LAP3调控MMP-2/9的表达对人皮肤恶性黑色素瘤细胞侵袭转移的影响

目的 探讨亮氨酸氨肽酶3(LAP3)基因沉默对人皮肤恶性黑色素瘤细胞增殖、侵袭及其迁移的影响.方法 在黑色素瘤细胞中转染LAP3 siRNA,实验分为空白对照组、阴性对照组、LAP3干扰组,采用克隆形成实验、Transwell小室和划痕实验分别检测黑色素瘤细胞的增殖、侵袭和迁移能力,免疫印迹法检测黑色素瘤细胞中LAP3、MMP-2/9、上皮型钙黏蛋白、N-钙黏附素、波形蛋白的表达.结果 在LAP3干扰后,黑色素瘤细胞A2058的存活率、克隆形成率、迁移细胞数、侵袭细胞数以及LAP3、MMP-2/9、N-钙黏附素、波形蛋白的表达水平均显著降低(P<0.05),而细胞中上皮型钙黏蛋白的表达水平显著升高(P<0.05).结论 LAP3基因沉默可抑制黑色素瘤细胞的增殖,并通过减弱下游蛋白MMP-2/9的表达以及细胞上皮间质转化进程协同抑制黑色素瘤细胞侵袭和迁移.     

消化系统恶性肿瘤中CD155的研究进展

CD155(PVR/Necl-5/Tage4)是一种免疫球蛋白样黏附分子,参与细胞启动信号转导、细胞黏附、增殖和存活,与肿瘤的增殖、侵袭、转移等密切相关.大量研究表明,许多消化系统肿瘤的发生、发展与CD155过表达密切相关.CD155有望成为消化系统肿瘤早期诊断与预后判断的新型生物学标志物,以及消化系统肿瘤治疗的新靶点...     

睾丸波形蛋白表达与生精细胞凋亡的关系

睾丸的生精上皮具有高度增殖能力,生精过程中细胞增殖与凋亡的动态平衡,对于维持精子的生成的数量和质量具有重要的作用。外来化学毒物可以直接引起睾丸损伤,导致生精细胞过量凋亡,从而导致精子生成减少。生精细胞凋亡时细胞骨架蛋白改变的研究成为一个热点,睾丸波形蛋白表达发生了异常改变,但睾丸波形蛋白表达与生精细胞凋亡的相关性还需进一步研究。     

特殊染色和免疫组织化学染色在肾上皮性肿瘤诊断中的应用

目的 探讨肾上皮性肿瘤的诊断及鉴别诊断。方法 对91例具有较完整病理资料的肾上皮性肿瘤进行了常规组织学观察,Mowy胶状铁染色及CD10、细胞角蛋白(CK)7、波形蛋白免疫组织化学染色。结果 91例肾上皮性肿瘤中肾透明细胞癌78例,占86％;肾乳头状癌8例,占9％;肾嫌色细胞癌4例,占4％;肾嗜酸细胞腺瘤1例,占1％。78例肾透明细胞癌中CD10、波形蛋白阳性分别为63例(81％)和69例(88％),主要表现为细胞膜阳性。74／78肾透明细胞癌CK7呈阴性,17／17 Mowy胶状铁染色阴性或呈灶状粗颗粒。肾嫌色细胞癌4例,CK7均呈胞膜阳性;Mowy胶状铁染色表现为胞质内蓝色细网状;4例CD10肿瘤细胞膜均阴性,波形蛋白阴性。肾嗜酸细胞腺癌1例CD10,CK7,波形蛋白,Mowy胶状铁染色均为阴性或不特异。结论 在常规诊断肾上皮性肿瘤有困难时免疫组织化学CD10,CK7,波形蛋白染色以及Mowy胶状铁染色对鉴别诊断有帮助。     

癌组织与癌栓上皮-间质转化相关标志物的对比研究

目的 通过对比上皮性原发癌、转移癌与其癌栓的组织形态学及E-cadherin和波形蛋白表达情况,从组织学水平探讨癌细胞在侵袭、转移过程中是否遵循上皮-间质转化(EMT)机制.方法 59例经病理诊断证实的原发性腺癌或原发性鳞状细胞癌及其淋巴结转移癌患者的68个石蜡组织标本,其中高分化癌组织13例,中分化癌11例,低分化癌30例,淋巴结转移癌14例,每例均有血管内或淋巴管内癌栓.挑选同一切面上同时具有癌组织(包含原发癌或淋巴结转移癌)及癌栓的蜡块进行HE染色观察形态及免疫组织化学(SP法)检测E-cadherin和波形蛋白表达.结果 癌组织与癌栓具有相似的形态学特征;54例原发性癌组织E-cadherin和波形蛋白阳性分别为50和23例,其癌栓阳性分别为51和22例,经统计学分析两者的E-cadherin和波形蛋白表达差异无统计学意义(P =0.804,P=0.842);14例淋巴结转移性癌组织E-cadherin和波形蛋白阳性分别为12和6例,其癌栓E-cadherin和波形蛋白阳性分别为12和7例,两者的E-cadherin和波形蛋白表达差异无统计学意义(P=0.084,P=0.878);癌组织和癌栓的E-cadherin和波形蛋白表达差异无统计学意义(P=0.410,P=0.824);癌栓部分癌细胞高表达E-cadherin而波形蛋白缺失,部分癌细胞高表达波形蛋白而E-cadherin缺失.结论 原发癌及其淋巴结转移癌、癌栓三者EMT特征无显著差异;癌栓细胞既有EMT细胞也有非EMT细胞,它们在肿瘤转移过程中的作用尚待进一步研究.     

