者249例（其中DN患者129例）及体检的98例健康对照者的基因型。结果：（1）DN组CC基因型及C等位基因频率显著高于T2DM组和正常对照组；结论：VEGF＋936C／T基因多态性可能与DN的发生发展有关，C等位基因可能是DN的易感基因。     

血管内皮生长因子基因多态性与糖尿病肾病相关研究

运用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检查T2DM患者249例(其中DN患者129例)及体检的98例健康对照者的基因型.结果(1)DN组CC基因型及C等位基因频率显著高于T2DM组和正常对照组;结论VEGF 936C/T基因多态性可能与DN的发生发展有关,C等位基因可能是DN的易感基因.     

血管内皮生长因子与糖尿病肾病足细胞损伤的研究进展

肾病是糖尿病（DM）主要并发症之一。传统上糖尿病肾病（DN）研究主要集中在肾小球系膜细胞损伤机制上，足细胞损伤被认为是由日益增加的蛋白尿所引起的后期病变，而不是导致DN的原因。然而，最近人体活组织检查研究表明，DN发病过程中足细胞功能及结构上的损伤早期已出现。足细胞损伤发生发展过程中一些细胞因子的变化起着重要作用，其中血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）与足细胞损伤之间的关系最近成为研究热点,本文拟就DN时VEGF与足细胞损伤的相互关系做一综述。     

糖尿病肾病患者血清脂联素、血管内皮生长因子水平变化及意义

目的观察糖尿病肾病患者血清脂联素、血管内皮生长因子(VEGF)水平的变化,并探讨其临床意义。方法选择受检对象90例,其中单纯糖尿病组30例、早期糖尿病肾病组28例、临床糖尿病肾病组32例,测定3组血清脂联素及VEGF。结果单纯糖尿病组、早期糖尿病肾病组、临床糖尿病肾病组血清脂联素、VEGF水平依次升高(P<0.05),血清脂联素水平与体质量指数、空腹血糖、糖化血红蛋白、尿微量白蛋白、血肌酐、血脂水平有关(P均<0.05),VEGF与空腹血糖、糖化血红蛋白、尿微量白蛋白、血肌酐、CRP有关(P均<0.05)。结论糖尿病肾病患者血清脂联素、VEGF水平升高,并与尿蛋白及血肌酐水平的升高是同步的,检测血清脂联素、VEGF有助于糖尿病肾病的早期诊断。     

尿液血管内皮生长因子作为早期糖尿病肾病诊断的生物学标志物

目的:评估尿液血管内皮生长因子(uVEGF)能否作为诊断早期糖尿病肾病(DN)生物学标志物。方法:选择2015年4月至10月于郑州大学第一附属医院就诊的2型糖尿病患者94例,分为正常白蛋白尿组(n=30),微量白蛋白尿组(n=33),大量白蛋白尿组(n=31),另选30例健康者作为对照组,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组uVEGF水平。各组患者病程、血清肌酐、尿酸、空腹血糖、糖化血红蛋白等用Logistic回归分析DN相关临床指标,ROC曲线评估灵敏度及特异性。结果:与健康对照组uVEGF(18.44±0.73 pg/ml)相比,大量白蛋白尿组uVEGF(90.07±7.02 pg/ml,P0.001),微量白蛋白尿组uVEGF(75.88±9.60 pg/ml,P0.001)和正常白蛋白尿组uVEGF(33.11±5.20 pg/ml,P=0.02)均显著升高。uVEGF与尿白蛋白(r=0.748,P0.001)、病程(r=0.714,P0.001)、血清尿素氮(r=0.466,P=0.004)、估算的肾小球滤过率(r=0.437,P=0.005)、血清肌酐(r=0.412,P=0.013)和总胆固醇(r=0.377,P=0.023)成显著正相关。ROC曲线示:uVEGF早期诊断DN的cut-off值为42.573 pg/ml,敏感度为94.7%,特异度为96.4%。结论:uVEGF可作为早期DN诊断的生物学标志物。     

