急性白血病患者骨髓细胞CD105的表达

目的:探讨CD105在急性白血病患者骨髓细胞的表达及其意义.方法:选择急性白血病患者61例和正常对照15例,分离骨髓细胞,采用流式细胞仪检测CD105的表达.结果:CD105在急性白血病患者骨髓细胞表达率[(30.39±8.69)%]高于对照组[(1.90±0.61)%](t=7.877,P<0.001);且急性淋巴细胞白血病患者CD105表达率[(49.92±16.71)%]高于急性髓系白血病患者[(22.21±9.95)%](P<0.05);化疗缓解后CD105表达率[(3.99±1.45)%]比化疗前[(48.74±16.45)%]减低(t=4.980,P<0.001);浸润组CD105表达率[(41.39±14.05)%]高于非浸润组[(21.06±9.14)%](t=2.805,P<0,001).结论:CD105在急性白血病细胞的异常表达,可能与白血病发病和预后有关.     

人胆囊癌GBC-SD细胞系中干细胞样SP细胞群的分离及其ABCG2的表达

目的 探索在人胆囊癌GBC-SD细胞系中是否存在具有干细胞特性的SP细胞(side population cells)群.方法 采用荧光激活细胞分选技术(FACS)分选出人胆囊癌SP细胞、非SP细胞.培养3～5周后再次进行FACS,用以检测SP细胞的分化情况.利用流式细胞术检测ABCG2蛋白在SP细胞的表达.结果 SP细胞群在人胆囊癌GBC-SD细胞中占(0.64±0.08)%,分离出的SP细胞在培养3～5周后会产生SP细胞和非SP细胞,而非SP细胞则不具备此特性;并且ABCG2在胆囊癌SP细胞群中呈现出高表达状态[(89.56±3.86)%],在非SP细胞中几乎不表达[(1.32±0.49)%],两者之间的差异具有统计学意义(P<0.01).结论 人胆囊癌GBC-SD细胞系中存在着很少量的干细胞样SP细胞群,并且高表达ABCG2.     

大肠癌组织中S期激酶相关蛋白2的表达及其临床意义

目的 研究S期激酶相关蛋白2(Skp2)在大肠癌组织及大肠其他良性病变中的表达,探讨Skp2蛋白的表达与大肠癌临床病理特征之间的关系.方法 采用免疫组化方法检测Skp2蛋白在63 例大肠癌、25例大肠腺瘤和25例大肠正常黏膜中的表达.结果 大肠癌组织中Skp2蛋白的阳性率[(31±12)%]显著高于大肠腺瘤组织[(18±10)%]和大肠正常黏膜组织[(6±5)%].Skp2蛋白表达与细胞分化程度、肿瘤分期及淋巴结转移有关(P<0.05).结论 大肠癌组织中Skp2的高表达与大肠癌的发生发展、淋巴结转移及预后有一定关系.     

子宫颈鳞癌组织中基质金属蛋白酶2的表达及其意义

目的:探讨基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)与宫颈鳞癌的发生、发展及转移的关系.方法:用免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶法(SP法)测定MMP-2的表达及分布;用明胶酶谱法测定活性型MMP-2蛋白的含量;用RT-PCR技术检测MMP-2 mRNA表达水平.结果:在宫颈鳞癌组织(squamouscell carcinomas,SCC)中MMP-2的阳性表达率为81.13%(43/53),高于在重度鳞状上皮细胞内损害(high-gradesquamous intraepithelial lesions,HSIL,47.62%,10/21)及轻度鳞状上皮细胞内损害(low-grade squamous intraepithe-lial lesions,LSIL,10.00%,1/10))中的表达;而HSIL则高于LSIL(P<0.05).淋巴结转移组MMP-2的阳性率(91.30%)高于非淋巴结转移组(73.33%,P<0.05),但其表达在不同的病理分级与临床分期之间差异无统计学意义.在官颈鳞癌组织中MMP-2蛋白酶活性[(5.81±2.17)×10⁴]高于HSIL[(2.28±0.83)×10⁴]和LSIL[(1.94±0.71)×10⁴,P<0.01,P<0.01].MMP-2 mRNA在宫颈鳞癌中的表达量(0.87±0.44)亦高于HSIL(0.46±0.22)和ISIL(0.37±0.20)中的表达量.结论:MMP-2与宫颈鳞癌的发生、发展及转移有关,MMP-2表达量的增高,尤其是其酶活性的增高可作为判断宫颈鳞癌具有浸润、转移倾向的临床参考指标.     