Id蛋白与肿瘤增殖和侵袭转移的关系

自1990年编码Id蛋白的基因从鼠造血细胞株中被克隆并发现以来,大量研究显示Id蛋白具有一些癌蛋白的属性,它们通过抑制细胞分化、推进细胞周期进程、诱导细胞增殖、抑制衰老,促进细胞存活而参与肿瘤的发生与发展。尤其对Id蛋白功能“缺失/获得”的研究进一步证实,Id蛋白参与人类肿瘤进程以及肿瘤增殖、侵袭转移等恶性潜能。Id蛋白在肿瘤侵袭转移中的作用为恶性肿瘤预后估计提供了新的指标、为Id蛋白靶向肿瘤治疗策略提供新的思路。     

Cbl-b在T细胞和肿瘤免疫中的研究进展

泛素化在细胞信号通路中是一个重要的转录后修饰过程,参与细胞的增殖、分化、凋亡以及基因表达、信号传递、炎症免疫等生命活动的调控.其中E3泛素连接酶Cbl-b参与T细胞的激活和耐受,与肿瘤免疫也有着密切联系,因而Cbl-b对T细胞的调节及它在肿瘤免疫中的研究具有重要意义.     

肺多形性癌的病理学观察

目的 对１０例肺多形性癌回顾性临床病理研究,探讨肺多形性癌的临床病理特点。方法 采用组织病理学、免疫组织化学ＳＰ法标记（角蛋白、波形蛋白 Ｍａｃ３８７、结蛋白、肌动蛋白、Ｓ－１００蛋白）对１０例肺多形性癌进行研究。结果 肺多形性癌多见于５０岁以上的男性,临床首发症状咳嗽咳痰、咯血或患侧胸痛,镜下以鳞癌、腺癌等成分为主,伴有多少不等的梭形细胞或（和）巨细胞成分。肿瘤的上皮成分表达角蛋白,梭形细胞表达波形蛋白,３例上皮及梭形细胞成分同时表达角蛋白及波形蛋白。结论 肺多形性癌具有多种病理组织形态特征,病理诊断上易与癌肉瘤混淆。明确该肿瘤的组织发生,对于诊断及鉴别诊断有重要意义。     

前列腺增生组织中间质细胞增殖和表型转化与雌激素受体α表达的关系

目的 比较人正常前列腺(NP)和前列腺增生(BPH)中间质细胞标记蛋白、增殖细胞核抗原(PCNA)和雌激素受体α(ERα)的表达差异,并检测BPH组织间质细胞标记蛋白与PCNA或ERα同时呈阳性染色的细胞.方法 对4例NP和8例BPH连续切片应用免疫组织化学方法,观察波形蛋白(vimentin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、肌球蛋白(myosin)、PCNA和ERa的表达定位.结果 与NP相比在BPH中,α-SMA阳性染色细胞显著增加;波形蛋白在间质中阳性染色细胞有所增加,在腺泡基底层及临近腺泡外层间质中阳性染色细胞明显增加;在临近腺泡外的数层间质细胞中肌球蛋白和ERα由部分阳性变为完全阴性染色,而在远离腺泡的间质中其阳性染色细胞由散在斑块状分布变为簇状密集排列;PCNA在间质中阳性染色细胞有所增加,在基底细胞层中阳性染色细胞显著增加.连续切片免疫组织化学染色显示,在腺泡上皮基底层存在PCNA与波形蛋白、ERα共定位的细胞;在间质中存在肌球蛋白与ERα共定位的细胞.结论 与NP相比,BPH间质细胞表型发生明显变化,且其增殖和表型转化与ERα表达定位的改变密切相关.     

人乳头瘤病毒16型对细胞增殖、分化及凋亡的影响

人乳头瘤病毒是目前已知的三大致癌DNA病毒之一,可引起上皮细胞肿瘤,其中高危16型与宫颈癌的发病密切相关,与头颈部肿瘤发病的关系也日益受到重视.细胞的生物学特性包括增殖、分化及凋亡.近年来研究发现,人乳头瘤病毒16型可改变体外细胞的增殖、分化及凋亡状态.本文对其研究现状作一综述.     

Level of functioning of siblings and parents of probands of varying degrees of retardation

A further analysis of already published data supports the position that retardates of low ability level less frequently have retarded siblings, retarded parents, and parents low in occupational level than do retardates higher in ability level. The analysis supports the position that there are two types of retarded individuals, persons retarded as a result of gene or chromosomal anomalies, brain injury, etc., who more frequently occur in the lower-level retardate group, and persons whose retardation represents polygenic segregation, who more frequently occur in the higher-level group.     

Modes of Inheritance of Errors of Refraction

Eighteen families in which both parents had refractions within the range of +4·0 D to −4·0 D and axial lengths seen in emmetropia (22·3-26·0 mm) showed coefficients of correlation of the order 0·5 indicative of polygenic inheritance. Such coefficients were seen for axial length (0·407) and for the cornea (0·487), but not for the lens (which is known to be yoked to the axial length). No such coefficients were seen in 19 families in which one of the parents had axial length outside the emmetropic range (nine families with long axes and 10 with short axes).

The pattern of polygenic inheritance for emmetropia (completely correlated optical components) and errors of refraction up to 4·0 D (inadequately correlated components: correlation ametropia) follows that seen in stature and other measurable characters. In contrast the high refractive errors with their abnormal axial lengths (component ametropia) are—like the extremes in stature—pathological anomalies with monofactorial inheritance.