血浆血管内皮生长因子水平与糖尿病肾病的相关性及血管紧张素受体拮抗剂的干预作用

单纯糖尿病组、微量白蛋白尿组(MA)和临床白蛋白尿组(ODN)的血浆血管内皮生长因子(VEGF)水平比对照组(NC)显著性升高,并呈逐渐增高的趋势。血浆VEGF水平与血肌酐、糖化白红蛋白和尿白蛋白排泄率呈正相关。MA和ODN两组中,血管紧张素受体拮抗剂类药物治疗前后血浆VEGF水平差异有统计学意义。     

血管内皮生长因子与糖尿病视网膜病

糖尿病视网膜病是进展性微血管病变,而血管内皮生长因子(VEGF)是内皮细胞特异性促有丝分裂原,具有促进内皮细胞增殖、增加微血管通透性、诱导血管生成等多种功能,可调节内皮细胞外基质溶解、内皮细胞迁移、增生和管腔形成,参与生理过程的血管形成。VEGF能诱导视网膜血管闭塞,引起视网膜缺血。VEGF抑制剂以及VEGF信号转导通路抑制剂的研究及其应用,将为糖尿病视网膜病变的诊断和治疗提供广阔的前景。     

血管内皮生长因子与糖尿病视网膜病

糖尿病视网膜病是进展性微血管病变，而血管内皮生长因子(VEGF)是内皮细胞特异性促有丝分裂原，具有促进内皮细胞增殖、增加微血管通透性、诱导血管生成等多种功能，可调节内皮细胞外基质溶解、内皮细胞迁移、增生和管腔形成，参与生理过程的血管形成。VEGF能诱导视网膜血管闭塞，引起视网膜缺血。VEGF抑制剂以及VEGF信号转导通路抑制剂的研究及其应用，将为糖尿病视网膜病变的诊断和治疗提供广阔的前景。     

内皮抑素和血管内皮生长因子与2型糖尿病大血管病变的关系

目的探讨内皮抑素和血管内皮生长因子与2型糖尿病大血管病变发生的关系。方法用酶联免疫吸附测定法检测100例2型糖尿病患者(34例2型糖尿病无合并症、40例伴发一种大血管病变、26例伴发多种大血管病变)和30例正常对照者血清内皮抑素和血管内皮生长因子表达水平的变化。结果内皮抑素和血管内皮生长因子在2型糖尿病大血管病变各组(包括合并一种大血管病变组、合并两种以上大血管病变组)血清含量分别显著高于2型糖尿病无合并症和正常对照组(内皮抑素为32.4±15.6μg/L和35.1±20.2μg/L比11.2±8.6μg/L和9.9±6.7μg/L;血管内皮生长因子为133.5±36.8ng/L和302.1±52.4ng/L比90.2±42.4ng/L和81.3±33.5ng/L,P<0.01),两者在正常对照和2型糖尿病无合并症组间比较差异不显著;血管内皮生长因子在伴发一种大血管病变、多种大血管病变组间比较表达水平显著上调(133.5±36.8ng/L比302.1±52.4ng/L,P<0.01),而内皮抑素的表达差异不显著;在2型糖尿病伴发一种大血管病变组,内皮抑素和血管内皮生长因子成显著正相关(r=0.540,P<0.01)。结论血管内皮生长因子的表达水平与2型糖尿病大血管病变程度密切相关,内皮抑素和血管内皮生长因子可能以自稳态调节机制参与动脉粥样硬化的发生和发展。     