HIV/AIDS患者外周血白细胞TLR-1、-2、-4和-6表达的初步研究

目的了解HIV/AIDS患者外周血白细胞Toll样受体(TLRs)的表达及其在HIV/AIDS疾病过程中的意义。方法应用流式细胞仪检测20例HIV/AIDS患者和15例健康人外周血多型核粒细胞、淋巴细胞和单核细胞表面TLR-1、TLR-2、TLR-4和TLR-6的表达水平。结果 TLR-1、TLR-2、TLR-4和TLR-6在外周血白细胞表面均有表达,与健康对照组比较,HIV/AIDS患者多型核粒细胞TLR-1[(967.44±215.01)%vs(1 159.51±210.17)%,P=0.014]、TLR-2[(1 614.91±346.66)%vs(2 101.87±236.28)%,P<0.001]、TLR-4[(1 735.31±443.28)%vs(2 539.08±842.96)%,P<0.001]和TLR-6[(1 102.96±259.32)%vs(1 357.36±155.49)%,P<0.001]的表达水平显著降低;淋巴细胞TLR-1[(922.09±271.04)%vs(728.19±184.31)%,P=0.024]、TLR-2[(961.81±419.21)%vs(617.72±2...     

海马神经元凋亡通路在氯胺酮抗抑郁中的变化

目的全身麻醉药氯胺酮具有快速有效抗抑郁作用,但其具体机制尚不完全清楚。文中观察大鼠海马神经元凋亡通路在氯胺酮抗抑郁中的变化。方法健康成年雄性SD大鼠48只,随机数字表法分为3组(n=16):对照组、不可预知应激组及氯胺酮组。对照组不予处理,不可预知应激组及氯胺酮组采用慢性不可预知应激建立抑郁模型。对照组、不可预知应激组经腹腔分别注射等渗盐水1 m L,氯胺酮组注射氯胺酮(10 mg/kg)。给药后1 h,每组随机取8只大鼠行强迫游泳实验和糖水消耗实验观察其行为学变化;其余8只采用Western blot法检测海马Bcl-2、Bax及Caspase-3蛋白表达水平。结果氯胺酮组强迫游泳时间[(115.83±9.17)s]较不可预知应激组[(165.33±4.59)s]明显缩短(P<0.01),与对照组[(110.50±12.28)s]差异无统计学意义(P>0.05);不可预知应激组较对照组强迫游泳时间明显延长(P<0.01)。氯胺酮组糖水消耗比例[(80±6)%]较不可预知应激组[(58±5)%]明显增加(P<0.01),与对照组[(86±10)%]差异无统计学意义(P>0.05);不可预知应激组较对照组糖水消耗比例明显减少(P<0.05)。氯胺酮组Bcl-2表达水平[(157±21)%]较不可预知应激组[(73±3)%]明显上升(P<0.05),Bax表达水平[(114±6)%]、Caspase-3表达水平[(78±13)%]较不可预知应激组[(175±4)%、(165±6)%)]明显降低(P<0.01);不可预知应激组Bcl-2表达水平较对照组明显减少(P<0.05),Bax、Caspase-3表达水平明显增加(P<0.05)。结论氯胺酮可能通过抑制大鼠海马神经元凋亡通路参与其抗抑郁作用。     

乳腺癌组织LncRNA PVT1 ABCG2 mRNA表达与病理特征间关系及KM曲线分析

目的:探讨乳腺癌组织长链非编码RNA浆细胞瘤异位变异基因1(LncRNA PVT1)、三磷酸腺苷结合转运蛋白G2(ABCG2) mRNA表达与病理特征间关系及KM曲线分析。方法:选取2017年1月至2018年12月我院接受手术治疗的80例乳腺癌患者的病例资料;术中留取乳腺癌组织和癌旁组织(距病灶2 cm),比较癌组织及癌旁组织LncRNA PVT1、ABCG2 mRNA表达,分析癌组织LncRNA PVT1、ABCG2 mRNA表达与病理特征的相关性,COX回归分析乳腺癌患者术后复发的影响因素,比较不同癌组织LncRNA PVT1、ABCG2 mRNA表达患者无病生存期。结果:癌组织LncRNA PVT1(0.076±0.011)、ABCG2 mRNA(3.27±0.45)表达高于癌旁组织(0.003±0.001)、(0.82±0.26)(t=59.114、42.165,P <0.05);癌组织LncRNA PVT1、ABCG2 mRNA表达与临床分期、病理分级、淋巴结转移有关(P <0.05);复发者癌组织LncRNA PVT1(0.084±0.010)、ABCG2 mR...     

杏仁核毁损对甲基苯丙胺大鼠刻板行为和大鼠脑内5-HT2A受体的影响

目的探讨立体定向杏仁核毁损对甲基苯丙胺(MAP)大鼠脑内5-羟色胺2A受体(5-HT2A)表达的影响.方法 24只SD大鼠随即分为对照组、模型组、假手术组和手术组,每组各6只;采用经腹腔注射MAP制备精神分裂症MAP模型,立体定向毁损杏仁核,聚合酶链反应技术观察5-HT2A受体mRNA的表达.结果各组大鼠额叶、颞叶皮质和中脑均存在5-HT2A受体mNRA(611bp)的阳性表达,且均以额叶皮质表达最为强烈;与对照组[(62.4±20.4)%]比较,模型组[(46.6±14.4)%]及假手术组[(48.5±15.2)%]大鼠中脑5-HT2A受体mRNA受体表达的相对水平减低,差异有显著性(P <0.05);手术组[(57.2±18.4)%]5-HT2A受体mRNA表达的相对水平高于模型组及假手术组,差异有显著性(P <0.05).结论杏仁核毁损可能是通过使中脑5-HT2A受体mRNA表达的增高而发挥治疗作用的.     

三磷酸腺苷结合转运蛋白G超家族成员2基因在食管癌中的表达及意义

目的探讨三磷酸腺苷结合转运蛋白G超家族成员2(ATP-binding cassette transporer G2,ABCG2)基因在食管癌组织中的表达及其意义。方法采用RT-PCR方法检测44例原发性食管癌患者的癌组织、癌旁组织(距离癌2cm)及食管切缘正常黏膜(距离癌5cm以上)ABCG2的mRNA表达。结果ABCG2在食管癌原发灶组织中有较高程度的表达,其表达量为0.77±0.11,而正常食管黏膜中的表达量为0.66±0.12;其在食管癌中的表达显著高于正常黏膜(P<0.01)。ABCG2在低分化鳞癌中的表达显著高于中-高分化鳞癌(P<0.05)。食管癌中ABCG2在年龄和性别间表达无显著性差异(P>0.05)。结论ABCG2在食管癌组织中高表达可能在某种程度上参与了食管癌原发性耐药及化疗中多药耐药的形成。其可作为一种新的引起多药耐药的分子,指导临床上食管癌的化疗。     

白三烯受体拮抗剂对哮喘小鼠的气道炎症及肺内一氧化氮合酶的影响

目的:研究白三烯受体拮抗剂对哮喘气道炎症过程及肺内一氧化氮合酶(NOS)的影响.方法:C57BL/6J小鼠分为3组:哮喘组(7只),正常对照组(6只),扎鲁司特(白三烯受体拮抗剂)组(7只).建立小鼠哮喘模型,给予口服扎鲁司特40 mg*kg-1*d-1,共5 d,观察支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数,嗜酸细胞百分比(EOS%),血涂片,骨髓片中EOS%,并用免疫组化的方法观察使用扎鲁司特后诱生型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达情况.结果:哮喘组BALF中白细胞总数[(13.9±0.8)×106 ml-1]、EOS%[(47.75± 13.09)%]显著高于正常对照组(P<0.001),正常对照组相应数值分别为(1.9±0.5)×106 ml-1和(0.2±0.01)%,口服扎鲁司特后BALF中白细胞总数[(1.3±0.4)×106 ml-1]、EOS%[(1.33±1.07)%]显著低于哮喘组(P< 0.001),哮喘组激发后第一天血涂片中EOS%[(18.75±8.54)%]显著高于对照组[(1.5±1.0)%,P<0.001],扎鲁司特组在激发后第1天血涂片中EOS%则较正常对照组明显下降[(6.95±3.83)%],哮喘组骨髓片中EOS%[(13.5± 3.9)%]显著高于正常对照组[(2.5±2.9)%],而扎鲁司特组[(12.7±6.0)%]与哮喘组比较无显著变化.免疫组化结果显示,扎鲁司特可抑制iNOS表达,但不影响eNOS表达.结论:肺内哮喘炎症时的EOS来自于血循环边缘池和骨髓增生,扎鲁司特有效地抑制EOS浸润,从而抑制气道炎症,扎鲁司特可能通过间接或直接的途径抑制 iNOS的表达.     