肺结核病的血清血管内皮生长因子水平增高

肺结核病是一种肉芽肿病,其发病与肺单核细胞和巨噬细胞有关,另外还有少数的血清标志物可以灵敏的反映出肺结核病的活动性。近年发现可诱发血管源性恶性肿瘤的血管内皮生长因子(VEGF)与Crohn's病并存,Crohn's病也是一种与肺结核病类似的肉芽肿病。但是,关于肺结核患者血清VEGF水平还没有报导,作者调查了43例活动性肺结核患者,发现血清VEGF水平增高,并提出VEGF可能与肺结核的发病有关。 方法 选择43例活动性肺结核患者,男30例,女13例,平均年龄62.5±34.2岁,为了对比研究,又选择以下疾病作为对照组,陈旧性肺结核29例,男20例,女9例,平均年龄66.9±35.3岁;耐药肺结核8例,男6例,女2例,平均年     

2型糖尿病肾病氧化应激与血管内皮损伤的关系

糖尿病肾病(DN)是糖尿病严重的并发症之一,其发病机制已成为关注的焦点.有研究认为,糖尿病患者由于代谢紊乱不仅影响清除自由基的各种抗氧化酶的活性,还可导致氧自由基水平升高,过多氧自由基造成的氧化应激能对血管内皮产生毒性作用[1].而血管内皮损伤在肾小球滤过屏障通透性改变、蛋白尿的发生中起关键作用[2].有关DN、氧化应激及血管内皮损伤三者之间关系的报道较少.为探讨氧化应激对2型糖尿病(T2DM)患者血管内皮损伤的影响,及其在DN发病中的意义,本研究以检测外周血中循环内皮细胞(CEC)的水平作为血管内皮损伤程度的评价指标,观察没有合并DN的T2DM患者与合并早期DN的T2DM患者血中的总抗氧化能力(TAOC)和丙二醛(MDA)水平,并分析两者与CEC的相关性.     

各种肝病的血清血管内皮生长因子水平

已确认血管内皮生长因子(VEGF)是内皮细胞的一种特异性丝裂原,现调查各种肝病时循环中VEGF的临床意义。 方法:133例各种肝病患者,其中21例为急性肝炎(AH,男12例,女9例),40例为慢性肝炎(CH,男25例,女15例),34例为肝硬化(LC,男15例,女19例),16例为暴发性肝炎(FH,男12例,女4例),10例为原发性胆汁性肝硬化(PBC,男2例,女8例),12例为自身免     

糖尿病视网膜病变与血清胰岛素样生长因子、血管内皮生长因子水平的相关性

目的探讨糖尿病视网膜病变与血清胰岛素样生长因子(IGF-1)、血管内皮生长因子(VEGF)水平之间的关系。方法62例糖尿病患者按是否伴有视网膜病变分为两组:糖尿病不伴视网膜病变组和糖尿病伴视网膜病变组,测定其血糖、胰岛素、血脂、胰岛素样生长因子、血管内皮生长因子含量。结果糖尿病伴视网膜病变组的IGF-1水平为(135.48±52.78)μg/L,显著高于糖尿病不伴视网膜病变组(89.34±38.65)μg/L;血IGF-1水平与胰岛素抵抗指数正相关。糖尿病伴视网膜病变组的VEGF水平为(502.12±65.21)μg/L,显著高于糖尿病不伴视网膜病变组(356.23±52.31)μg/L;血VEGF水平与胰岛素抵抗指数正相关。血IGF-1与VEGF水平正相关。结论糖尿病并视网膜病变时,血IGF-1及VEGF水平均升高,且二者正相关。IGF-1及VEGF可能参与了糖尿病视网膜病变的发生和发展。     

2型糖尿病患者血管内皮损伤与糖尿病肾病关系的探讨

高血糖、高血压和遗传因素等参与了糖尿病肾病 (ＤＮ)的发生 ,但目前 2型糖尿病 (ＤＭ )患者发展为ＤＮ的机制仍不完全清楚。ＤＭ患者存在着血管通透性、血管紧张性、血小板粘聚功能、凝血与纤溶系统及血粘度等方面的异常 ,这些异常可能均源于血管内皮细胞的损伤 ,而血管内皮功能紊乱可能对ＤＭ患者各种微血管并发症的发生起着一定的作用。一、对象和方法　　 1.对象 :(1)ＤＭ组 :2型ＤＭ患者 70例 ,均符合 1985年ＷＨＯ诊断标准。男 38,女 32 ,平均年龄 6 0岁 ,病程 0 .1～ 2 1年 ,无其他疾病所致的肾脏病变 ,无酮症史及心脑血管疾病史。依…     