骨髓间充质干细胞全细胞抗原干预肺癌细胞系 A549移植瘤生长的实验研究

目的：观察骨髓间充质干细胞（MSCs）的全细胞抗原（WCAs）对人肺腺癌细胞株A549荷瘤的影响,并探讨肿瘤相关增殖抗原的改变揭示其可能的抑制机制。方法全骨髓贴壁法原代培养小鼠MSCs,取3-5代MSCs以15 Gy X线灭活获取WCAs,将BALB/c小鼠随机分成实验组和对照组,每组各24只。实验组皮下接种WCAs（1次/3d,共2周）,获得免疫接种小鼠模型,对照组皮下注射同体积的磷酸缓冲液。观察两组小鼠肿瘤生长情况,测量肿瘤直径、计算肿瘤体积,并于接种后第7（Day7）、30天（Day30）行Western blot及实时荧光定量逆转录聚合酶链反应检测增殖细胞核抗原（PCNA）及Ki-67因子的蛋白及mRNA水平。结果肺腺癌A549细胞皮下移植成功使小鼠荷瘤,实验组小鼠的肿瘤体积显著小于对照组（P〈0.05）;实验组PCNA蛋白水平显著低于对照组[Day7：（6.42±0.54）比（18.67±0.96）,P〈0.01;Day30：（2.12±0.14）比（4.32±0.25）,P〈0.05];PCNA mRNA水平低于对照组[Day7：（11.64±0.28）比（25.18±1.37）,P〈0.01;Day30：（2.11±0.18）比5.69±0.41）,P〈0.01];实验组Ki-67蛋白水平显著低于对照组[Day7：（1.57±0.51）比（4.84±0.23）,P〈0.05;Day30：（2.75±0.28）比（5.66±0.19）,P〈0.01];Ki-67 mRNA水平也明显下调[Day7：（2.12±0.43）比（5.94±1.03）,P〈0.01;Day30：（3.71±0.72）比（8.62±0.35）,P〈0.01]。结论采用MSCs获得全细胞抗原进行免疫应激可产生抑制肿瘤生长作用,其机制可能与及肿瘤增殖相关因子PCNA、Ki-67的下调有关,其内在的免疫分子机制有待深层次的探索。     

羟喜树碱对人肾上腺皮质癌SW-13细胞凋亡的影响

目的：研究羟喜树碱对人肾上腺皮质癌SW-13细胞生长抑制和凋亡作用的影响.方法：采用CCK8检测不同浓度羟喜树碱对SW-13细胞增殖的影响;流式细胞仪测定药物作用前后的细胞凋亡情况.结果：不同浓度的羟喜树碱分别作用24,48,72 h后,SW-13细胞的生长增殖均受到明显抑制（P＜0.01）,并呈时间和浓度依赖性;流式细胞术显示SW-13细胞凋亡率随羟喜树碱浓度的增加而升高.结论：羟喜树碱可以显著抑制人肾上腺皮质癌SW-13细胞生长,促进其凋亡.     

非小细胞肺癌组织芯片中转化生长因子βⅡ型受体的表达

目的：检测非小细胞肺癌（NSCLC）中转化生长因子BⅡ型受体（TGFBR2）的表达,并探讨其表达的变化与NSCLC的发生的相关性及与临床病理因素的关系。方法：采用组织芯片技术和免疫组化方法,检测115对原发性NSCLC（腺癌50例,鳞癌44例,腺鳞癌6例,巨细胞癌2例,大细胞癌13例）及其相应正常对照肺组织中TGFBR2蛋白的表达情况。结果：TGFBR2在NSCLC与正常对照组织中的表达差异有统计学意义（P〈0．01）,大细胞癌与腺癌、鳞癌等病理类型的表达水平差异有统计学意义（P〈0．05）,但TGFBR2的表达变化与患者年龄、性别、肿瘤大小和局部侵袭、淋巴结侵袭、转移、临床分期差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：TGFBR2的表达异常与病理类型有关,TGFBR2的表达下调可能与NSCLC尤其是大细胞癌的发生或发展相关。     

喉鳞癌caveolin-1和MVD表达及与颈淋巴结转移的关系

目的：探讨喉鳞状细胞癌组织中caveolin－1mRNA及蛋白的表达和微血管密度（MVD）与颈淋巴结转移的关系。方法：采用免疫组化法检测40例喉鳞状细胞癌组织中caveolin－1、CD34表达．并用半定量逆转录聚合酶链式反应（semi—RT—PCR）技术检测以上组织中caveolin－1mRNA表达水平。结果：不伴颈淋巴结转移的喉癌组（第1组）的caveolin－1mRNA相对A值为0．450±0．050,伴有颈淋巴结转移的喉癌组（第2组）的caveolin－1mRNA相对4值为0．701±0．073;caveolin－1蛋白第1组中阳性表达率为25．0％,第2组为65．0％,不论从基因还是蛋白水平,两组相比差异均有统计学意义（均P〈0．05）。CD34免疫组织化学染色结果显示第2组的MVD值为30．19＋_2．60显著高于第1组值21．34±4．62（P〈0．05）。喉鳞状细胞癌组织中caveolin－1高表达与MVD升高呈正相关（r=0．875,P〈0．05）,且二者与颈淋巴结转移相关。结论：caveolin－1在喉鳞状细胞癌中的表达可能在肿瘤转移过程中起了重要作用,与肿瘤血管形成关系密切。     

EphB2蛋白在胰腺癌组织中的表达及其临床意义

目的：探讨EphB2蛋白在胰腺癌中的表达同肿瘤临床病理特征之间的关系。方法：选取中国医科大学盛京医院病理科2003年2月至2006年2月期间外科手术切除胰腺癌标本24例,胆管下段癌行胰十二指肠切除术而切除的正常胰腺组织6例．应用免疫组化方法,检测胰腺癌组织及正常胰腺组织标本中EphB2蛋白的表达情况。结果：EphB2蛋白表达免疫组织化学检测结果显示,阳性染色主要定位于细胞胞浆,呈棕黄色或棕褐色。EphB2蛋白在胰腺癌组织中表达阳性率为66．67％（16／24）,评分值为3．08±1．349,明显高于正常组织中的表达16．67％（1／6）,评分值为1．17±1．169,差异有统计学意义（P〈0．01）。在胰腺癌各病理分级组之间的差别无统计学意义（P〉0．05）。淋巴结转移组的EphB2蛋白表达高于淋巴结未转移组,差别有统计学意义（P〈0．05）。结论：EphB2蛋白可能与胰腺癌的发生发展相关。且可能参与了胰腺癌的转移。     

顺铂诱导肿瘤裂解物致敏DC抗肿瘤作用研究

目的探讨用顺铂（DDP）诱导卵巢癌细胞株（SKOV3）获得的肿瘤细胞裂解物以致敏树突状细胞（dendriticc ells,DCJ诱导的OTL对肿瘤细胞的杀伤作用。方法分离健康者外周血单个核细胞,培养Dc,分为三组。顺铂组：用顺铂诱导卵巢癌细胞株获得细胞裂解物致敏Dc;冻融组：用冻融法获得细胞裂解物致敏Dc;空白组：不做任何处理。成熟的Dc与T细胞混合培养获得特异性细胞毒性T淋巴细胞（cytotoxic T Iymphocyte,CTL）。流式细胞仪（flowcyLometry,FCM）检测三组Dc表型,CTL亚群比例,MTT检测CTL对SKOV5的杀伤效果。结果顺铂组Dc的分子表面标志cD86、cD40表达分别为（76j5±j99）％、（7120±686）％,显著高于空白组（P〈005）,而与冻融组相比差异无统计学意义;两组Dc诱导的特异性CTL,其亚群cD8＋T、GD矿T比值[（8（]42±46I）％、（955±224）％]明显著于空白组（P〈0.05）;帧铂组诱导的CTL对SKOV3的杀伤率随着E/T比例（20：1,40：1,80：1）的增加而逐步渐增高,杀伤率[（4566±3.16）、（5016±344）％、（5882±406）％]显著高于冻融组[（39．71±477）％、（4700±402）％、（5376±478）％]与空白组[（3794±374）％、（41¨±504）％、（4808±377）％]。结论DDP诱导SKOV3来获得的肿瘤裂解物致敏DG能有效激活抗肿瘤免疫反应,提示化疗与生物治疗联合治疗可能是治疗卵巢癌潜在有效的方法。     

宫颈癌组织中VEGF的表达及意义

目的:研究血管内皮生长因子(VEGF)在宫颈癌组织中的表达特点及其意义。方法:免疫组化法检测VEGF在20例宫颈正常上皮、25例上皮不典型增生、45例宫颈癌组织中的表达特点及其相关性。结果:VEGF的表达随上皮病变程度的增高而逐渐增强,宫颈癌组织中VEGF表达明显高于正常组织(P<0.05);伴淋巴结转移者表达明显高于未转移者。结论:VEGF的过表达可能在宫颈癌变过程中发挥重要作用,并可作为宫颈癌转移的重要指标。     