血管内皮生长因子和内抑素在大鼠糖尿病肾病发病中的作用

目的研究血管内皮细胞生长因子（VEGF）作为促血管生长因子和内抑素（ENS）作为血管生成抑制因子,在糖尿病肾病（DN）血管生成中的作用。方法以正常大鼠为对照,30只雄性Wistar大鼠建成糖尿病模型,分别于糖尿病模型建立2、4、8周观察24小时尿白蛋白排泄率（UAER）,用免疫组织化学染色显示大鼠肾组织VEGF和ENS的表达及半定量分析;用酶联免疫法测定血中VEGF和ENS的浓度,根据DN病理学改变确定DN的血管增生严重性,分析内皮细胞增生、肾小球中弥漫或结节病变及肾小球硬化与VEGF和ENS的关系;采用RT-PCR的方法观察大鼠肾脏VEGF和ENSmRNA的表达。结果DN大鼠肾组织VEGF和ENS的mRNA和蛋白表达水平明显高于对照组（P〈0．05）;DN大鼠血清VEGF和ENS水平也明显高于对照组（P〈0．05）。DN大鼠UAER与血浆VEGF和ENS相关（r=0．468,P〈0．01;r=0．395,P〈0．05）,DN大鼠无论在血中还是肾组织免疫组化和RT-PCR都有VEGF和ENS的表达,VEGF的表达与DN血管增生程度密切相关（r=0．404～0．476,P〈0．01～0．05）,ENS的表达也与DN严重程度密切相关（r=0．409~0．617,P〈0．05～0．01）,血浆VEGF和ENS二者具有正相关性（r=0．484,P〈0．01）。结论VEGF和ENS与DN血管增生密切相关。     

2型糖尿病合并糖尿病肾病脂联素水平变化及与血管内皮功能的关系

目的探讨糖尿病肾病患者血清脂联素水平的变化,及与血管内皮功能的关系。方法 50例无明显临床大血管并发症的2型糖尿病患者,按24 h尿白蛋白排出量分为正常白蛋白尿组、微量白蛋白尿组及大量白蛋白尿组。检测血清脂联素、可溶性血管细胞黏附分子1、生物化学指标、肱动脉内皮依赖性舒张功能(FMD)、含服硝酸甘油后肱动脉内皮依赖性舒张功能(NID)、心脏结构参数及颈动脉内膜-中膜厚度。结果大量白蛋白尿组脂联素水平是正常白蛋白尿组的4倍,是微量白蛋白尿组的2倍(P<0.01和P<0.05)。微量白蛋白尿组脂联素水平比正常白蛋白尿组升高(P<0.05)。脂联素/血肌酐在三组中有同样的变化(均P<0.05)。大量白蛋白尿组和微量白蛋白尿组可溶性血管细胞黏附分子1均高于正常白蛋白尿组(P<0.01和P<0.05)。大量白蛋白尿组FMD、NID随脂联素水平的增加而下降(P<0.05)。颈动脉内膜-中膜厚度在三组间无统计学差异。脂联素与可溶性血管细胞黏附分子1、24 h尿白蛋白排出量、血肌酐、左心室后壁厚度、内膜-中膜厚度呈正相关(r值分别为0.338、0.704、0.470、0.331、0.324,P<0.05),与FMD、NID呈显著负相关(r值为-0.397、-0.413,P<0.01)。结论糖尿病肾病伴随高脂联素血症,且与血管内皮功能损害密切相关。脂联素可作为糖尿病肾病患者早期血管内皮功能障碍的预测指标。