骨化三醇对脂肪变性肝细胞三酰甘油代谢及细胞因子信号转导抑制因子-3 基因表达的影响

目的 研究骨化三醇对脂肪变肝细胞三酰甘油代谢及细胞因子信号转导抑制因子-3（SOCS-3）基因表达的影响.方法 以油酸（OA）诱导正常人肝细胞LO2脂肪变为模型,按加入骨化三醇浓度的不同（10-8、10-7、10-6 mol/L）分为三个干预组,设空白对照组.干预组先加入不同浓度骨化三醇干预24h,之后加0.2 mmol/L的OA24h.检测细胞内三酰甘油（TG）、上清液谷草转氨酶（AST）含量,采用实时荧光定量PCR检测各组细胞SOCS-3 mRNA的表达,多组间比较采用单因素方差分析进行数据分析.结果 模型组TG[（362.43±22.20）mg/dL]、AST[（5.550.46）U/L]、SOCS-3 mRNA表达（4.61±0.39）均较对照组[（175.78±7.69）mg/dL、（0.63±0.33）U/L、（1.00±0.00）]明显增高（P＜0.01）;干预组TG分别为（286.87±16.01）、（257.16±11.73）、（209.43±27.79）mg/dL,AST分别为（4.98±0.50）、（4.23±0.36）、（3.50±0.48）U/L,SOCS-3 mRNA表达分别为（3.71±0.69）、（2.67±0.70）、（1.31±0.42）,较模型组均有所下降,差异均有统计学意义（均P＜ 0.05）.结论 骨化三醇可抑制肝细胞脂肪变,其作用机制可能与骨化三醇抑制SOCS-3的表达有关.     

人肺腺癌A549细胞系SP细胞亚群的分选及初步探讨

目的：探讨一种简单有效的分离肺癌干细胞的方法。方法：用免疫组化方法检测人肺腺癌A549细胞系中ABCG2蛋白的表达情况;用流式细胞学方法分选A549细胞系中side population cells（SP细胞）及非SP细胞亚群,并对该两亚群细胞的分化功能进行检测;用RT—PCR方法检测两亚群细胞ABCG2的表达。结果：免疫组化方法检测A549细胞系中ABCG2蛋白的阳性表达率为2％。流式方法成功分选得到SP细胞及非SP细胞亚群,其中SP细胞含量约为A549活细胞总量的1．09％,经拮抗剂Verapamil处理后下降为0．20％,两亚群细胞经培养后重新上机检测,发现SP细胞亚群可产生SP细胞及非SP两种细胞,而非SP细胞只能产生非SP细胞。SP细胞表达ABCG2,非SP细胞则不表达。结论：人肺腺癌A549细胞系SP亚群细胞富集了肺癌干细胞。通过流式细胞仪分选肺腺癌SP细胞亚群是分离肺腺癌干细胞的有效方法。     

口腔鳞癌中RECK和MMP-9蛋白的表达及临床意义

目的：研究抑癌基因RECK及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在口腔鳞癌中的表达及临床意义。方法：采用免疫组化SP法检测RECK基因和MMP-9蛋白在60例口腔鳞癌及10例正常口腔黏膜组织中的表达,并分析与临床病理特征的关系。结果：①RECK蛋白在口腔鳞癌组织中的阳性表达率为51.67%,在正常口腔黏膜组织中的阳性表达率为90%,二者差异有统计学意义（P＜0.05）;②MMP-9在口腔鳞癌中的阳性表达率为78.33%,在正常口腔黏膜组织中的阳性表达率为20%,二者差异也有统计学意义（P＜0.05）。③RECK和MMP-9蛋白表达呈负相关关系（r=-3.266,P＜0.05）。④RECK和MMP-9蛋白在口腔鳞癌中的表达与年龄、性别、肿瘤的大小等临床病理特征无关（P〉0.05）,而与病理分级、TNM分期及淋巴结转移有关（P＜0.05）。结论：RECK及MMP-9的异常表达在口腔鳞癌的发生及发展中起重要作用。RECK基因可能是通过下调MMP-9蛋白的表达水平达到抑制口腔鳞癌的侵袭与转移。